糖皮质激素性骨质疏松症

格式：ppt
大小：2.06 MB
文档页数：33

下载文档原格式

糖皮质激素性骨质疏松症的预防及防治

糖皮质激素是治疗炎症及自身免疫性疾病的常见药物，内源性及成，使骨基质形成障碍“ 。因此对较长期使用激素的病人，特别是年外源性合成的糖皮质激素均能有效抑制炎症反应，纠正炎症反应的老病人，应注意蛋白质的分解代谢现象，防止骨质疏松。本例出院时宜尽快减量或停用激素，或改用其他药，可避免骨质疏失衡，避免过度或持续炎症所引起的组织损伤。正由于疗效显著，糖症状已缓解，
药物和临床，２００５，（０１）．
改善美学性能，同时降低复合树脂固有的聚合收缩，微晶玻璃复合树【１１】ＸａｎｔｈｉｐｐｉＣｈａｔｚｉｓｔａｖｒｏｕ，ＯｌｇａＴｓｉｇｋｏｕ，ＨａｒｓｈＤ，Ａｍｉｎ，Ｋｏｎｓｔａｎｔｉｎｏｓ
２０１３年４ｙ］第４期
Ｎｏ．４，Ａｐｒｌ，２ｉ０１３
医学美学美容
ＭｅｄｉｃａｌＡｅｓｔｈｅｔｉｃｓａｎｄＣｏｓｍｅｔｏｌｏｇｙ
Байду номын сангаас
糖皮质激素性骨质疏松症的预防及防治
聂敏郭景春
（贵州省盘县中医院贵州六盘水５５３５００）
ｃｏｍｐｏｓｉｔｅｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｓ：Ｎｏｔｏｎｌｙａｍａｔｔｅｒｏｆｍａｔｅｒｉａｌｓ，ＤｅｎｔＭａｔｅｒ，２０１２，２８：８７＿１Ｏ１．

糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识

专家共识的临床证据水平和推荐等级分类标准
证据水平 1 2 3 4 标准
随机对照试验的荟萃分析或至少一项随机化对照试验至少一项无随机化对照试验或至少一种类型的准试验研究描述性研究如比较性研究、相关性研究或病例对照研究专家委员会报告或共识、权威部门的临床试验
推荐等级
A（1级证据） B（2级证据或1级证据的推断建议） C（3级证据或1/2级证据的推断建议） D（4级证据或2/3级证据的推断建议）
诊治共识
5.对于服用GC前无骨质疏松的患者，若存在任一项骨折风险因素，使用GC量≥7.5mg/d且超过3个月，
推荐给予调整生活方式、补充钙剂和维生素D，并加用双膦酸盐治疗（1A）
诊治共识
6.对于服用GC前无骨质疏松，存在2项或2项以上骨折风险因素或FRAX评估为中或高骨折风险的患者：
无论GC使用剂量和时间，建议调整生活方式、补充钙剂和维生素 D，并加用双膦酸盐治疗（1A）
糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识（2013版）
濮阳市油田总医院肾脏内科
2017-8-24
定义
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨强度（骨密度和骨质量）下降和骨折风险增高为特征的骨骼系统疾病。
• • • •
骨量减少微细结构破坏脆性增加强度下降
分类
绝经后骨质疏松原发性骨质疏松症
诊治共识
1.长期使用GC的患者：
在使用GC前及治疗过程中，建议定期行骨密度检测（4D）及骨质疏松和骨折的风险评估（4C）
骨密度推荐6-12个月1次，主要根据骨密度基础水平、GC剂量、基础疾病、年龄和性别等情况而定。骨折风险包括：骨密度、年龄、性别、BMI、既往脆性骨折史、父母髋部骨折、吸烟、过量饮酒、跌倒、引起继发性骨质疏松的疾病等。评估骨折风险可参看FRAX评分（https:///FRAX/tool.aspx?country=2）

