糖皮质激素性骨质疏松症演示文稿

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糖皮质激素性骨质疏松症PPT课件

适当晒太阳和食用富含维生素D的食物，如鱼肝油、蛋黄等，有助于促进钙的吸收。
运动与锻炼
有氧运动
进行适量的有氧运动，如慢跑、游泳、骑车等，有助于增强心肺功能和骨骼健康。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助于增强肌肉力量和骨骼密度。
平衡训练
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有助于提高身体平衡能力和减少跌倒风险。
02
糖皮质激素性骨质疏松症的流行病学
发病率与患病率
发病率
糖皮质激素性骨质疏松症的发病率较高，特别是在长期使用糖皮质激素治疗的人群中。
患病率
患病率随着年龄的增加而升高，女性患者多于男性患者。
危险因素
长期使用糖皮质激素
长期使用糖皮质激素是导致骨质疏松症的主要危险因素。
年龄
年龄是骨质疏松症的独立危险因素，老年人更容易患病。
性别
女性患者多于男性患者，可能与女性绝经后雌激素水平下降有关。
其他因素
遗传、生活方式、饮食习惯等也可能影响骨质疏松症的发生
。
预防策略
合理使用糖皮质激素
补充钙和维生素D
在必须使用糖皮质激素治疗时，应尽量缩短使用时间，减少剂量。
适量补充钙和维生素D有助于预防骨质疏松症的发生。
保持健康的生活方式
化的康复方案。
常用方法
包括物理疗法、按摩、针灸等。这些方法可以帮助患者缓解疼痛、
改善肌肉力量和关节活动度。
注意事项
康复治疗需要在医生的指导下进行，患者要积极配合治疗，同时也要注意保持良好的心态和生活
习惯。
04
糖皮质激素性骨质疏松症的预防与保健
生活方式调整
01
02

糖皮质激素所致骨质疏松症课件

研究展望与未来发展趋势
深入研究糖皮质激素对骨骼系统的作用机制，为预防和治疗糖皮质激素所致骨质疏松症提
供更多理论依据。
加强临床研究，探讨更加有效的药物和治疗方法，提高骨质
疏松症的治疗效果。
开展大规模流行病学调查，了解骨质疏松症的发病规律和影响因素，为制定更加科学的预防措施提供依据。
关注骨质疏松症患者的生存质量，加强患者教育，提高患者对治疗的依从性和自我管理能力。
如特立帕肽，能够促进骨形成，增加骨密度。
04
糖皮质激素所致骨质疏松症护理与康复
护理措施
预防跌倒和外伤
由于骨质疏松症容易导致骨折，因此要避免跌倒和外伤等意外发生。在日常生活中，患者应注意行走平稳，避免攀爬梯子等高处活动。
避免长时间卧床
长时间卧床会导致骨骼失用性萎缩，加重骨质疏松症状。患者应尽量保持适当的活动，即使在病情允许的情况下，也应该定期下床活动。
06
总结与展望
总结经验教训
糖皮质激素是导致骨质疏松症的重要因素之一。
长期使用糖皮质激素可导致骨量减少、骨组织微结构破坏，从而引发骨质疏松症。
骨质疏松症的发生与患者年龄、性别、内分泌等多种因素有关。
骨质疏松症患者发生骨折的风险显著高于普通人群，因此预防和治疗糖皮质激素所致骨质疏松症至关重要。
02
糖皮质激素所致骨质疏松症风险因素
药物使用风险因素
糖皮质激素的剂量和使用时间
糖皮质激素的剂量和使用时间对骨质疏松症的发生率有显著影响。大剂量、长期使用糖皮质激素可增加骨质疏松症的风险。
联合用药
联合使用其他增加骨质疏松症风险的药物，如抗凝药、某些抗生素等，可进一步增加糖皮质激素所致骨质疏松症的风险。

