2017 年 ACR 糖皮质激素性骨质疏松症防治指南

中国骨质疏松防治指南(2023修订版第三
版)
中国骨质疏松防治指南 (2023修订版第三版)
简介
本文档为中国骨质疏松防治指南的2023修订版第三版。

该指南的目标是提供骨质疏松疾病的防治方案，以帮助相关医务人员更好地诊断和治疗患者。

提示
1.饮食：建议患者增加钙、维生素D等对骨骼健康有益的营养物质的摄入。

2.运动：推荐患者参与适度的运动，如散步、慢跑、跳绳等，以增强骨骼密度。

3.药物治疗：对于骨质疏松症状明显的患者，药物治疗可能是必要的，应根据患者具体情况选择最合适的药物。

4.诊断：应使用可靠的骨质疏松诊断工具进行确诊，如骨密度测定等。

预防措施
1.加强宣传教育，提高公众对骨质疏松的认识和预防意识。

2.促进饮食均衡，推广富含钙、维生素D的食物。

3.鼓励适量运动，增强骨骼健康。

4.定期进行骨密度检查，及早发现和干预。

治疗措施
1.非药物治疗：包括营养指导、运动处方、日常生活注意事项等。

2.药物治疗：根据患者具体情况，选择适当的药物和疗程。

3.手术治疗：对于严重骨质疏松相关骨折的患者，手术治疗可能是必要的。

随访与复查
1.随访：建立患者档案，定期进行复诊和随访，了解疾病进展和症状变化。

2.复查：定期进行骨密度检查和相关指标的检测，评估治疗效果。

结语
本指南提供了对中国骨质疏松防治的指导，旨在促进公众对该疾病的认识和预防意识，为医务人员提供治疗方案和管理建议。

在实施时，请根据患者的具体情况和相关法律法规进行操作。

全身糖皮质激素的不良反应及其防治顾有守【摘要】@@ 全身糖皮质激素(以下简称激素)常用于许多严重皮肤病的治疗,其疗效源于它的抗炎作用和免疫抑制作用,长期、大剂量的激素治疗有许多潜在的不良反应,且很常见,有时比较严重,现将其主要不良反应及防治方法介绍如下.【期刊名称】《皮肤性病诊疗学杂志》【年(卷),期】2010(017)006【总页数】3页(P452-454)【关键词】糖皮质激素;不良反应;防治【作者】顾有守【作者单位】广东省皮肤性病防治中心,广东,广州,510500【正文语种】中文【中图分类】R458+3全身糖皮质激素(以下简称激素)常用于许多严重皮肤病的治疗,其疗效源于它的抗炎作用和免疫抑制作用,长期、大剂量的激素治疗有许多潜在的不良反应,且很常见,有时比较严重,现将其主要不良反应及防治方法介绍如下。

1 骨骼和肌肉1.1 骨质疏松骨质丢失是长期大剂量激素治疗中最常见的不良反应,发生率约为 40%,尤其多见于儿童、青少年和绝经期妇女中。

激素可减少骨质形成和增加骨质的吸收。

骨质疏松在激素治疗的最初几个月中最明显,有研究显示在接受激素治疗的病人中(平均泼尼松 21 mg/d),第 1年腰椎骨密度平均减少27%,但此后骨质丢失速度相当缓慢,且在停用激素后骨密度能增加。

激素诱发的骨质疏松与剂量呈正相关,用大剂量激素者危险性明显增加。

激素诱发的骨质疏松的防治包括减少激素的剂量,补充钙和维生素 D以防治骨质进一步丢失和增加骨密度,在激素治疗期其用量应尽可能的少,因为甚至小剂量的每日激素治疗和改用激素隔日疗法也可导致减少骨质密度。

也推荐其他药物替代激素的治疗。

已知用短期大剂量的激素冲击疗法比用持续口服激素疗法对防治骨质疏松更好些。

对于用激素治疗的病人,应避免吸烟、过度饮酒、负重运动及预防跌倒。

对骨质疏松的治疗应开始于激素应用的早期,目前激素诱发的骨质疏松的药物治疗方法如下:(1)在所有用激素治疗的病人中,均推荐补充钙剂,这是因为激素可减少钙在肠道的吸收和增加它在肾脏的排泄所致。