糖皮质激素性骨质疏松症PPT课件

适当晒太阳和食用富含维生素D的食物，如鱼肝油、蛋黄等，有助于促进钙的吸收。
运动与锻炼
有氧运动
进行适量的有氧运动，如慢跑、游泳、骑车等，有助于增强心肺功能和骨骼健康。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助于增强肌肉力量和骨骼密度。
平衡训练
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有助于提高身体平衡能力和减少跌倒风险。
02
糖皮质激素性骨质疏松症的流行病学
发病率与患病率
发病率
糖皮质激素性骨质疏松症的发病率较高，特别是在长期使用糖皮质激素治疗的人群中。
患病率
患病率随着年龄的增加而升高，女性患者多于男性患者。
危险因素
长期使用糖皮质激素
长期使用糖皮质激素是导致骨质疏松症的主要危险因素。
年龄
年龄是骨质疏松症的独立危险因素，老年人更容易患病。
性别
女性患者多于男性患者，可能与女性绝经后雌激素水平下降有关。
其他因素
遗传、生活方式、饮食习惯等也可能影响骨质疏松症的发生
。
预防策略
合理使用糖皮质激素
补充钙和维生素D
在必须使用糖皮质激素治疗时，应尽量缩短使用时间，减少剂量。
适量补充钙和维生素D有助于预防骨质疏松症的发生。
保持健康的生活方式
化的康复方案。
常用方法
包括物理疗法、按摩、针灸等。这些方法可以帮助患者缓解疼痛、
改善肌肉力量和关节活动度。
注意事项
康复治疗需要在医生的指导下进行，患者要积极配合治疗，同时也要注意保持良好的心态和生活
习惯。
04
糖皮质激素性骨质疏松症的预防与保健
生活方式调整
01
02

糖皮质激素所致的骨质疏松症值得重视

ｅ１１９）。ｔ．９３ａ
引起骨折的特点人带来巨大的痛苦，同时也极大地ＧＣ
增加社会负担。因此，值得相关专业的医师重视。近几年来，美国风湿病尽管大剂量Ｇ与骨折的发生密ｃ
切相关，但目前的研究证实，即便Ａｔｊ２０），因此ＧＯ引起，ｅ．０６ａＩＰ是小剂量Ｇ也可增加骨折的风险。Ｃ的骨折常常不易被发现。此外，有研究发现在同样的骨矿物质密度（Ｍ）水平，口）Ｇ的患者有更ＢＤＪＣ￣高的骨折风险，也就是说ＧＯ的患ＩＰ
累积剂量（ａＳａＴ，ＣｏｅＶｎｔａＰｏｐｒ
强的松）大于７５ｇｄ（ａＳａ制肾上腺雄激素的合成，引起雌．ｍ／Ｖｎｔａ
ＴＰ，ＬｕｋｎＨＭ，ＡｅｈｉＬｅｆｅｓＧｂｎａｍ，
激素和睾酮合成减少，引起骨质疏松。Ｇ导致骨小梁骨量丢失的作ｃ
表现得更为明显（ａｎＦＭａＬａＲＪ，ｖｎ
ＲｅＰＣｉｌＬＭ，ｖｎｅｕｔＬＡ，ａｄＰｔｅＢ
０ｔｏｏｏｉ，ＧＯｓｅｐｒＳＳＩＰ）导致的髋部和脊柱骨折的风险约是正常人的２倍（ｔｉｂｃＭｏｋｔ～３Ｓｅｎｕｈ，ＹｕｅＴ，Ｃｈｎ．０４ＥｏｅＳ２０），骨折会给病
外，ＧＯ￣起的椎体骨折有时是无ＩＰＩ症状性的，有研究发现超过１３／服用Ｇ大于６月，相当于强的松累ｃ个积量达１３０ｍ以上的绝经后女性５ｇ至少有一处放射学诊断的椎体骨折

中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展

中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展侯博1，李东楠1，张永政2，王海1，21 黑龙江中医药大学研究生院，哈尔滨150040；2 黑龙江中医药大学附属第一医院儿科二科摘要：糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是药物诱发继发性骨质疏松症最常见的类型。

