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第二十五章抗高血压药一、A1、不属于抗高血压药物的是A、钙通道阻滞药B、α受体激动药C、血管紧张素转化酶抑制药D、α、β受体阻断药E、神经节阻断药2、卡托普利的主要降压机制是A、抑制血管紧张素转化酶B、扩张血管C、抑制缓激肽的水解D、抑制醛固酮的释放E、阻断血管α受体3、普萘洛尔降压机制不包括A、抑制肾素分泌B、抑制去甲肾上腺素释放C、减少前列环素的合成D、减少心输出量E、中枢性降压4、下列何药不适用于高血压并心衰者A、大剂量普萘洛尔B、氯沙坦C、卡托普利D、氧氯噻嗪E、哌唑嗪5、卡托普利的降压特点不包括A、降低外周血管阻力B、预防和逆转血管平滑肌增殖C、促进尿酸排泄D、预防和逆转左心室肥厚E、对脂质代谢无明显影响6、关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的特点，下列哪种说法是错误的A、用于各型高血压，不伴有反射性心率加快B、防止和逆转血管壁增厚和心肌肥厚C、降低糖尿病、肾病等患者肾小球损伤的可能性D、降低血钾E、久用不易引起脂质代谢障碍7、下列有关卡托普利的描述中错误者为A、临床用于充血性心力衰竭B、临床用于抗高血压C、抑制血管紧张素转化酶D、直接与血管紧张素受体结合E、使血管紧张素Ⅱ生成减少8、伴有稳定型心绞痛的高血压患者首选A、美托洛尔B、维拉帕米C、卡托普利D、尼群地平E、硝普钠9、能升高血糖的降压药是A、普萘洛尔B、拉贝洛尔C、哌唑嗪D、甲基多巴E、氢氯噻嗪10、降低肾素活性最强的药物是A、可乐定B、卡托普利C、普萘洛尔D、硝苯地平E、肼屈嗪11、长期应用氢氯噻嗪降低血压的作用机制主要是A、抑制醛固酮分泌B、排钠，使细胞内Na+减少C、降低血浆肾素活性D、排钠利尿，造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少E、阻断醛固酮受体12、易引起顽固性干咳的抗高血压药是A、普萘洛尔B、卡托普利C、氯沙坦D、氨氯地平E、米诺地尔13、下列钙拮抗药中，哪一种不产生反射性交感兴奋A、硝苯地平B、尼卡地平C、尼群地平D、维拉帕米E、尼索地平14、指出下列错误的选项A、高血压并有左心室肥厚的患者，可选用钙拮抗药B、缬沙坦降压特点为起效快，作用强，维持时间长C、美托洛尔降压作用优于普萘洛尔D、依那普利降压作用强而持久E、硝苯地平降压时不伴有反射性心率加快15、下列对可乐定介绍错误的是A、为中枢性降压药B、有α 2受体阻断作用C、可降低肾血管阻力，但减少肾血流及降低肾小球滤过率不明显D、静脉注射可有血压短暂升高E、降低血浆肾素16、指出下列错误的选项A、硝苯地平扩张小动脉而降压B、氨氯地平是很强的外周血管扩张剂C、尼群地平扩血管较硝苯地平强，降压作用持久D、米诺地尔的降压作用较肼屈嗪强大而持久E、硝普钠扩张血管而影响肾血流量17、为避免哌唑嗪“首剂现象”，可采取的措施为A、空腹服用B、低钠饮食C、小剂量睡前服用D、舌下含用E、首剂加倍18、可乐定的降压作用主要是A、直接松弛血管平滑肌B、使交感递质耗竭C、阻断中枢与外周α2受体D、激动中枢与外周α2受体E、阻断血管α2受体19、高血压危象宜选用A、利舍平B、哌唑嗪C、硝普钠D、硝苯地平E、氢氯噻嗪20、高血压伴消化性溃疡患者不宜选用的药物是A、普萘洛尔B、利血平C、哌唑嗪D、卡托普利E、氯沙坦21、关于高血压药物治疗不适当的是A、应根据血压升高程度选药B、根据并发症选用药物C、高血压危象时宜静脉给药，但不可降压过快D、必须严格按阶梯法选用药物E、尽可能做到个体化治疗22、高血压伴痛风者不宜用A、氯沙坦B、依那普利C、硝苯地平D、氢氯噻嗪E、哌唑嗪23、高血压伴外周血管病者慎用A、氢氯噻嗪B、硝苯地平C、肼屈嗪D、哌唑嗪E、普萘洛尔二、B1、A.普萘洛尔B.硝苯地平C.肼屈嗪D.卡托普利E.氢氯噻嗪<1> 、具有治疗轻度或中度原发性或肾性高血压的药物是<2> 、通过降低血管壁细胞内Na+含量，使细胞内Ca 2+减少的药物是2、A.硝苯地平B.卡托普利C.普萘洛尔D.氯沙坦E.氢氯噻嗪<1> 、能降低血压但伴有反射性心率加快，易导致心肌缺血的药物是<2> 、非肽类的AT 1阻断药物是3、A.甘露醇B.氢氯噻嗪C.呋塞米D.阿米洛利E.螺内酯<1> 、可单独用于轻度、早期高血压的药物是<2> 、竞争性结合醛固酮受体的药物是<3> 、糖尿病患者应慎用的药物是<4> 、因作用弱，常与其他利尿药合用的药物是4、A.呋塞米B.氨苯蝶啶C.乙酰唑胺D.氢氯噻嗪E.螺内酯<1> 、严重水肿可使用的药物是<2> 、高血压可使用的药物是5、A.硝普钠B.肼屈嗪C.哌唑嗪D.