尼古丁对小鼠镇痛作用的研究

药物镇痛作用实验报告篇一：3.药物的镇痛作用实验报告实验题目：药物的镇痛作用班级：12级临七3班姓名：廖梦宇学号：XX021320一、实验原理：扭体反应是药物镇痛作用实验的一个重要指标，是指给小白鼠某些药物所引起的一种刺激腹膜的持久性疼痛、且间歇发作的运动反应，表现为腹部收内凹、腹前壁紧贴笼底、臀部歪扭和后肢伸张，呈一种特殊姿势。

本实验中采用醋酸溶液腹腔注射刺激腹膜引起疼痛，从而通过扭体反应观察杜冷丁、安痛定的镇痛效果。

二、实验目的：1. 比较分析杜冷丁、安痛定的镇痛效果及特点；2. 掌握扭体反应。

三、实验步骤：1. 分组：取6只小鼠，分为3组。

分别称重并标记编号。

观察一般活动。

2. 给药：1#, 2# 小鼠给杜冷丁， 0.1ml/10g3#, 4# 小鼠给安痛定， 0.1ml/10g5#, 6# 小鼠给生理盐水，0.1ml/10g给药途径：皮下注射15分钟后，腹腔注射醋酸溶液，0.1ml/10g3. 观察：20分钟内扭体反应的次数，每次持续的时间4. 动物最后全部处死。

四、实验结果：编号23456 给药杜冷丁安痛定安痛定生理盐水生理盐水扭体反应出现次数 0 10 0 17 13 每次持续时间（秒）0 2 0 3 2五、讨论：根据实验结果，生理盐水没有明显的药理作用，小鼠因腹痛而产生扭体反应；杜冷丁有显著的镇痛作用，为人工合成的阿片受体激动剂，是一种临床应用的合成镇痛药，对人体的作用和机理与吗啡相似，主要作用于中枢神经系统；安痛定是用于治疗紧急发热时的退热、发热时的头痛、关节痛、神经痛、风湿痛与痛经等病症的片剂(原文来自： 小草范文网:药物镇痛作用实验报告)、注射液药物，给药后产生即时解热镇痛作用。

本实验中，由于操作失误，3号小鼠安痛定给药不足，所以也出现了几次扭体反应。

理论上，杜冷丁与安痛定都有较好的镇痛作用，但杜冷丁的镇痛作用更强大。

篇二：药理学实验镇痛药的镇痛作用篇三：(甲组)镇痛药与解热镇痛药镇痛作用比较实验报告镇痛药与解热镇痛药镇痛作用比较一、实验目的1、观察镇痛药和解热镇痛药的镇痛作用。

烟碱对小鼠运动性疲劳的作用研究作者：侯小东等来源：《中国烟草科学》2014年第06期摘要：为研究烟碱对小鼠负重游泳时间和抗疲劳相关理化指标的影响，选择SPF昆明种雄性小鼠随机分为4组，试验组每天分别皮下注射尼古丁酒石酸盐（生理盐水配制）0.1mg/kg、0.5 mg/kg、1.0 mg/kg，对照组每天注射1.0 mg/kg生理盐水，在注射20 d后检测体重、负重游泳时间，以及血尿素氮、血乳酸、肝糖原含量。

结果表明，0.5 mg/kg尼古丁酒石酸盐能显著增加小鼠游泳时间，降低血尿素氮和血乳酸浓度，而对肝糖原含量没有影响。

小鼠游泳时间的增加可能是因为烟碱刺激小鼠激素的分泌而导致运动能力增强。

关键词：烟碱；运动；激素中图分类号：S572.01 文章编号：1007-5119（2014）06-0090-03 DOI：10.13496/j.issn.1007-5119.2014.06.018Abstract： To investigate the effect of nicotine on mice swimming tine and physical and chemical indicators of fatigue， SPF Kunming male mice were randomly divided into four groups. Experimental groups were injected subcutaneously nicotine tartrate （Formulated with saline） daily at concentrations of 0.1， 0.5， 1.0 mg/kg. Control group was injected with saline at the concentration of 1.0 mg/kg. After 20 days， mice weight were weighed， the swimming time， urea nitrogen， blood lactate and glycogen were measured. The results showed that 0.5 mg/kg nicotine tartrate could increase swimming time significantly， reduce blood urea concentration and blood lactate glycogen concentration significantly， but could not affect the liver glycogen concentration. The mechanism was speculated that nicotine might stimulate the secretion of hormones and enhances activity in mice.Keywords： nicotine； voluntary movement； hormone烟碱是烟草中主要的生物碱，是吸烟者产生快感和上瘾的主要物质。