糖皮质激素性骨质疏松症的健康管理详解演示文稿

1.Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
2. Hansen LB, et al. Am J Health-Syst Pharm. 2004, 61:2637-56.
3. 张秀珍. 主编上海科技教育出版社. 2003。 P61.
糖皮质激素通过多个途径
月
现在是17页\一共有35页\编辑于星期三
van Staa TP, et al. Osteoporos Int, 2002,13:777–87.
骨折危险与糖皮质激素日剂量关系
非椎体骨折校正相对发生率
2.8
2.7
2.6
2.5
➢口服糖皮质激素剂量低
2.4 2.3
于5mg/d时，骨折相对
2.2 2.1
现在是6页\一共有35页\编辑于星期三
临床特点
骨质疏松疼痛发生率更高
疼痛是骨质疏松患者最常见的临床症状
❖
绝经后骨质疏松症患者背痛发生率高达75%
现在是7页\一共有35页\编辑于星期三
临床特点
❖
骨痛患者近一半合并骨质疏松
男性
410例骨痛患者
女性
此研究测量410例骨痛患者跟骨超声振幅衰减（BUA）参数值，对骨密度异常的患病率与病人年龄、性别、疾病的关系进行分析。结果显示：43.68%的骨痛患者骨密度检查异常，随年龄增大异常率递增，男性骨密度异常患病率达 34.68%，女性为50.69%.
骨吸收
素
胞凋亡基质形成
胶原 I
β-胶1整原合素I 胶β原-1酶整3 合素
骨量丢失
基质形成
骨钙素
胶原酶 3
骨钙素
糖皮质激素通过对成骨细胞的功能及生命周期的作用，影响骨骼的形成

中国糖皮质激素性骨质疏松症防治专家共识护理课件

06 糖皮质激素性骨质疏松症的案例分析
案例一：早期预防的成功经验
总结词
通过早期预防，成功避免了糖皮质激素性骨质疏松症的发生。
详细描述
某患者因长期服用糖皮质激素类药物，在医生的建议下，采取了早期预防措施，包括调整饮食结构、增加户外运动、定期骨密度检测等，成功避免了糖皮质激素性骨质疏松症的发生。
发病率
长期使用GC的患者中，约30%50%会发生GICOP。
危险因素
年龄、性别、遗传因素、GC剂量和疗程、钙和维生素D摄入不足等。
病因与发病机制
病因
GC通过多种途径影响骨骼健康，包括抑制成骨细胞活性、促进破骨细胞形成和功能亢进，以及影响钙、磷代谢等。
发病机制
GC对骨骼的作用是剂量和时间依赖性的，长期大剂量使用GC会导致严重的骨质疏松和骨折风险增加。
预防再次骨折
通过长期的康复干预，降低再次骨折的风险，保障患者的安全。
康复方法
药物治疗
根据医生的建议，使用抗骨质疏松药物进行治疗，如双膦酸盐、降钙素等。
运动疗法
进行适量的有氧运动和力量训练，增强肌肉力量和骨骼密度。
物理治疗
利用物理因子如电刺激、超声等促进骨骼再生和缓解疼痛。
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括合理饮食、戒烟限酒、避免过度劳累等。
案例二：药物治疗的实践与效果
总结词
药物治疗有效缓解了糖皮质激素性骨质疏松症的症状。
详细描述
某患者确诊为糖皮质激素性骨质疏松症后，在医生的建议下采取药物治疗，包括使用抗骨质疏松药物、补充钙剂和维生素D等，经过一段时间的治疗，患者疼痛等症状得到明显缓解。
案例三：非药物治疗的实践与效果
总结词

糖皮质激素与骨质疏松详解演示文稿

糖皮质激素与骨质疏松详解演示
文稿
第1页，共31页。
（优选）糖皮质激素与骨质疏松
第2页，共31页。
一个医生感觉他用激素还可以的时候，他就成了真正的风湿科医生或肾科医生或*专科医生
第3页，共31页。