可乐定E.普萘洛尔<1> 、阻断β受体，使心肌收缩力减弱的抗高血压药物是<2> 、主要对小动脉平滑肌有直接松弛作用的药物<3> 、对小动脉和小静脉平滑肌都有直接松弛作用的药物<4> 、激动α2受体的中枢性抗高血压药6、A.哌唑嗪B.二氮嗪C.可乐定D.利血平E.硝普钠<1> 、通过激活钾通道，促进钾外流，使血管平滑肌舒张而降压<2> 、选择性阻断突触后膜α1受体而降压<3> 、抗肾上腺素能神经递质而降压<4> 、激动咪唑啉受体，降低交感神经张力而降压7、A.卡托普利B.可乐定C.哌唑嗪D.肼屈嗪E.米诺地尔<1> 、使NO、PGI 2等增加<2> 、大剂量应用可致全身红斑狼疮样综合征<3> 、具镇痛作用，机制与内源性阿片肽有关<4> 、可增加血中HDL，减轻冠脉病变8、A.普萘洛尔B.肼屈嗪C.氢氯噻嗪D.胍乙啶E.利血平<1> 、高血压合并消化性溃疡不宜选用<2> 、高血压合并支气管哮喘不宜选用<3> 、高血压合并肾功能不全不宜选用<4> 、高血压合并冠心病不宜选用<5> 、高血压合并痛风患者不宜选用三、X1、利尿药的降压作用机制包括A、排钠利尿，减少血容量B、减少细胞内钙离子的含量，使血管平滑肌扩张C、诱导血管壁产生缓激肽D、诱导血管壁产生前列环素E、降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性2、钙通道阻滞药的临床应用包括A、心律失常B、心绞痛C、高血压D、心力衰竭E、脑血管疾病3、卡托普利治疗高血压的作用机制有A、抑制血管紧张素转换酶活性B、减少醛固酮分泌C、减少缓激肽水解D、抑制血管平滑肌增殖E、阻断血管紧张素AT1受体4、对硝苯地平的正确描述包括A、可使血浆肾素活性增高B、禁用于心源性休克C、降压时伴心率加快D、显著舒张静脉，减轻心脏前负荷E、舒张静脉作用大于舒张动脉作用5、普萘洛尔降压的可能机制是A、使心肌收缩力减弱，心输出量减少B、抑制肾素分泌，使血管阻力下降C、具中枢性降压作用D、阻断突触前膜β 2受体，使NA释放减少E、具内在拟交感活性，兴奋外周β受体6、高血压并发充血性心力衰竭，可选用降压药A、卡托普利B、硝普钠C、可乐定D、利舍平E、氢氯噻嗪7、关于卡托普利的叙述哪些是正确的A、降压时醛固酮分泌减少B、伴心率加快C、使缓激肽分解减少D、对高肾素型高血压有良效E、易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍8、某高血压病人出现心律失常(快速型)伴心绞痛时，宜选择哪些药A、利多卡因B、维拉帕米C、硝酸甘油D、普萘洛尔E、硝苯地平9、血管紧张素转化酶抑制剂A、有血管扩张作用B、有利尿作用C、减少醛固酮分泌D、可防止和逆转慢性心功能不全的左室肥厚E、不良反应有低血压、干咳10、具中枢降压作用的药物A、普萘洛尔B、哌唑嗪C、可乐定D、米诺地尔E、甲基多巴11、降压同时伴心率加快的药物是A、雷米普利B、拉贝洛尔C、肼屈嗪D、哌唑嗪E、硝苯地平12、关于哌唑嗪的叙述哪些是正确的A、口服不易吸收B、首次降压致严重体位性低血压C、增加心脏前负荷D、能拮抗NA的升压作用E、选择性阻断突触后膜α1受体13、能引起心率减慢的降压药是A、氢氯噻嗪B、可乐定C、甲基多巴D、硝苯地平E、普萘洛尔14、可乐定可能引起的不良反应是A、心动过缓B、诱发心绞痛C、口干D、镇静、嗜睡E、突然停药可引起心悸，血压突然升高15、高血压合并支气管哮喘者可选用的治疗药物包括A、卡托普利B、氢氯噻嗪C、拉贝洛尔D、利血平E、普萘洛尔16、高血压危象可选用A、二氮嗪B、普萘洛尔C、美卡拉明D、硝普钠E、肼屈嗪答案部分一、A1、【正确答案】B【答案解析】考查重点是抗高血压药的分类。
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结总结是在一段时间内对学习和工作生活等表现加以总结和概括的一种书面材料，写总结有利于我们学习和工作能力的提高，为此我们要做好回顾，写好总结。
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名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
第一篇药物作用的基本原理第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。
不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。
