下载文档原格式
（完整）传出神经系统药理(教案)编辑整理：尊敬的读者朋友们：这里是精品文档编辑中心，本文档内容是由我和我的同事精心编辑整理后发布的，发布之前我们对文中内容进行仔细校对，但是难免会有疏漏的地方，但是任然希望（（完整）传出神经系统药理(教案)）的内容能够给您的工作和学习带来便利。
同时也真诚的希望收到您的建议和反馈，这将是我们进步的源泉，前进的动力。
本文可编辑可修改，如果觉得对您有帮助请收藏以便随时查阅，最后祝您生活愉快业绩进步，以下为（完整）传出神经系统药理(教案)的全部内容。
第5章传出神经系统药理概论教学目的:1、掌握乙酰胆碱、去甲肾上腺素等传出神经系统递质的合成、贮存、释放、消除过程.2、掌握传出神经系统受体的分类、分布及激动时产生的效应。
3、掌握传出神经系统药物的分类。
4、了解传出神经的分类。
教学时间:1学时传出神经系统包括：自主神经系统：交感神经副交感神经运动神经一、传出神经系统的递质和受体递质（Transmitter）去甲肾上腺素合成、储存、释放及作用消失乙酰胆碱合成、储存、释放及作用消失受体（Receptor）乙酰胆碱受体：毒蕈碱型胆碱受体—— M受体： M1、M2、M3、M4、M5受体烟碱型胆碱受体—- N受体： N1（NN）、N2（NM）受体肾上腺素受体：α受体——α1受体、α2受体β受体-—β1受体、β2受体、β3受体二、传出神经系统按递质的分类胆碱能神经包括：1、交感神经及副交感神经的节前纤维2、副交感神经的节后纤维3、支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维4、运动神经去甲肾上腺素能神经包括：交感神经节后纤维三、传出神经系统的生理功能见下表四、传出神经系统药物的基本作用1、直接作用于受体：激动药（agonist) 拮抗药（antagonist)2、影响递质a。
影响递质释放b。
影响递质的转运及贮存c。
影响递质的转化五、传出神经系统药物的分类第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药教学目的：1、熟悉乙酰胆碱的药理作用及作用机制。
传出神经系统药物教学设计引言传出神经系统药物是指能够影响外周神经组织、肌肉和内脏的药物。
了解传出神经系统药物的类型、作用机制和药物治疗方案对于医学生和相关专业学生非常重要。
本文将介绍一种传出神经系统药物的教学设计，旨在帮助学生全面理解传出神经系统药物的知识，提高他们的课堂参与度和学习效果。
教学目标本教学设计的目标是：1. 了解传出神经系统药物的分类和主要药物代表；2. 掌握传出神经系统药物的作用机制和药理学特点；3. 理解传出神经系统药物在各种疾病治疗中的应用。
教学内容及安排1. 传出神经系统药物概述（20分钟）- 介绍传出神经系统药物的定义和分类；- 解释传出神经系统药物的作用对象和基本作用机制。
2. 交感神经系统药物（30分钟）- 介绍交感神经系统的生理特点和药物调节；- 分析交感神经系统药物的分类和主要代表药物；- 讨论交感神经系统药物在临床上的应用和常见不良反应。
3. 副交感神经系统药物（30分钟）- 了解副交感神经系统的生理特点和药物调节；- 分析副交感神经系统药物的分类和主要代表药物；- 探讨副交感神经系统药物在临床上的应用和常见不良反应。
4. 中枢神经系统药物（40分钟）- 理解中枢神经系统药物的基本原理和药物分类；- 阐述中枢神经系统药物在临床治疗中的应用和常见副作用。
5. 教学案例分析（30分钟）- 提供几个典型的疾病案例，要求学生分析该疾病所涉及的传出神经系统药物和治疗方案；- 引导学生根据案例讨论传出神经系统药物的适应症和禁忌症，以及合理用药的原则。
教学策略和方法1. 多媒体技术辅助教学：通过投影仪或幻灯片展示传出神经系统药物的相关知识点和图例，帮助学生更直观地理解和记忆。