近年来研究发现，许多中药及其提取物在防治GIOP方面表现出积极作用。

中药单体成分可通过调控MAPK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin、NF-κB、OPG/RANKL等信号通路功能，保护成骨细胞增殖分化能力，调整细胞内促/抗凋亡蛋白的表达，抑制糖皮质激素诱导的炎症因子释放，刺激细胞自噬功能，纠正骨稳态失衡，最终达到治疗GIOP的目的。

黄酮类、皂苷类、有机酚类、苯乙醇苷类、多糖类等多种中药单体成分已应用于GIOP的治疗。

研究多种中药单体成分治疗GIOP的作用机制及应用情况，有望为中医药治疗GIOP相关研究及新药研发提供参考。

关键词：中药单体；糖皮质激素性骨质疏松症；黄酮；皂苷；有机酚；苯乙醇苷；多糖doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.32.022中图分类号：R589.5 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）32-0092-05糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是由于长期大剂量使用糖皮质激素（GC）而引发的医源性并发症。

目前认为GIOP的主要发病机制为药理学剂量的GC可能通过多条信号通路诱导氧化应激、细胞自噬、骨细胞衰老等影响成骨细胞和破骨细胞的数量及活性，破坏骨形成和骨吸收动态平衡，最终导致骨质疏松［1］。

GIOP常用治疗药物有双膦酸盐类、降钙素类药物、雌激素等，这些药物虽有一定疗效，但也存在较多不良反应及并发症。

中药是治疗GIOP 安全、有效的方法，可以消除炎症、减轻疼痛、改善症状。

中药单体研究是明确中药治疗GIOP作用机制的有效手段。

现就中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及治疗应用相关研究综述如下，以期为GIOP的防治和新药研发提供新思路。

关注糖皮质激素引起的骨质疏松

14
性激素分泌减少，导致骨吸收增加
糖皮质激素抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴，抑制ACTH并使肾上腺皮质萎缩，使血循环中雄烷二酮和雌激素水平降低，进而导致骨吸收增加，影响细胞外间质形成和钙盐的沉积
Hum Genet,2010,127:249-285 中国中医骨伤科杂志，2005,13:23-27
15
新指南，新启示
关注糖皮质激素引起的骨质疏松
（GIOP）
1
糖皮质激素是继发性骨质疏松症的首要原因
GC是继发性骨质疏松症的首要原因，GIOP在所有骨质疏松中占第三位，仅次于绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松
2
HANSEN L B, VONDRACEK S F. Prevention and treatment ofnonpostmenopausal osteoporosis[ J]. Am J Health Syst Pharm,2004, 61(24): 2637-2654.
糖皮质激素使骨血管生成减少
24
Robert S. Weinstein, Glucocorticoids, osteocytes, and skeletal fragility: The role of bone vascularity. Bone 46 (2010) 564–570
糖皮质激素导致骨微观结构的改变
19
Krishnan, V. et al. J. Clin. Invest. 2006;116:1202-1209
糖皮质激素促进破骨细胞介导的骨吸收
20
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
糖皮质激素影响RANKL/RANK/OP通路，促进破骨细胞的表达

糖皮质激素所致骨质疏松症的预防和治疗

的骨量丢失迅速，可达５％～１％／，而长期接受糖５年
高皮质醇血症的病因有下列几种可能：Ｃｓｉｇｕｈｎ综合征，如垂体ＡＴ瘤、垂体ＡＴＣＨＣＨ细胞癌、垂体ＡＣＨ细胞增生或肾上腺皮质肿瘤（泌皮Ｔ分质醇的腺瘤或腺癌）、增生及原发性色素性结节性肾上腺结节等；②异源性ＣＨＡＣＨ泌综合征；③ Ｒ／Ｔ分
题论坛ＳｅｉｌｏｐｃｍｍａＦ
ｖｎｉｎａｄｔａｍｅｔｆｇｕｏｏｔｏｄｉｄｃｄｅｔｎｅｔｎｌｃｃｒｉｉ－ｕｅｏｒｏｃｎ
ｔｏｒｓｓｅｐｏｏｉ
糖皮质激素所致骨质疏松症的预防和治疗
中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所廖二元
严重的不良反应之一，即使是生理剂量的糖皮质激素排泄增加，导致骨量丢失； ⑤骨保护素（Ｇ）ＯＰ下降，也可引起骨丢失，绝经后妇女及５岁以上男性为高危ＲＮＫ活性增加；⑥抑制胰岛素样生长因子生成和０ＡＬ
是一种以细胞因子表达紊乱为特征的代谢性骨病。
ＲＫ／ＰＡＮＬＯＧ比值升高，血清ＯＧ显降低，故破骨Ｐ明
糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑细胞的骨吸收功能增强。糖皮质激素抑制成骨细胞制成骨细胞介导的骨形成而引起骨质疏松，其作用机ＩＦ１达。应用糖皮质激素后，由于骨吸收增加，Ｇ．表