当同行也认为他用糖皮质激素还可以的时候，他就成了专家
当你觉得你很会用激素的时候，你已伤人无数，用过的病人总是多于不足的病人，避免过犹不及
整方案
第24页，共31页。
防治骨质疏松药物
抑制骨吸收
的药物
双膦酸盐
促进骨形成
的药物氟制剂
选择性雌激素受体调节剂
(SERMS)
降钙素
雌激素
PTH
其它药物钙、维生素D
及其衍生物
第25页，共31页。
钙及维生素D
• 预防骨质疏松的主要药物，治疗骨质疏松的基本药物，必须同时开始使用
• 无证据表明单补充钙剂可预防GIOP导致的快速骨丢失及
状
• X线报告的椎骨骨质只有 1/3,2/3病人没有被放射科医生报告
• 无论临床还是放射学椎骨骨折，其相关并发症及死亡率升高
无症状性椎骨骨折发生率(%)
40
37.02
35
30
25
20
15
10
5
0 ≥1处
14.52 ≥2处
551例服用糖皮质激素至少6个月，累积剂量 ≥1350mg，无后背痛症状的绝经后妇女
无支持推荐的数据
对开始或正在使用激素的患者的危险度评价及建议
无脆性骨折
无怀孕可能的女性及小于50岁的男性有脆性骨折
有怀孕可能的女性
激素使用1-3月 •如泼尼松≥ 5mg/日阿伦磷酸钠或利塞磷酸钠 •如泼尼松≥ 7.5mg/日唑来膦酸

糖皮质激素性骨质疏松症GIOP及其治疗47页PPT

糖皮质激素性骨质疏松症GIOP及其治疗
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚的工人总是说工具不好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。-- 戴尔．卡耐基。
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。

糖皮质激素引起的骨质疏松症培训课件

1000 μg /day per year ↓ BMD 0.1 SD Significant loss over 10 - 20 years
糖皮质激素引起的骨质疏松症
9
GIOP
Trabecular bone is affected earlier and more severely than cortical bone
HRT（激素缺乏或有指征者） BMD监测（腰椎和/或髋部）
正常随访复查 [每半至1年]
糖皮质激素RO引escteo起ompm的oreo骨nsdisa质2ti0o疏0n1s 松fUoprd症tahtee.PArmeveernictaionnCaonlldegTereoaftmRheenutmofatGolluocgoycoArdticHooidc-CInodm2umc0eitdtee on
经调整的相对风险
率
1.33
1.09
1.61
2.60
95%可信区间
1.291.38 1.011.17 1.471.76 2.312.92
J Bone Miner Res.2000 Jun;15(6):993-1000.
糖皮质激素引起的骨质疏松症
12
GC剂量越大,骨折风险越高
非脊椎前臂髋骨脊椎
Men and women are equally susceptible to the effects of glucocorticoids
糖皮质激素引起的骨质疏松症
10
GIOP发病率
发生率（％）
60
50
46.4％
40
P=0.05 30
20％ 20
10
0 糖皮质激素治疗
未糖皮质激素治疗

糖皮质激素性骨质疏松症的健康管理PPT.

糖
肠钙吸收
皮
质
负钙平衡
激
素
尿钙排泄
继发性甲旁亢（ iPTH）
骨钙丢失
长期应用糖皮质激素导致肠钙吸收降低、尿钙排泄增加以及血清甲状旁腺激素升高，导致骨量丢失
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
GIOP的骨骼外机制：对体内激素的影响
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
GIOP的骨骼内机制：促进破骨细胞介导的骨吸收
细胞聚集
糖
骨
皮质
破骨分化细
激
胞
骨形成
量
骨吸收
丢
失
素
骨骼表面结合能力
糖皮质激素对骨吸收作用的具体机制研究尚不如对骨形成作用的研究那么明确
T值：骨密度低于同性别、同种族健康成人的骨峰值的标准差 ≤-1 和以上
-1 ～ -2.5
≤ -2.5
≤ -2.5 和至少一处骨折
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会．原发性骨质疏松症诊治指南（２０１１）［Ｊ］.
➢ 胸腰背部疼痛 ➢ 骨折 ➢ 身体变矮 ➢ 驼背
临床表现
临床特点
❖ 疼痛：骨质疏松症患者 ❖ 最常见、最主要症状
间、地点、内容，找出从哪里切入比较容易找出话题以及与客户拉近距离的捷径，确定谈话的重点和谈话的方式，这些都是事先要在
皮睾酮你的准备方案里面明确的。
对这样的客户我们要注意的是，因为他是在做比较，所以他可能会在一个星期以上、一个月以内做出买车的决定。这是一种概率，不
质是绝对的，所以我们把一个星期以上和一个月之内可以做买车决定的客户称之为第三个等级。