尼古丁对PD小鼠黑质多巴胺能神经元bcl-2、Fas蛋白表达的影响佡俭非;张朝东;丛林;郭阳【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2007(47)17【摘要】目的观察尼古丁对帕金森病(PD)小鼠黑质神经元bcl-2、Fas蛋白表达影响.方法将28只小鼠随机分为正常对照组、尼古丁组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组及尼古丁+MPTP组各7只.MPTP组和尼古丁+MPTP组均腹腔注射MPTP制作PD模型.尼古丁+MPTP组制模前腹腔注射尼古丁;对照组腹腔注射等量生理盐水;尼古丁组仅腹腔注射尼古丁.末次给药后24 h黑质位置冠状切片,采用免疫组化法测定bcl-2、Fas蛋白表达情况.结果 MPTP组bcl-2蛋白表达明显低于尼古丁+MPTP组和对照组(P均＜0.01);Fas蛋白表达MPTP组和尼古丁+MPTP组明显高于对照组(P均＜0.01),尼古丁+MPTP组明显低于MPTP组(P＜0.01).结论尼古丁可对抗MPTP所致bcl-2、Fas蛋白表达改变;本研究为PD的治疗提供了新思路.【总页数】3页(P23-25)【作者】佡俭非;张朝东;丛林;郭阳【作者单位】中国医科大学附属盛京医院,辽宁沈阳,110004;中国医科大学附属第一医院;中国医科大学附属盛京医院,辽宁沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院,辽宁沈阳,110004【正文语种】中文【中图分类】R733.3【相关文献】1.丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响 [J], 耿海威;马丽丽;王欲立;杨洋;王占友;聂莹雪2.氯化锂对PD小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究 [J], 肖成华;王炎强;刘洪梅;王红军;曹俊平;高殿帅3.人参皂苷 Rg1对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及EphB1、TH、P-c-Jun蛋白表达的影响 [J], 王淑秀;常海敏;朱丰霞;李培艳;段瑛4.尼古丁对Parkinson小鼠黑质多巴胺能神经元及小胶质细胞的影响 [J], 殷剑;仲林;邹敬宇;汤宽妮;李淼;王璞;李玥;彭岩;于德钦;赵杰;张万琴;孙艺平5.尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响[J], 费娜;许丽珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

药物的镇痛作用实验（化学刺激法）【实验目的】1. 学习化学刺激镇痛实验方法。

2. 观察吗啡的镇痛作用。

【实验原理】任何刺激达到一定阈值时，均可引起动物特有的疼痛反应。

许多刺激性化学物质（如醋酸、酒石酸锑钾、缓激肽、钾离子等）腹腔注射刺激腹膜，能使动物产生疼痛反应，可用作疼痛模型，研究疼痛生理及筛选镇痛药物。

腹膜有广泛的感觉神经分布，把醋酸等化学刺激物注入腹腔，可使小鼠很快产生疼痛反应，表现为腹部两侧收缩内陷、腹壁下贴、臀部抬高或后肢伸展，通称扭体反应。

【实验对象】小鼠4只，体重18-22 g，雌雄不拘。

【实验材料】1. 药品 0.1%盐酸吗啡溶液，0.6%醋酸溶液，生理盐水。

2. 器材电子称，1 ml注射器，秒表，鼠罩。

【实验步骤】1. 取小鼠4只，随机分为甲、乙两组，每组2只，标记，称重。

2. 观察小鼠的正常活动。

3. 给药：甲、乙两组小鼠分别腹腔注射0.1%盐酸吗啡溶液0.1 ml/10g及生理盐水0.1ml/10g（对照组）。

4. 给药后20 min ，两组小鼠均腹腔注射0.6%醋酸溶液0.1ml/10g ，观察记录注射醋酸后20 min 内的两组出现扭体的鼠数和扭体次数。

【实验结果】统计全班的实验结果填入表3-22中，按照下列公式计算药物扭体抑制率：表3-22 两组小鼠的扭体反应 组别动物数 扭体鼠数 扭体次数 扭体抑制率（%）甲（给药组）乙（对照组）【注意事项】1. 室温不能低于10℃，否则不易发生扭体反应。