糖皮质激素性骨质疏松

流行病学
快速的骨丢失发生在GC开始治疗的最初3-6月，6-12月达高峰随后是较缓慢的下降,骨折危险性增加,这种危险性不依赖于原有的基础病变、年龄、性别而独立存在的
F u j i t a T, S a t o m u r a A. C a l c i f T i s s u eI n t , 2 0 0 0 ，6 6 : 1 9 5 一 1 9 9
M c K e n z i e R, R e y n o l d s J C J R h e u m a t o l , 2 0 0 0 ，2 7: 2 2 2 2 - 2 2 2 5
1
强的松应用时间反映强的松应用的总剂量长期使用生理剂量的糖皮质激素也可引起
2
骨丢失既使更小剂量如每日2.5mg也难以阻止骨质
临床表现
骨痛身材缩短骨折: 肌无力: 腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形甚至内脏功能障碍（胸闷,气短,呼吸困等）常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱,髋部,前臂
许多骨质疏松症患者早期无明显自觉症状，
往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时
糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid inducedosteoporosis，GIOP) 是一种因为内源或外源糖皮质激素所致的，以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的代谢性骨病。
01
概念
02
医源性--- 长期应用糖皮质激素类药物
01
最常见的继发性骨质疏松症
02
骨质疏松症
普通X线检查
主要表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨内膜骨质吸收，骨小梁数目减少、变细、骨小梁间隔增宽，甚则椎体变形，常常表现为鱼口状或凹状。

糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读

盐类药物3个月｡
2.
肾功能:有肾功能异常者应慎用双膦酸盐类药物或酌情减少药量,肌酐清除率<35ml/min者禁用｡
3.
一过性发热､骨痛和肌痛等类流行性感冒样症状: 多见于静脉滴注含氮双膦酸盐类药物者,症状明显
者可用非甾体抗炎药或解热镇痛药对症处理｡
4.
非典型股骨骨折:长期使用双膦酸盐类药物者(中位治疗时间7年),非典型股骨骨折风险轻微增加
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
治疗方案
1.双膦酸盐类药物:是目前治疗GIOP的一线药物,强烈推荐存在高度骨折风险的患者使用｡双膦酸盐类药物与骨骼羟磷灰石的亲和力高,能特异性结合至骨重建活跃的骨表面,抑制破骨细胞功能,从而抑制骨吸收,具有改善骨密度及降低骨折风险的作用｡常用的药物包括阿仑膦酸钠(70mg/次,1次/周,或10mg/次,1次/d,口服)､利塞膦酸钠 (5mg/次,1次/d,或35mg/次,1次/周,口服)､伊班膦酸钠(2mg+0.9%氯化钠注射液 250ml,静脉滴注2h以上,每3个月1次)､唑来膦酸(含5mg唑来膦酸的注射液100ml, 静脉滴注15min以上,每年1次)｡双膦酸盐类药物总体安全性较好,耐受性良好,不良事件较少,服药过程中须监测有无下述情况:
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
PART TNE
病情评估及风险分层
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读
病情评估工具
1.DXA:是目前临床和科研最常用的骨密度测量方法,主要测量部位是腰椎(腰椎1~4)和股骨近端,但腰椎骨密度常受腰椎退行性改变及腹主动脉钙化等影响。
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023版）解读