中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展侯博1，李东楠1，张永政2，王海1，21 黑龙江中医药大学研究生院，哈尔滨150040；2 黑龙江中医药大学附属第一医院儿科二科摘要：糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是药物诱发继发性骨质疏松症最常见的类型。

近年来研究发现，许多中药及其提取物在防治GIOP方面表现出积极作用。

中药单体成分可通过调控MAPK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin、NF-κB、OPG/RANKL等信号通路功能，保护成骨细胞增殖分化能力，调整细胞内促/抗凋亡蛋白的表达，抑制糖皮质激素诱导的炎症因子释放，刺激细胞自噬功能，纠正骨稳态失衡，最终达到治疗GIOP的目的。

黄酮类、皂苷类、有机酚类、苯乙醇苷类、多糖类等多种中药单体成分已应用于GIOP的治疗。

研究多种中药单体成分治疗GIOP的作用机制及应用情况，有望为中医药治疗GIOP相关研究及新药研发提供参考。

关键词：中药单体；糖皮质激素性骨质疏松症；黄酮；皂苷；有机酚；苯乙醇苷；多糖doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.32.022中图分类号：R589.5 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）32-0092-05糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是由于长期大剂量使用糖皮质激素（GC）而引发的医源性并发症。

目前认为GIOP的主要发病机制为药理学剂量的GC可能通过多条信号通路诱导氧化应激、细胞自噬、骨细胞衰老等影响成骨细胞和破骨细胞的数量及活性，破坏骨形成和骨吸收动态平衡，最终导致骨质疏松［1］。

GIOP常用治疗药物有双膦酸盐类、降钙素类药物、雌激素等，这些药物虽有一定疗效，但也存在较多不良反应及并发症。

中药是治疗GIOP 安全、有效的方法，可以消除炎症、减轻疼痛、改善症状。

中药单体研究是明确中药治疗GIOP作用机制的有效手段。

现就中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及治疗应用相关研究综述如下，以期为GIOP的防治和新药研发提供新思路。

中国骨质疏松杂志2020年12月第26卷第12期Ch$J Osteoporos,December2020,V026,No12 1768Published online doi：10.3969/j.issn.1006-7108.2020.12.009-论著-系统应用糖皮质激素患者的FRAX骨折风险评估分析徐鹏慧1张清1孔祥艳1叶彬1楚燕芳1卢敏辉1屈文龙2周惠琼1!1.中国人民解放军总医院第四医学中心风湿科，北京1000482.解放军总医院研究生院,北京100853中图分类号：R593.2文献标识码：A文章编号：1006-7108(2020)12-1768-05摘要：目的通过使用糖皮质激素(glucocorticoid,GC)校正的骨折危险性评估工具(fracture risk assessment tool,FRAX),评估系统应用GC对风湿病患者群体骨折风险的影响)方法纳入2019年1月至2020年1月于解放军总医院第四医学中心就诊且行髓部和腰椎骨密度检测的风湿病患者180例和同期健康体检者180例，风湿病患者均系统性使用GC治疗超过3个月，按照日均GC剂量(等同于醋酸泼尼松)分为GC"7.5mg组,7.5mg<GC<30mg组和#30mg组，并对剂量超过7.5mg的两组进行骨折风险校正，使用FRAX评估系统评估未来10年主要骨质疏松性骨折(PMOF)和髓部骨折(PHF)发生概率，并比较组间的差异。

结果①激素使用组PMOF和PHF高于健康对照组，且差异有统计学意义(P<0.05)；②按GC使用时间分为>2年组和"2年组，GC使用>2年组PMOF和PHF均高于"2年组,且差异有统计学意义;③FRAX校正前GC"7.5mg组的PMOF与PHF高于另外两组，差异有统计学意义；④FRAX校正后GC"7.5mg组PMOF与PHF仍高于另外两组,与GC#30 mg组相比差异有统计学意义；⑤按骨质疏松治疗阈值PMOF20%、PHF3%计算，激素使用组达到PMOF和PHF治疗阈值者分别为0例和9例(5%)；按2017年GIOP推荐的骨质疏松治疗阈值PMOF10%、PHF1%计算，达治疗阈值者分别为8例(4.44%)和41例(22.78%)0结论经GC校正后可提高基于FRAX计算出的风湿病患者的骨折风险，且校正后增加了达到骨质疏松治疗阈值的人数，能更有效的预测使用GC的风湿病群体骨折概率，尽早实施预防骨质疏松，从而降低骨折概率。