2. 醋酸溶液临用时配制，现配现用。

3. 给药组比对照组减少扭体反应发生率50%以上才能认为有镇痛效力。

4. 小鼠体重轻，扭体反应发生率低。

药物扭体抑制率（%）=对照组扭体次数-给药组扭体次数 ×100% 对照组扭体次数。

PIP5K1C在尼古丁戒断致痛觉过敏形成中的作用摘要】目的：探讨PIP5K1C在尼古丁戒断致痛觉过敏形成中的作用。

方法：健康雄性SD大鼠60只，按数字表法随机分为正常对照组、NS组、UNC3230组、MK-2206组，每组15只，除正常对照组外，均建立鞘内置管及尼古丁依赖/戒断模型，观察大鼠TWL、MWT，并按设计给药，观察1~7dTWL、MWT变化，Western blot法检测大鼠脊髓PIP5K1c、PIP2、Akt在DRG神经元中的蛋白表达水平。

结果：与正常对照组对比，其它各组大鼠在尼古丁戒断后1~7dTWL、MWT值均明显降低，且在5d时降为最低，差异有统计学意义（P<0.05）；鞘内给药后，与NS组相比，UNC3230组、MK-2206组TWL、MWT值明显升高（P<0.05）；与正常对照组相比，NS组大鼠DRG神经元中PIP5K1c、PIP2、Akt蛋白表达明显升高（P<0.05）；与NS组相比，UNC3230组、MK-2206组PIP5K1c、PIP2、Akt蛋白表达明显降低（P<0.05）。

结论：PIP5K1c可通过抑制PIP2-Akt信号通路调控尼古丁戒断大鼠模型的痛觉过敏形成。

【关键词】磷脂酰肌醇-4-磷酸盐5-激酶型1C；磷脂酰肌醇4，5二磷酸；尼古丁戒断；痛觉过敏The role of PIP5K1C in the formation of hyperalgesia induced by nicotine withdrawalQIN Jing Li Xing-da Weng Hong-liang QIU Yan-ming LI Xiu-fengLinyi Central Hospital,Shandong Linyi, 276400【Abstract】Objective：To explore the role of PIP5K1C in the formation of hyperalgesia induced by nicotine withdrawal.Methods:Sixty healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into normal control group, NS group, UNC3230 group and MK-2206 group, with 15 rats in each group. In addition to the normalcontrol group, the sheath tube and nicotine dependence were established. The withdrawal model was used to observe TWL and MWT in rats. The rats were administered according to the design. The changes of TWL and MWT were observed by 1~7d. The protein expression levels of PIP5K1c, PIP2 and Akt in DRG neurons were detected by Western blot.Result:Compared with the normal control group, the TWLand MWT values of the other groups were significantly decreased at 1-7 days after nicotine withdrawal, and decreased to the lowest at 5 days (P<0.05). After intrathecal administration Compared with the NS group, the TWL and MWT values of theUNC3230 group and the MK-2206 group were significantly increased (P<0.05). Compared with the normal control group, the expression of PIP5K1c, PIP2 and Akt protein in the DRG neurons of the NS group was significantly higher than that of the normal control group. The expression of PIP5K1c, PIP2 and Akt protein in UNC3230 group and MK-2206 group was significantly lower than that in NS group(P<0.05).Conclusion: PIP5K1c regulates hyperalgesia in a rat model of nicotine withdrawal by inhibiting the PIP2-Akt signaling pathway.【Key words】Phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase type1C;Phosphatidylinositol 4,5 diphosphate;Nicotine withdrawal;Hyperalgesia 烟草危害是当今世界最严重的健康问题之一，有关文献显示，全球每年接受手术治疗的成年人中约30%正处于烟草危害阶段，数百万患者围术期出现与之相关的严重并发症[1]。