糖皮质激素性骨质疏松症及其治疗

老人中增加到２４，即该国约有３．％５万人存在ＧＯ的风险，ＩＰ但医生和患者均未对此给予足够的重视。一项调查显示，仅５０采用激素替代（Ｒ）和１８采用二膦酸盐来预防和．％ＨＴ．％治疗 … 。目前，ＧＯＩＰ仅次于绝经后骨质疏松症和老年性骨质
２预防与治疗
的引起骨折的另一重要危险因素，也提示Ｇ除降低ＢＣＭＤ外，
赵东宝
【关键词】骨质疏松；骨质疏松，绝经后【中图分类号】Ｒ６１４【８．文献标识码】Ａ【文章编号】１０９７（０７２—１５００７— ５２２０）２８５－３
所有指南均认识到短期ＧＣ治疗（３个月）即可增加骨折的风险，但对骨安全的最低Ｇ剂量未达成共识，英国的指南Ｃ
１临床特征ＧＯＩＰ的临床特征为：（）骨质丢失程度与Ｇ剂量、疗１Ｃ程和使用方法有关 ” ，但对个体来说，根据Ｇ剂量和疗程很Ｃ难预测是否患骨质疏松及其程度。临床上最常用的ＧＣ为泼尼松，就发生ＧＯ来说，泼尼松剂量＜２５ｍ／为小剂量，ＩＰ．ｇｄ２５— ．ｇｄ为中等剂量，＞．ｇｄ为大剂量。多数研究．７５ｍ／７５ｍ／把泼尼松７５ｍ／．ｇｄ作为引起ＧＯ的闽值，但未达成共识，认ＩＰ为无最小安全剂量；疗程＜３个月为短期，３～６个月为中期，