原发性骨质疏松症骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。

骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。

骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。

骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。

一、危险因素1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。

2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。

二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。

但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。

1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。

椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。

3．骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。

钙剂联合阿法骨化醇对免疫性肾病患者糖皮质激素治疗后骨密度和骨转换指标的影响刘晓红;卢文;钱浩;杨洋【摘要】目的观察应用钙剂联合阿法骨化醇对免疫性肾病患者初次接受糖皮质激素(GC)治疗后骨密度和骨代谢的影响.方法将初次接受GC治疗的30例免疫性肾病患者随机均等分为两组,A组应用阿法骨化醇0.25 μg/d和维D钙每片含碳酸钙0.75 9(相当于元素钙300 mg)和维生素D100IU,每日两次;B组单独应用维D钙每日两次.用药前及用药后3～4个月、6～7个月采用双能量X线骨密度仪测定患者的腰椎L1-IA、股骨颈和股骨三角的骨密度,用ELISA法测定骨转换指标(血I型原胶原N端前肽PINP和Ⅰ型胶原交联C末端肽CTX-Ⅰ)的浓度,同时测定血钙、磷、血清白蛋白等常规生化指标.结果①用药3～4个月时,B组腰椎骨密度较用药前明显下降(P＜0.05),A、B两组血PINP浓度较用药前均明显下降(P＜0.05),而血CTX-Ⅰ浓度无明显变化;②用药6～7个月,A、B两组各部位骨密度、血PINP浓度较用药前均明显下降(P＜0.05),A组血CTX-Ⅰ浓度较用药前明显下降(P＜0.05).结论免疫性肾病患者初次接受GC治疗的同时应用阿法骨化醇0.25 μg/d联合口服钙剂,在一定时间内可以维持骨密度.联合测定患者骨转换指标与骨密度,可以更好地监测钙剂联合阿法骨化醇的疗效.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2016(051)003【总页数】5页(P418-422)【关键词】糖皮质激素;骨质疏松;骨密度;骨转换生化标志物;阿法骨化醇【作者】刘晓红;卢文;钱浩;杨洋【作者单位】安徽医科大学第一附属医院肾内科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院肾内科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院肾内科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院骨密度室,合肥 230022【正文语种】中文【中图分类】R629.6;R681.4免疫性肾小球疾病的患者多需要糖皮质激素（glucocorticoid，GC）治疗，GC与骨量流失、骨质疏松性骨折密切相关，其中骨量流失的发生较早，骨折风险的增加在GC治疗的第一年常被发现［1］。

骨质疏松及其预防骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨丢失、骨微结构破坏或骨强度下降为特征的骨骼系统疾病。

骨质疏松症可以发生在任何年龄段，但更常见于绝经后妇女和老年男性。

目前，中国加快进入老龄化社会。

2018年，60岁及以上人口达到2.5亿人，其中65岁及以上人口1.67亿人，占总人口的11.9%。

骨质疏松症日益成为影响中老年人生活的突出问题。

根据2018年骨质疏松流行病学调查结果，我国50岁以上男性骨质疏松症患者占6%，女性占32.1%，65岁以上妇女为51.6%，明显高于欧美国家。

在我国，不仅骨质疏松人口比例较高，而且对骨质疏松的关注程度还不够。

50岁以上的人中只有3.7%的人接受了骨密度测试。

1骨质疏松症的风险因素骨质疏松症的危险因素包括种族、年龄、绝经后妇女、母亲家族史等不可改变的因素，以及体重低、性腺机能减退、吸烟、饮酒过量、咖啡和碳酸饮料摄入过多、刹车、缺乏体力活动、饮食营养不平衡等，蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏，以及影响骨代谢的相关疾病和药物都可以改变。