治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或 TI=TD50/ED50【LD50：半数致死量 ED50：半数有效量 TD50：半数中毒量】TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD1\ED99四个名词： 1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。
3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。
（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。
受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。
2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药 2、拮抗药 3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。
）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。
药物的转化（药物代谢）：肝内进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】 2、胆汁：【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。
题目：化疗药的叙述正确的是（）。
选项A：化疗药是抗菌、抗病毒及抗肿瘤药的总称选项B：化疗药是用于寄生虫病和恶性肿瘤治疗的的化学药品选项C：化疗药是用于感染性疾病和肿瘤治疗的化学药品选项D：化疗药是用于肿瘤治疗的化学药品选项E：化疗药是用于病原微生物感染、寄生虫病和恶性肿瘤治疗的的化学药品答案：化疗药是用于病原微生物感染、寄生虫病和恶性肿瘤治疗的的化学药品题目：药理学研究中衡量化疗药安全性与药效学之间剂量距离的指标是（）。
选项A：LD50/ ED50选项B：LD5/ED50选项C：ED50/ LD50选项D：ED95/LD50选项E：ED95/ LD5答案：LD50/ ED50题目：有关抗菌药下列叙述正确的是（）。
选项A：抗菌药就是具有抗菌作用的抗生素选项B：抗菌药就是抗生素选项C：抗菌药是指具有生物活性的抗生素选项D：抗菌药就是抗肿瘤抗生素选项E：抗菌药是用于治疗细菌感染性疾病的药物，包括化学合成抗菌药和抗菌抗生素答案：抗菌药是用于治疗细菌感染性疾病的药物，包括化学合成抗菌药和抗菌抗生素题目：衡量抗菌药体外作用的强弱可用（）。
选项A：ED95选项B：MIC选项C：ED50选项D：MBC选项E：MIC和MBC答案：MIC和MBC题目：抗菌药后效应（PAE）是指（）。
选项A：化疗药浓度降到有效浓度以下，仍具有抗菌效应选项B：药物发挥抗菌作用以后的其它效应选项C：抗菌药的浓度降低到有效浓度以下，仍能发挥其它效应选项D：药物发挥抗菌作用的有效浓度降低，但仍能发挥其它效应选项E：抗菌药的浓度降低到有效浓度以下，仍具有抗菌作用效应答案：抗菌药的浓度降低到有效浓度以下，仍具有抗菌作用效应题目：细菌的获得性耐药性是指（）。
选项A：细菌与药物反复接触后，产生基因突变选项B：细菌具有耐药质粒。
作用于心血管系统的药物第25章抗心律失常药⒈复习心肌电生理的特性和熟悉心律失常的发生机制。
⒉掌握抗心律失常药的分类和其代表药物。
⒊掌握奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。
⒋了解其他抗心律失常药的作用特点。
单项选择题A 型题1.奎尼丁为广谱抗心律失常药，但对下述哪种疾病无效A 房性早搏B 室性早搏C 心房扑动D 窦性心动过速E 心房纤颤2.下列哪种不属于奎尼丁的不良反应A 金鸡纳反应B 血管神经性水肿C 血小板减少D 低血压E 高脂血症3.奎尼丁的药理作用下列叙述错误的是A 是心脏细胞动作电位振幅降低B 降低浦氏纤维自律性C 延长动作电位时程D 具有α受体、M受体拮抗作用E 加速钾离子外流，增加最大舒张电位4.利多卡因对心脏的作用主要是A 心肌缺血时可使传导明显减慢B 心肌缺血时可使传导明显加快C 心脏浦氏纤维传导明显减慢D 使心房肌动作电位时程延长E 窦房结的自律性增高5.临床上首选利多卡因治疗A 急性心肌梗死患者的室性早搏B 心房纤颤C 心房扑动D 窦性心动过速E 慢性心力衰竭6.关于苯妥因钠下列叙述错误的是A 治疗强心苷中毒所致的快速心律失常B 心脏手术，麻醉引起的室性心律失常C 能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶D 有抗迷走神经的作用E 静脉注射速度太快时可引起心律失常7.