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

❖已公认中等到大剂量的糖皮质激素与骨丢失及骨折危险性增高显著相关，骨丢失在糖皮质激素治疗6-12个月时最为明显，小梁骨受累较皮质骨更为显著。骨质丢失引起的脊椎骨折比髋骨骨折更常见。
7
精选课件
三、危害
▪ 目前的研究证实即便是小剂量GC也可增加骨折的风险。
▪ Van Staa 等发现服用2.5-7.5mg/d强的松的患者髋部骨折的风险增加77%[1]；
骨吸收抑制剂
(1)双膦酸盐:可用于糖皮质激素性骨质疏松症预防
及治疗的一线用药。 • 代表：阿伦磷酸钠（福善美）
• 疗效：较大规模的临床试验表明可增加股骨近端和脊柱BMD，不但降低椎体骨折危险性，还明显降低髋骨的骨折发生率
• 用法：70mg qw
注意：胃及十二直肠溃疡、返流性食道炎者慎用
20
精选课件
>50% 在中国，发生骨质疏松性髋部骨折后
致残率和致畸率
3. /facts-11
精选课件 4. 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会《原发性骨质疏松症诊疗指南》2011年3月
❖
低骨量： -2.5＜T值＜-1
骨质疏松： T值 ≤-2.5
严重骨松：伴骨折
❖ （三）X线平片：
❖
精选课件
13
六、治疗原则及方案
（一）一般措施：（二）基础药物治疗：
钙+维生素D （三）药物治疗：骨吸收抑制剂+促骨形成剂
14
精选课件
❖ （一）一般措施：
24
精选课件
六、治疗
25
（2）甲状旁腺素氨基端片段
（PTH1-34）：
正常骨结构
4
骨小梁变薄、变细、变脆、孔隙增多
骨质疏松症骨结构
糖精皮选质课激件素性骨质疏松症
二、作用机制：
糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松，其作用机制包括：
1、影响钙稳态：钙吸收、排泄、PTH
2、对性激素的作用：内源性垂体促性腺激素
3、抑制骨形成: 骨增殖、与基质结合、胶原蛋白
精选课件
15
骨健康基础补充剂-钙
▪ 保证摄入充足的元素钙： 1000-1500mg/天 ▪ 据统计，中国人钙摄入量400mg/日。
精选课件
16
糖皮质激素性骨质疏松症
骨健康基础补充剂-维生素D
每天口服维生素800IU（20ug），可增加肠对钙的吸收。
有研究表明补充维生素D能增加肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折的风险。
绝经早期开始
方案个体化
随访与监测
22
最低有效剂量方案个体化
精选课件
骨吸收抑制剂
❖ (3)降钙素类：对于长期应用糖皮质激素的低骨量患者
如应用双膦酸盐有禁忌时可作为二线药物。 ❖ 代表：鲑鱼降钙素（密盖息） ❖ 用法：50IU 皮下注射，每周2-7次，200IU/日，喷鼻
疗效:对于长期应用糖皮质激素的患者可增加脊柱BMD，缓解骨痛，但不减少影像学诊断的椎体骨折发生的危险性
骨吸收抑制剂
（2）性激素替代治疗（ HRT）：对于长期接受糖皮
质激素治疗的患者应评价其性腺功能。
疗效：有证据表明对于长期服
用低、中等剂量糖皮质激素的绝经后妇女，HRT可阻止骨丢失，增加脊柱和髋部的BMD。
代表：替勃龙：1.25-2.5mg/d
21
精选课件
雌激素替代治疗
每年评估利弊
适应症与禁忌症
四、临床表现
虽然GIOP会引起严重后果，但其早期症状却较为隐匿，严重者才出现骨骼疼痛，甚至在轻微损伤后发生脊柱、肋骨、髋部或长骨的骨折，此时已发展至严重骨质疏松。
12
精选课件
五、诊断要点
（—）脆性骨折：
❖ （二）BMD测定: 正常：
T值 ≥-1
骨质疏松骨折的特点
GIOP引起的椎体骨折有时是无症状性的。
10
精选课件
骨质疏松性骨折会导致严重后果
20-24%
死亡率
在发生髋部骨折1年内3
❖ 一项国际骨质疏松基金会的报告显示
▪
40% 不能独立行走3
60% 髋部骨折一年后仍需要帮助3
33%
髋部骨折后失去独立生活能力或入住疗养院3
▪ 患者生活质量下降
4、其他作用：肌病、肌力
5
糖精皮选质课激件素性骨质疏松症
三、危害
❖ 使用糖皮质激素患者的骨折风险度为11%15%
❖ 有研究发现在同样的骨密度（BMD）水平，口服 GC的患者有更高的骨折风险
❖ 在相同骨密度的情况下，糖皮质激素性骨质疏松较绝经后骨质疏松者骨折危险性更高。
6
精选课件
三、危害
❖ 糖皮质激素对骨骼的作用呈剂量和时间依赖性。
但同时也有研究认为发生椎体骨折强有力的预测因子是GC的每日剂量而不是累积剂量。
8
精选课件
三、危害
▪ 骨量的丢失除了与GC的剂量有关还与GC使用疗程有关。
▪ 服用 GC 超过 5 年的 RA 患者骨折的发生率为 33%[2]。
9
精选课件
精选课件
17
糖皮质激素性骨质疏松症
假如您只服用钙
Ca++
5 0 0 张
骨量
骨量
骨量
再多的钙也会流失！！！
18
精选课件
治疗分类
基础补充剂抑制骨吸收促进骨形
药物
成药物
双膦酸盐
其他药物维生素K2
钙剂
降钙素
PTH
锶盐
维生素D
选择性雌激活性维生素受体调节素D3 剂类
雌激素
中药等
19
糖精皮选质课激件素性骨质疏松症
糖皮质激素性骨质疏松症
主要内容
1
定义与机制
2 危害与临床表现
3
诊断
4
防治
2
精选课件
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症老年性骨质疏松症特发性骨质疏松症
继发性
3
精选课件
一、定义：
糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是由于外源性糖皮质激素（GC）所致的骨量减少，骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
23
精选课件
促骨形成药物
❖ 1、活性维生素D3:促进骨形成和矿化，增加骨密度，
增加肌肉力量和平衡能力，降低骨折风险。
代表：1，25双羟维生素D3（骨化三醇） 0.25-0.5ug/日
1α羟基维生素D3 （α-骨化醇） 0.5-1.0ug/日
注意：监测血钙和尿钙水平，肝功能不全者不建议使用
α-骨化醇