2与骨质疏松症相关的骨折骨折和再骨折的风险会严重影响骨质疏松症患者的日常生活。

最近的一项研究发现，30%的女性在第一次骨折后5年内再次骨折。

事实上，这些骨折是可以预防的。

2.1脆性骨折50岁以上的女性中，每两人中就有一人会在一生中发生骨质疏松性骨折。

脆性骨折，又称低暴力性骨折，是指在日常活动中，从相当于或低于该高度的高处坠落而引起的。

脆性骨折最常见于脊柱、髋部和手腕。

2.2脊柱骨折脊柱骨折是骨质疏松症最常见的骨折。

脊柱骨折不仅增加了脊柱骨折复发的风险，也增加了其他低暴力性骨折的风险。

脊柱骨折有时没有明显症状，可能误认为一般腰痛等症状，可导致身高下降、脊柱侧凸或驼背。

2.3髋部骨折髋部骨折是骨质疏松引起的最严重的骨折类型。

80%的髋部骨折发生在绝经后妇女。

一旦发生髋部骨折，五分之一的病人需要在疗养院接受治疗。

糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范（2023）要点【摘要】糟皮质激素性骨质疏松症（GIOP）；是长期使用糟皮质激素相关的以雷强度下降和骨折凤险增高为特征的骨髓疾病，是最常见的继发性骨质疏松症，严重影响患者生活质量。

目前我国GIOP发生率高，防治意识不足，防治规范欠缺。

为此，中华医学会风湿病分会在借鉴国内外诊治经验的基础上制定了本规范，旨在提高临床医师的防治意识，指导GIOP 的规范诊治，改善患者整体预后。

骨质疏松症（OP）是以骨强度（骨密度和骨质量）减弱和骨折风险增高为特征的骨髓系统疾病。

骨质疏松症分为原发性和继发性，后者由影响青代谢的疾病和／Fx,药物所致，真中药物以糖皮质激素（以下简称激素）最为常见。

糟皮质激素性骨质疏松症（GIOP）；是激素最常见的不良反应之一。

激素引起骨质疏松的病理生理机制非常复杂，主要作用于成骨细胞、破骨细胞和青细胞，导致持续性骨形成减少伴旱期一过性骨吸收增加，青结构受损，另外亦可通过降低性激素水平、升高甲状旁腺激素水平、减少肠道和肾脏又我写的吸收和重吸收、影响肌量和力学敏感性等途径闻接对骨髓系统产生影响，严重者可致椎体、肋骨和髓部等部位骨折，严重影响患者生活质量。

近年来，国内外学者在GIOP的流行病学、发病机制、评估体系和防治药物等领域取得了巨大进步。

国内使用激素的风湿病患者的流行病学调查研究结果显示，服用激素的风湿免疫病患者青量减少，骨质疏松的发生率超过80%，而约有1/3的患者从来接受过任何规范的防治。

一、GIOP的临床症状及特点( -) GIOP的典型症状1.疼痛：2.脊柱变形：3脆性骨折：（二）GIOP的特点1.激素对骨密度的影响与使用时长相关：激素使用初期即可发生GIOP 骨量丢失在第1年最明显，丢失约12%～20%，以后每年丢失约3%。

2.激素对骨密度的影响与使用剂量相关：激素剂量越大，骨量丢失越多，无论每日大剂量抑或累积大剂量均可增加骨折凤险；同时需注意激素无安全闺值，即使小剂量激素亦可导致骨量丢失。

阿仑膦酸钠片对应用糖皮质激素的SLE患者骨保护作用的临床研究宁宇; 张宁【期刊名称】《《实用药物与临床》》【年(卷),期】2019(022)007【总页数】3页(P705-707)【关键词】GIOP; 骨质疏松症; 糖皮质激素; 骨密度; 阿仑膦酸钠片【作者】宁宇; 张宁【作者单位】中国医科大学附属盛京医院风湿免疫科沈阳110004【正文语种】中文0 引言系统性红斑狼疮(SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，以女性多见。

作为治疗该疾病的药物-糖皮质激素所引起的并发症也正日益侵蚀患者的健康。

骨质疏松是糖皮质激素应用过程中的重要的并发症之一，增加了骨折的风险[1-3]。

糖皮质激素诱导的骨丢失发生在糖皮质激素治疗的早期，因为糖皮质激素治疗抑制了骨形成导致骨吸收较高[4]。

骨质流失率最高的时期是在治疗的前3～6个月内，并且持续使用后继续缓慢下降[5]。

尽管有关糖皮质激素使用者骨折危险因素的信息越来越多，并且已有治疗方法可以预防骨折，但许多长期使用糖皮质激素的患者从未接受过防止骨质流失的治疗或仅在骨折发生后接受治疗[6]。