关于普萘洛尔抗心律失常作用原理，下述哪一项是错误的A 阻断β受体B 抑制窦房结，减慢房室传导C 促钾离子外流，缩短浦氏纤维的ADPD 低浓度时就明显抑制钠离子内流E 降低儿茶酚胺的后除极8.胺碘酮抗心律失常的原理是A 能阻滞钾通道，明显抑制心肌复极过程B 促钾离子外流，明显缩短心肌复极过程C 兴奋β受体加速房室结的传导D 提高浦氏纤维自律性E 促钙离子内流提高窦房结自律性9.维拉帕米用于抗心律失常主要是A 阻滞钠通道，降低窦房结的自律性B 阻滞钙通道，降低窦房结的自律性C 阻滞钾通道，延长心肌细胞ADPD 加速房室结传导速度E 抑制心肌的Na+-K+-ATP酶10.用于治疗阵发性房性心动过速的最佳药物是A 奎尼丁B 普鲁卡因胺C 利多卡因D 维拉帕米E 索他洛尔11.心房纤颤复转后预防复发宜选用A 奎尼丁B 普鲁卡因胺C 普萘洛尔D 胺碘酮E 苯妥因钠12.室性心动过速首选药物是A 普萘洛尔B 维拉帕米C 苯妥因钠D 利多卡因E 奎尼丁13.索他洛尔不良反应是A 低血压B 引起尖端扭转型室速C 心力衰竭D 高血钾E 甲亢14.维拉帕米禁用于A 阵发性室上性心动过速B 心房扑动C 病态窦房结综合症D 房性心动过速E 室性早搏15.女，40岁，10余年前曾因心肌炎治疗休息后身体一直健康，近三天常常原因不明突然心慌、气短，数分钟后突然好转，一天数次发作时乏力、胸闷、伴心绞痛，发作停止后无明显不适。
药理学各章知识点小结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：指免疫应答过程中所产生抗体和致敏淋巴细胞与相应抗质(抗原)特异性结合所发生的一系列反应。
受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
西藏大学12级护理本科班雷顺第一章药理学总论——绪言1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。
4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。
5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。
6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法第二章药物代谢动力学7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。
8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。
选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。
选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。
10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
12．对症治疗：用药目的在于改善症状。
13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。
为临床实践应遵循的原则。
14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
第一章绪论1、药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律与原理得一门学科。
２、药效学:研究药物对机体作用与产生作用得机制,包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等.3、药动学:研究药物在机体影响下所发生得变化及规律，包括机体对药物得处置、体内过程、血药浓度随时间变化得过程。
第二章药物效应动力学-—药效学第一节药物作用得基本规律１、药物得作用(因）:药物进入体内后与机体细胞上得靶位结合时引起得初始反应.2、药理效应（果）:就是药物作用得结果，就是机体生理生化机能或形态变化得表现。
3、治疗作用：符合用药目得，具有防治疾病效果得作用４、治疗作用可分为:(１)对因治疗:药物治疗得目得就是消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
(2）对症治疗：用药目得在于改善症状。
5、不良反应:凡不符合用药目得,并给患者带来不适与或痛苦得反应.6、副作用:指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生得与治疗目得无关得作用。