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糖皮质激素性骨质疏松症演示文稿
主要内容
1
定义与机制
2 危害与临床表现
3
诊断
4
防治
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症老年性骨质疏松症特发性骨质疏松症
继发性
一、定义：
糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是由于外源性糖皮质激素（GC）所致的骨量减少，骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
糖皮质激素性骨质疏松症
三、危害
❖ 使用糖皮质激素患者的骨折风险度为11%15%
❖ 有研究发现在同样的骨密度（BMD）水平，口服 GC的患者有更高的骨折风险
❖ 在相同骨密度的情况下，糖皮质激素性骨质疏松较绝经后骨质疏松者骨折危险性更高。
三、危害
❖ 糖皮质激素对骨骼的作用呈剂量和时间依赖性。
❖已公认中等到大剂量的糖皮质激素与骨丢失及骨折危险性增高显著相关，骨丢失在糖皮质激素治疗6-12个月时最为明显，小梁骨受累较皮质骨更为显著。骨质丢失引起的脊椎骨折比髋骨骨折更常见。
注意：监测血钙和尿钙水平，肝功能不全者不建议使用
α-骨化醇
六、治疗
（2）甲状旁腺素氨基端片段（PTH1-34）：
对于长期应用糖皮质激素的绝经后妇女能显著增加脊柱和髋部BMD，尚缺乏对骨折危险性效果的数据。
（3）氟制剂：小规模的临床试验证实可增加脊柱BMD，
尚须进一步的验证。
糖皮质激素性骨质疏松症
严重骨松：伴骨折
❖ （三）X线平片：
❖
六、治疗原则及方案
（一）一般措施：（二）基础药物治疗：
钙+维生素D （三）药物治疗：骨吸收抑制剂+促骨形成剂
❖ （一）一般措施：
骨健康基础补充剂-钙
▪ 保证摄入充足的元素钙： 1000-1500mg/天 ▪ 据统计，中国人钙摄入量400mg/日。
糖皮质激素性骨质疏松症
• 用法：70mg qw
注意：胃及十二直肠溃疡、返流性食道炎者慎用
骨吸收抑制剂
（2）性激素替代治疗（ HRT）：对于长期接受糖皮
质激素治疗的患者应评价其性腺功能。
疗效：有证据表明对于长期服
用低、中等剂量糖皮质激素的绝经后妇女，HRT可阻止骨丢失，增加脊柱和髋部的BMD。
代表：替勃龙：1.25-2.5mg/d
骨质疏松的治疗
雌激素降钙素雷洛昔芬双膦酸盐 PTH
椎体 + + + + +
非椎体 +
++ +
糖皮质激素性骨质疏松症
七、预防
❖ 由于骨量丢失和骨折的风险在服用GC后的早期即可迅速出现，因此应重视GIOP的预防。
❖ 在GC使用开始后就采取干预措施防止骨量的丢失，降低骨折风险。美国风湿学会（ACR）和英国分别将强的松量大于5mg/d 或7.5mg/d，用药时间3个月或6个月以上作为实施GIOP干预措施的阈值。
四、临床表现
虽然GIOP会引起严重后果，但其早期症状却较为隐匿，严重者才出现骨骼疼痛，甚至在轻微损伤后发生脊柱、肋骨、髋部或长骨的骨折，此时已发展至严重骨质疏松。
五、诊断要点
（—）脆性骨折：
❖ （二）BMD测定: 正常：
T值 ≥-1
❖
低骨量： -2.5＜T值＜-1
骨质疏松： T值 ≤-2.5