美国风湿病学会(ACR)将糖皮质激素诱发的骨质疏松(GIOP)确定为重要的公共卫生问题，并于1996年首次公布了其预防和治疗建议[7]。

随着新的评估骨折风险的技术和有关风险因素和治疗的新信息的出现，ACR在2001年和2010年对这些指南进行了更新[8-9]。

2010年ACR关于GIOP的指南中指出：长期使用糖皮质激素治疗的患者需定期监测骨密度，并且对骨质疏松和骨折的风险进行评估。

对于需要应用糖皮质激素3个月以上的患者，建议补充钙剂和维生素D；对于糖皮质激素用量>7.5 mg/d或有骨折风险因素的患者，需加用双膦酸盐治疗。

近年研究表明，双膦酸盐药物联合钙剂和维生素D能更有效地防止激素使用过程中的骨质流失[10-12]。

本研究对阿仑膦酸钠片对SLE患者GIOP的预防作用进行研究，现将结果报道如下。

指南速递2019ACREULARIgG4相关性疾病分类标准在2018年美国风湿病学会（ACR）年会上，ACR宣布，全球首部IgG4相关性疾病的分类标准已经起草完成。

就在近日，该标准的定稿在Arthritis and Rheumatology杂志在线提前发表，并将于2020年1月刊正式与大家见面。

主要内容先睹为快。

IgG4相关性疾病（IgG4-RD）几乎可在所有器官中引起纤维性炎性病变。

IgG4-RD可以治疗，但由于常常表现为肿块、纤维化等，易被误诊为肿瘤如胰腺癌或者其他自身免疫病如干燥综合征等，其诊断需要联系临床、血清学、影像学和病理学资料。

2019 ACR/EULAR分类标准的提出，是IgG4-RD领域的重要里程碑。

总体而言，该分类标准将IgG4-RD的诊断分成了三个步骤：第一步，入选！必须证明该可能的IgG4‐RD病例至少有1个器官（11个之一）受累，受累表现与IgG4‐RD一致。

第二步，除外！患者不可符合包括了总计32项临床、血清学、影像学和病理学指标的排除标准。

符合上述任意一个标准，都不考虑进一步的IgG4-RD分类。

第三步，评分！应用8项加权纳入标准分别评估临床、血清学、放射学和病理学结果。

详细步骤如下：步骤1. 入选标准是†或否典型器官（如胰腺、唾液腺、胆管、眼眶、肾、肺、主动脉、腹膜后、硬脊膜或甲状腺）出现特征性的临床或放射学表现*，或上述器官之一出现炎症伴有不明病因的淋巴浆细胞浸润的病理证据。

* 指受累器官增大或出现肿瘤样肿块，不包括：①胆管，倾向于发生狭窄；②主动脉，典型表现是动脉壁增厚或动脉瘤扩张；③肺，支气管血管束增厚多见。

† 如果不符合入选标准，则不能进一步考虑将患者归为IgG4-RD。

步骤2. 排除标准：项目和指标‡是或否§临床发热对糖皮质激素无客观应答血清学原因不明的淋巴细胞减少或血小板减少外周嗜酸性粒细胞增多抗中性粒细胞细胞质抗体（特别是抗蛋白酶3或髓过氧化物酶）阳性SSA/Ro或SSB/La抗体阳性双链DNA、RNP或Sm抗体阳性出现其他疾病特异性自身抗体冷球蛋白血症影像学已知的可疑恶性肿瘤或感染的放射学检查结果，未充分探查快速的放射学进展符合Erdheim-Chester病表现的长骨异常脾大病理学提示恶性肿瘤的细胞浸润，未充分评估与炎性肌纤维母细胞瘤一致的标志物明显的中性粒细胞性炎症坏死性血管炎明显的坏死以肉芽肿性炎症为主巨噬细胞/组织细胞疾病的病理学特征以下情况的已知诊断多中心Castleman病克罗恩病或溃疡性结肠炎（如果只有胰胆管病变）桥本甲状腺炎（如果仅有甲状腺受累）‡ 应根据患者的临床情况对是否符合排除标准进行个体化评估。

骨质疏松诊疗指南xx年xx月xx日•骨质疏松的基本概念与认识•骨质疏松的诊疗流程与规范•骨质疏松诊疗的辅助技术目录•骨质疏松诊疗的药物治疗•骨质疏松诊疗的心理干预•骨质疏松诊疗的康复护理01骨质疏松的基本概念与认识是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。