《尼古丁通过激活胆碱能抗炎通路减轻LPS诱导的脓毒症小鼠脾脏的炎症反应》摘要本研究旨在探讨尼古丁通过激活胆碱能抗炎通路对LPS（脂多糖）诱导的脓毒症小鼠脾脏炎症反应的影响。

研究通过动物实验模型，分析尼古丁的抗炎机制，并观察其能否有效减轻脾脏炎症反应。

实验结果表明，尼古丁能够激活胆碱能抗炎通路，有效减轻LPS诱导的脓毒症小鼠脾脏的炎症反应。

一、引言脓毒症是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征，常导致多器官功能衰竭，尤其是对脾脏的影响较为严重。

目前，脓毒症的治疗手段尚不充分，因此，寻找有效的抗炎药物成为研究热点。

尼古丁作为一种具有生物活性的化合物，近年来在抗炎领域受到关注。

本研究旨在探讨尼古丁通过激活胆碱能抗炎通路对LPS诱导的脓毒症小鼠脾脏炎症反应的影响。

二、材料与方法1. 实验动物与分组实验选用健康的小鼠，随机分为对照组、LPS模型组、尼古丁治疗组等。

2. LPS诱导脓毒症模型建立通过注射LPS建立脓毒症模型，观察小鼠脾脏炎症反应。

3. 尼古丁处理尼古丁治疗组在模型建立后给予尼古丁处理，观察其对抗炎作用的影响。

4. 指标检测通过检测小鼠脾脏组织中炎症因子、胆碱能受体表达等指标，评估尼古丁的抗炎效果。

三、实验结果1. 尼古丁激活胆碱能抗炎通路实验结果显示，尼古丁能够激活胆碱能抗炎通路，提高胆碱能受体的表达水平。

这一过程可能通过调节相关信号通路，如NF-κB等，实现抗炎作用。

2. 尼古丁减轻LPS诱导的脾脏炎症反应与LPS模型组相比，尼古丁治疗组小鼠脾脏组织中的炎症因子水平显著降低，表明尼古丁能够减轻LPS诱导的脾脏炎症反应。

同时，尼古丁治疗组小鼠的生存率也得到显著提高。

3. 尼古丁改善脾脏功能通过对小鼠脾脏功能的检测发现，尼古丁能够改善脾脏功能，包括提高免疫细胞活性、增强免疫应答等。

这有助于抵抗感染，减轻脓毒症的严重程度。

四、讨论本研究表明，尼古丁通过激活胆碱能抗炎通路，有效减轻LPS诱导的脓毒症小鼠脾脏的炎症反应。

尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用李玥;于德钦;彭岩;封艳辉;张冬梅;赵杰;张万琴;孙艺平【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2007(023)004【摘要】目的:观察尼古丁对多巴胺能神经元的作用并探讨其作用机制.方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠模型,通过行为学方法、免疫组织化学、电镜观察尼古丁预处理对帕金森病(parkinson's disease,PD)小鼠的影响.结果:尼古丁预处理可以明显缩短PD小鼠的爬杆时间,提高悬挂的得分.免疫组化结果显示尼古丁显著减少多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性(P＜0.01)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能神经元的脱失(P＜0.05),并可减轻尾核超微结构的损伤.结论:尼古丁可减轻MPTP小鼠多巴胺能神经元的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用.【总页数】5页(P425-429)【作者】李玥;于德钦;彭岩;封艳辉;张冬梅;赵杰;张万琴;孙艺平【作者单位】大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学机能实验室,辽宁,大连,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学机能实验室,辽宁,大连,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学机能实验室,辽宁,大连,116027【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用 [J], 王小洪;曹桂云;王晴;徐瑾业;李颖;王继军;郁多男2.依达拉奉可经核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路对帕金森病小鼠多巴胺能神经元起保护作用 [J], 孙法威;任博;张作凤;张宇新3.尼古丁对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用 [J], 张德智;赵青赞;任秀花;张华;周明付;臧卫东4.低分子量硫酸软骨素对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用[J], 高钦;丁红光;孙福生;杨志宏;王井;丁慧婷;高华;鞠传霞5.栀子醇提物对MPTP致帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用 [J], 张奇昌;汪泽;陈阳;王雅溶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