药物
成药物
双膦酸盐
其他药物维生素K2
钙剂
降钙素
PTH
锶盐
维生素D
选择性雌激活性维生素受体调节素D3 剂类
雌激素
中药等
糖皮质激素性骨质疏松症
骨吸收抑制剂
(1)双膦酸盐:可用于糖皮质激素性骨质疏松症预防
及治疗的一线用药。 • 代表：阿伦磷酸钠（福善美）
• 疗效：较大规模的临床试验表明可增加股骨近端和脊柱BMD，不但降低椎体骨折危险性，还明显降低髋骨的骨折发生率
▪ 服用 GC 超过 5 年的 RA 患者骨折的发生率为 33%[2]。
骨质疏松骨折的特点
GIOP引起的椎体骨折有时是无症状性的。
骨质疏松性骨折会导致严重后果
20-24%
死亡率
在发生髋部骨折1年内3
❖ 一项国际骨质疏松基金会的报告显示
▪
40% 不能独立行走3
60% 髋部骨折一年后仍需要帮助3
33%
髋部骨折后失去独立生活能力或入住疗养院3
▪ 患者生活质量下降
>50% 在中国，发生骨质疏松性髋部骨折后
致残率和致畸率
3. /facts-and-statistics.html 4. 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会《原发性骨质疏松症诊疗指南》2011年3月
雌激素替代治疗
每年评估利弊
适应症与禁忌症
绝经早期开始
方案个体化
随访与监测
方案个体化
最低有效剂量
骨吸收抑制剂
❖ (3)降钙素类：对于长期应用糖皮质激素的低骨量患者
如应用双膦酸盐有禁忌时可作为二线药物。 ❖ 代表：鲑鱼降钙素（密盖息） ❖ 用法：50IU 皮下注射，每周2-7次，200IU/日，喷鼻
骨健康基础补充剂-维生素D
每天口服维生素800IU（20ug），可增加肠对钙的吸收。
有研究表明补充维生素D能增加肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折的风险。
糖皮质激素性骨质疏松症
假如您只服用钙
Ca++
5 0 0
骨量
骨量
骨量
再多பைடு நூலகம்钙也会流失！！！
治疗分类
基础补充剂抑制骨吸收促进骨形
正常骨结构
骨质疏松症骨结构
骨小梁变薄、变细、变脆、孔隙增多
糖皮质激素性骨质疏松症
二、作用机制：
糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松，其作用机制包括：
1、影响钙稳态：钙吸收、排泄、PTH 2、对性激素的作用：内源性垂体促性腺激素 3、抑制骨形成: 骨增殖、与基质结合、胶原蛋白 4、其他作用：肌病、肌力
三、危害
▪ 目前的研究证实即便是小剂量GC也可增加骨折的风险。
▪ Van Staa 等发现服用2.5-7.5mg/d强的松的患者髋部骨折的风险增加77%[1]；
但同时也有研究认为发生椎体骨折强有力的预测因子是GC的每日剂量而不是累积剂量。
三、危害
▪ 骨量的丢失除了与GC的剂量有关还与GC使用疗程有关。
疗效:对于长期应用糖皮质激素的患者可增加脊柱BMD，缓解骨痛，但不减少影像学诊断的椎体骨折发生的危险性
促骨形成药物
❖ 1、活性维生素D3:促进骨形成和矿化，增加骨密度，
增加肌肉力量和平衡能力，降低骨折风险。
代表：1，25双羟维生素D3（骨化三醇） 0.25-0.5ug/日
1α羟基维生素D3 （α-骨化醇） 0.5-1.0ug/日