骨质疏松症骨质疏松患者骨密度较正常人群降低，而骨密度是衡量骨质疏松程度的重要指标。

骨密度降低骨质疏松的定义最为常见，又分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。

骨质疏松的分类与特点原发性骨质疏松由其他疾病或药物等因素引起，如内分泌疾病、肾脏疾病、风湿免疫疾病等。

继发性骨质疏松较为少见，分为幼年型和成年型。

特发性骨质疏松骨质疏松的危害与影响骨质疏松患者可出现骨骼疼痛、肌肉疼痛和关节疼痛等症状。

疼痛骨折风险增加影响生活质量增加医疗负担骨质疏松患者骨折风险较正常人群增加，且恢复时间较长。

疼痛和骨折风险增加可导致患者生活质量下降，出现功能障碍、活动受限等问题。

骨质疏松及其并发症给社会和家庭带来沉重的医疗负担。

02骨质疏松的诊疗流程与规范了解患者的病史、家族史、生活方式和饮食习惯等信息。

收集病史进行全面的体格检查，包括身高、体重、腰椎和股骨等部位的骨密度测定等。

体格检查检测患者的血、尿样本，以排除其他潜在的疾病。

实验室检查拍摄骨盆、腰椎和股骨等部位的X线片，以观察骨质的密度和结构。

X线检查双能X线吸收法(DXA)通过测量骨密度来判断骨质疏松的程度。

通过测量腰椎和股骨等部位的骨密度和结构，评估骨质疏松的程度。

通过测量骨的生物力学特性，评估骨折风险。

通过检测血液中的生物标志物，评估骨质疏松的程度和骨折风险。

定量计算机体层摄影术(QCT)生物力学评估血液生物标志物药物治疗使用抗骨质疏松药物，如双磷酸盐类药物、降钙素类药物等，以增强骨密度和预防骨折。

通过改善饮食和补充钙、磷等矿物质，促进骨骼健康。

针对绝经后妇女，使用雌激素替代疗法以改善骨密度和预防骨折。

初步研究糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制[摘要]长期的糖皮质激素治疗可以迅速导致骨质疏松，其严重性依赖于剂量和治疗时间，它引起的骨副作用并没有安全的界限。

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制可能是其损害肠道的钙吸收，严重抑制成骨形成，刺激骨细胞的凋亡。

[关键词]糖皮质激素；骨质疏松症；发病机制；成骨细胞；破骨细胞最近美国风湿病学学会（acr）指出，内科医生治疗糖皮质激素性骨质疏松症的方法存在较大的差异[1]；加拿大风湿病学专家的调查发现，预防性措施的选择主要根据患者的年龄和性别，而治疗性措施的选择则依据患者骨矿物含量（bmp）[2]。

因此，医生掌握病人信息的程度对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗起着重要作用。

近期的研究引发了关于该症发病机制新的讨论，从而有利于进一步指导临床治疗。

1糖皮质激素治疗导致骨质疏松症的临床数据长期的糖皮质激素治疗导致骨量丢失，增加了骨折的发生率，是继发性骨质疏松症的最常见原因。

骨量丢失程度随着糖皮质激素治疗剂量和时间的变化而变化。

在最初运用糖皮质激素治疗的6个月里，骨量丢失最严重（5%～15%），接着以每年2%的速率丢失，骨小梁比皮质骨更受影响。

最明显的丢失通常发生在每日7.5mg或者更高的剂量，并且治疗时间至少3个月以上。

2发病机制的研究进展糖皮质激素作用于骨组织的机制很复杂，至今尚不清楚。

大型动物模型例如猪和羊都要比大鼠模型更类似于人类疾病发展过程，这有助于对糖皮质激素性骨质疏松症的理解。

现就近年来糖皮质激素性骨质疏松症病理生理学发病机制的3个方面作一论述。

2.1对钙和磷酸盐代谢的作用经典的理论认为，糖皮质激素治疗造成肠道钙吸收的降低和肾脏钙排泄的增加，导致负钙平衡，这两种因素可导致继发性甲状旁腺功能亢进。

2.1.1对维生素d和肠道钙吸收的影响人体内糖皮质激素通过抑制钙经过肠道屏障等一些机制抵消维生素d的作用，其具体作用机制依然不清。

血清中25.oh维生素d的含量一部分人正常，另一部分人则降低，血清中的骨化三醇水平同样也不确定。