英文缩略语表英文缩写英文名称中文名称Ｗｈ１’ＴＣＮｉｓｓｌＩＨＣＩＲＭＫ．８０ｌＣｍｍｇｒｒｄｋｇｍｍｍｌｎＰＢＳＨ２０２ＩｇＧ灶ｌＤＡＢｇｒａｍｍｅｗａｔｔｈｏｕｒ２，３，５一ｔｒｉｐｈｅｎｙｌｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍｃｈｌｏｒｉｄｅＣｒｅｓｙｌｖｉｏｌｅｔｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｉｒｎｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙｄｉｚｏｃｉｌｐｉｎｅｃｅｎｔｉｍｅｔｅｒｍｉｌｌｉｇｒａｍｍｉｌｌｉｌｉｔｒｅｋｉｌｏｇｒａｍｍｉｌｌｉｍｅｔｅｒｍｉｎｕｔｅｐｈｏｓｐｈａｔｅｂｕｆｆｅｒｅｄｓｏｌｕｔｉｏｎｈｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎＧｍｉｃｒｏｌｉｔｒｅｄｉａｍｉｎｏｂｅｎｚｉｄｉｎｅ克瓦小时红四氮唑甲酚紫免疫组织化学免疫反应地佐环平厘米毫克毫升千克毫米分钟磷酸盐缓冲溶液过氧化氢免疫球蛋白Ｇ微升３，３’．二氨基联苯胺尼古丁对小鼠脑缺血的干预作用及对ＣＤｌｌｂ阳性细胞反应的影响硕士研究生：辛旨导教师：指导小组：专业名称鄯慧珍孙长凯教授朴花副教授李韶副教授李爱萍教授生理学摘要脑卒中是临床常见的神经系统疾病，其中缺血性脑卒中为最常见类型。

缺血后脑组织损伤伴有内源性（小胶质细胞）和外源性（多形核白细胞、中性粒细胞、单核细胞）炎性细胞的参与。

尼古丁对中枢神经系统具有复杂的作用，既包括神经毒性也包括神经保护。

尼古丁与脑缺血之间的关系尚存在争议。

本实验研究的主要目的在于探讨急性给予低剂量尼古丁在脑缺血病理生理过程中所扮演的角色及是否有炎性机制的参与。

本实验选用健康成年雄性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠为研究对象，光化学法诱导脑缺血，给予低剂量尼古丁（０．５ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射，ＭＫ－８０１（１ｍｇ／ｋｇ）作阳性对照。

运动捕捉系统记录各组行为学变化，每组各时间点各取一只动物做ＴＴＣ染色并对其皮层脑片进行Ｎｉｓｓｌ染色和ＣＤＩｌｂ免疫组织化学染色。

运动捕捉结果用双侧肢体垂直方向数据平均值的差值表示。

镇痛药的镇痛作用实验报告
《镇痛药的镇痛作用实验报告》
在现代医学中，镇痛药被广泛应用于各种疼痛症状的治疗中。

然而，镇痛药到底是如何发挥作用的呢？为了探究镇痛药的镇痛作用，我们进行了一项实验。

实验中，我们选取了常见的镇痛药物，如阿司匹林、布洛芬和吗啡，以及安慰剂作为对照组。

首先，我们使用小鼠作为实验对象，通过给小鼠注射不同剂量的镇痛药和安慰剂，然后观察小鼠在疼痛刺激下的反应。

实验结果显示，注射了镇痛药的小鼠在疼痛刺激下表现出明显的减少疼痛感，而注射安慰剂的小鼠则没有明显的改变。

此外，我们还通过行为观察和生理指标监测发现，镇痛药可以明显减轻小鼠的疼痛反应，并且对呼吸、心率等生理指标也没有明显影响。

通过这项实验，我们得出了结论：镇痛药可以有效减轻疼痛感，并且对小鼠的生理指标没有明显影响。

这为镇痛药在临床上的应用提供了实验基础，也为我们更深入地了解镇痛药的镇痛机制提供了有力支持。

总之，镇痛药的镇痛作用实验报告为我们揭示了镇痛药的镇痛机制，为临床应用提供了科学依据，也为进一步研究镇痛药的作用机制提供了重要参考。

希望我们的实验结果能够为医学研究和临床实践提供有益的启示。