7、毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起得机体伤害性反应,一般比较严重8、变态反应:就是指少数人对某些药物产生得病理性免疫反应,只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应：就是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存得药理效应。
１０、继发反应:就是指药物治疗作用发挥后所引起得不良后果。
11、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存得药物效应。
1２、停药反应：某药物治疗达到了很好得疗效,突然停药，导致原有得病症加剧。
１3、最小有效量:又称阈剂量,刚引起药理效应得剂量14、最大有效量：极量,引起最大效应而不出现中毒反应得剂量,就是临床上允许使用得最大剂量。
15、治疗量:常用量,比阈剂量大而又小于极量之间得剂量,临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。
１6、最小中毒量：刚引起中毒反应得剂量17、安全范围：最小有效量与最小中毒量之间得差距１8、量反应：就是指药理效应可用连续性数量值表示得反应。
第二十五章抗高血压药凡能降低血压，可用于高血压治疗的药物称为抗高血压药。
收缩压/舒张压≥140/90mmHg即为高血压。
绝大部分高血压病因不明，称为原发性高血压或高血压病；少数高血压有因可查，称为继发性高血压或症状性高血压。
高血压的并发症有脑血管意外（脑卒中）、肾衰竭、心力衰竭、冠心病、眼底病变等。
第一节抗高血压药物分类形成动脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力。
前者受心脏功能、回心血量和血容量的影响，后者主要受小动脉紧张度的影响。
交感神经系统和RAS调节着上述两种因素，使血压维持在一定的范围内。
根据各种药物的作用和作用部位，可将抗高血压药物分为下列几类:1.利尿药：如氢氯噻嗪等。
2.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定等。
（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平等。
（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。
3.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：如卡托普利等。
（2）血管紧张素1型受体（AT1）阻断药：如氯沙坦等。
（3）肾素抑制药：如阿利吉仑。
4.钙通道阻滞药：如硝苯地平等。
5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。
国内外应用广泛或称为第一线抗高血压药物的是利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体阻断药，统称为常用抗高血压药物。
第二节常用抗高血压药物一、利尿药【药理作用】1.初期（排钠利尿）排Na+、利尿→血容量↓→血压↓2.长期（舒张小动脉，降低外周阻力）持续排钠→细胞内Na+↓→平滑肌细胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内Ca2+↓→平滑肌舒张细胞内钙↓→降低血管平滑肌对缩血管物质（如NA、血管紧张素II）的反应性诱导动脉壁产生扩血管物质(激肽、PGI2等）【临床应用】1.降压一线药：中效利尿药---噻嗪类1）治疗高血压基础药物2）与其他抗高血压药联合应用治疗各期高血压。
2.治疗高血压危象和伴慢性肾功能不全【噻嗪类不良反应】1.电解质紊乱：低钾血症、低镁血症等2.血糖升高：糖尿病患者慎用3.脂质代谢紊乱：伴有高脂血症的患者可用吲哒帕胺替代二、钙通道阻断药钙通道阻滞药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。
从化学结构上可将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。
前者对血管平滑肌具有选择性，较少影响心脏，作为抗高血压药常用的有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。
非二氢吡啶类包括维拉帕米等，对心脏和血管均有作用（血压下降、心肌收缩力减退、降低心肌耗氧量）。
硝苯地平【药理作用】硝苯地平作用于血管平滑肌细胞膜L型钙通道，通过抑制钙离子从细胞外进入细胞内，而使细胞内钙离子浓度降低，导致小动脉扩张，总外周血管阻力下降而降低血压。
由于周围血管扩张，可引起交感神经活性反射性增强而引起心率加快。
不影响电解质平衡和脂质代谢。
【临床应用】硝苯地平对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者。
目前多推荐使用缓释片剂，以减轻迅速降压造成的反射性交感活性增加。
【不良反应及药物相互作用】见第二十一章离子通道概论及钙通道阻滞药。
尼群地平对血管松弛作用较硝苯地平强，降压作用持久，心率加快作用弱。
老年性高血压适用。
拉西地平拉西地平血管选择性强。
不易引起反射性心动过速和心输出量增加，用于轻、中度高血压。
降压作用起效慢、持续时间长。
具有抗动脉粥样硬化作用。
不良反应有心悸、头痛、面红、水肿等。
氨氯地平氨氯地平作用与硝苯地平相似，但降压作用较硝苯地平平缓，持续时间较硝苯地平显著延长。
不良反应同拉西地平。
三、β肾上腺素受体阻断药普萘洛尔【体内过程】【药理作用】普萘洛尔为非选择性β受体阻断药，对β1和β2受体具有相同的亲和力，缺乏内在拟交感活性。
可通过多种机制产生降压作用：1、阻断心脏β1-R→心收缩力↓，心率↓，心输出量↓→BP↓2、阻断球旁细胞β1-R→肾素分泌↓，血管阻力↓3、阻断突触前膜的β2-R→抑制NA释放的正反馈→NA释放↓→外周交感神经活性↓4、在中枢水平影响交感系统【临床应用】用于各种程度的原发性高血压。
可作为抗高血压的首选药单独应用，也可与其他抗高血压药合用。
对心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。
高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用β受体阻断药较为合适。
【不良反应及药物相互作用】见第十一章肾上腺素受体阻断药。
阿替洛尔拉贝洛尔卡维地洛四、血管紧张素转化酶抑制药该类药能抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。
该类药物不仅具有良好的降压效果，而且具有器官保护作用，对高血压患者的并发症及一些伴发疾病有良好治疗效果。
血管神经性水肿是该类药少见而严重的不良反应。
服药后患者发生顽固性咳嗽（无痰干咳）往往是停药的原因之一。
卡托普利【药理作用】卡托普利降压机制如下:1.抑制ACE，使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而产生血管舒张。
2.减少醛固酮分泌，以利于排钠。
3.特异性肾血管扩张亦加强排钠作用。
4.由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多。
5.卡托普利亦可抑制交感神经系统活性。
【抗高血压作用特点】1.扩血管降压、对原发和高肾素性高血压效果好。
2.无反射性心率加快、体位低血压、不影响心输出量。
3.保护靶器官：抑制心肌、血管平滑肌肥大增生，逆转重构。
4.肾阻力降低，肾血流量增加，保护肾脏。
5.不影响脂质代谢，对胰岛素增敏，改善胰岛素抵抗。
6.改善心功能：降低前后负荷，扩张冠状血管，抗心功能不全。
【临床应用】适用于各型高血压。
目前为抗高血压治疗的一线药物之一。
60%-70%患者单用本品能使血压控制在理想水平，加用利尿药则95%患者有效。
尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者，可明显改善生活质量且无耐受性，连续用药1年以上疗效不会下降，而且停药不反跳。
卡托普利与利尿药合用于重型或顽固性高血压疗效较好。
【不良反应及药物相互作用】见第二十三章作用于肾素-血管紧张素系统的药物。
依那普利五、AT受体阻断药1AT1主要分布在心、脑、肾、血管、肾上腺皮质球状带，介导AngII的作用。
AT1拮抗剂对抗由AT-1受体介导的AngII引起的血管收缩、促肾上腺素分泌、释放儿茶酚胺、释放醛固酮和影响水盐代谢等作用。
代表药物：氯沙坦是第一个、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦（目前最优）。
对抑制局部RAS更为有效；不抑制缓激肽的降解，无致干咳、血管神经性水肿等副作用氯沙坦【药理作用】氯沙坦竞争性阻断AT1受体，为第一个用于临床的非肽类AT1受体阻断药。
在体内转化成5-羧基酸性代谢产物EXP-3174 ,后者有非竞争性AT1受体阻断作用。
它们都能与AT1受体选择性地结合，对抗AngⅡ的绝大多数药理学作用，从而产生降压作用。
【临床应用】本品可用于各型高血压，若3-6周后血压下降仍不理想，可加用利尿药。
【不良反应及药物相互作用】见第二十三章作用于肾素-血管紧张素系统的药物。
第三节其他抗高血压药物一、中枢性降压药中枢性降压药包括可乐定、甲基多巴、胍法辛、胍那苄、莫索尼定和利美尼定等。
以往认为可乐定的降压作用主要通过作用于延髓背侧孤束核肾上腺素α2受体，后来发现其降压作用还与延髓嘴端腹外侧区咪唑啉I1受体有关。
这两个核团的两种受体之间有协同作用，可乐定的降压作用是以上两种受体共同作用的结果。
而莫索尼定等主要作用于咪唑啉受体，甲基多巴则作用于孤束核α2受体。
可乐定【体内过程】可乐定口服易吸收，口服生物利用度为71%-82%。
约50%以原形药从尿中排出，能透过血脑屏障。
【药理作用】可乐定的降压作用中等偏强，并可抑制胃肠分泌及运动，对中枢神经系统有明显的抑制作用。
降压机制主要是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降。
可乐定也作用于延髓嘴端腹外侧区的咪唑咻I1受体，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用。
可乐定引起的嗜睡等副作用主要由α2受体介导。
过大剂量的可乐定也可兴奋外周血管平滑肌上的α2受体，负反馈抑制NA的释放，引起降压。
【临床应用】适于治疗中度高血压，常用于其他药无效时。
不影响肾血流量和肾小球滤过率，可用于高血压的长期治疗。
与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压。
口服也用于预防偏头痛或作为治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药（具有促内源性阿片肽释放作用），还可用于戒烟。
其溶液剂滴眼用于治疗开角型青光眼。
【不良反应】口干（50%）：激动外周突触前α2受体减少NA释放，继续服用可耐受。
水钠潴留：故长期应用出现耐药现象，系降压后肾小球滤过率↓，合用利尿药避免。
中枢抑制：抑郁、嗜睡、眩晕（不可与利血平合用）。
反跳现象：突然停药可致短暂交感功能亢进，血压升高，继续使用后缓解可乐定不宜用于高空作业或驾驶机动车辆的人员，以免因精力不集中、嗜睡而导致事故发生。
【药物相互作用】可乐定能加强其他中枢神经系统抑制药的作用，合用时应慎重。
三环类化合物如丙米嗪等药物在中枢可与可乐定发生竞争性拮抗，取消可乐定的降压作用，二者不宜合用。
莫索尼定二、血管平滑肌扩张药血管平滑肌扩张药通过直接扩张血管而产生降压作用。
有一些药如腓屈嗪等，主要扩张小动脉，对容量血管无明显作用，由于小动脉扩张，外周阻力下降而降低血压；同时通过压力感受性反射兴奋交感神经，出现心率加快、心肌收缩力加强，心输出量增加，从而部分对抗了其降压效力；且有心悸、诱发心绞痛等不良反应；还反射性激活RAS，增加肾上腺醛固酮分泌，导致水钠潴留；并可能增加高血压患者的心肌肥厚程度。
另一些药如硝普钠对小动脉和静脉均有扩张作用，由于也扩张静脉，使回心血量减少，因此不增加心排出量，但也反射性兴奋交感神经。
血管平滑肌扩张药不会引起直立性低血压及阳痿等。
由于直接扩张血管平滑肌的药物不良反应较多，一般不单独用于治疗高血压，仅在其他降压药无效时才加用该类药物。
硝普纳【药理作用与机制】特点：快速、强效、短效降压药理作用：直接松弛小A、小V平滑肌作用机制：硝普钠→释放NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP生成↑→抑制蛋白激酶C（PKC）磷酸化→外Ca2+内流↓、内Ca2+释放↓→胞浆内Ca2+↓→动脉和静脉均舒张→BP↓其扩张血管作用可减轻心脏前后负荷，利于改善心功能【临床应用】适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压。
也可用于高血压合并心力衰竭或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。
【不良反应】静脉滴注时可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。
大剂量或连续使用（特别在肝、肾功能损害的患者），可引起血浆氰化物或硫氰化物浓度升高而中毒，可导致甲状腺功能减退。
三、神经节阻断药神经节阻断药对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用，它对效应器的具体效应则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。