2. 问题导向学习：在讲解的过程中，引导学生思考和提问相关问题，激发他们的学习兴趣和主动性。
3. 小组讨论和合作学习：在教学案例分析环节，组织学生分组进行讨论和合作，促进他们彼此之间的交流和思考，提高解决问题的能力。
第五章传出神经系统药理概论传出神经指将来自中枢的冲动传导至效应器的神经。
包括植物神经系统和运动神经系统。
根据其末梢释放递质的不同分为：胆碱能神经，去甲肾上腺能神经自主神经系统（交感、副交感）主要支配心肌、平滑肌腺体运动神经系统主要支配骨骼肌一．传出神经系统的递质及受体递质当神经冲动达到神经末梢时，在突触部分从末梢释放出的化学传递物。
通过递质作用于次一级神经元或效应器的受体发生效应，从而完成神经冲动的传递过程。
作用于传出神经系统的药物主要是在突触部位影响递质或受体而发挥作用。
神经冲动的传导：在同一纤维上是以电变化的形式传导的，在不同纤维上则以化学物质（即递质）来传导的。
（一）传出神经系统的递质：1、递质系统的发展递质学说的发展可以追溯到100多年前，据文献记载，1877年就有学者提出如下看法：兴奋的传导主要有两种可能，或是在收缩物的边际分泌一种强有力的兴奋物质，或是通过电传导。
自此以后的半个世纪中，神经与神经间，神经与肌肉间冲动的传递，究竟是化学传递还是电传递，一直是个争论的问题，到20世纪初，有人通过蛙心试验才证实了神经递质的存在，后来证明这种物质就是乙酰胆碱。
本世纪四十年代，证明了交感神经节后纤维的神经递质是去甲肾上腺素。
至此，传出神经系统的化学传递学说才臻完善。
2、传出神经突触的超微结构突触一个神经元的轴突末端与另一个神经元的突起或细胞体（效应器）密切接触进行传递活动的地方。
间隙突触的结构前膜后膜递质神经末端兴奋时释放的某种特殊化学物质。
传出神经的主要递质包括：乙酰胆碱、去甲肾上腺素。
在胆碱能神经末梢内靠近突触前膜处，聚集着很多直径为20－50nm的囊泡，其内含有大量的乙酰胆碱，在终极的突触后膜有许多皱褶，其中聚集着胆碱酯酶，能迅速水解已释放的乙酰胆碱。
在交感神经末梢分成许多细微的神经纤维上面有稀疏串珠状的膨胀部分. 膨体。
膨体中含有线粒体和囊泡等亚细胞结构，一个膨体内囊泡的数目约在1000个左右。
第5章传出神经系统药理概论教学目的：1、掌握乙酰胆碱、去甲肾上腺素等传出神经系统递质的合成、贮存、释放、消除过程。
2、掌握传出神经系统受体的分类、分布及激动时产生的效应。
3、掌握传出神经系统药物的分类。
4、了解传出神经的分类。
教学时间：1学时传出神经系统包括：自主神经系统：交感神经副交感神经运动神经一、传出神经系统的递质和受体递质（Transmitter）去甲肾上腺素合成、储存、释放及作用消失乙酰胆碱合成、储存、释放及作用消失受体（Receptor）乙酰胆碱受体：毒蕈碱型胆碱受体—— M受体：M1、M2、M3、M4、M5受体烟碱型胆碱受体—— N受体：N1（NN）、N2（NM）受体肾上腺素受体：α受体——α1受体、α2受体β受体——β1受体、β2受体、β3受体二、传出神经系统按递质的分类胆碱能神经包括：1、交感神经及副交感神经的节前纤维2、副交感神经的节后纤维3、支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维4、运动神经去甲肾上腺素能神经包括：交感神经节后纤维三、传出神经系统的生理功能见下表四、传出神经系统药物的基本作用1、直接作用于受体：激动药(agonist) 拮抗药(antagonist)2、影响递质a.影响递质释放b.影响递质的转运及贮存c.影响递质的转化五、传出神经系统药物的分类第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药教学目的：1、熟悉乙酰胆碱的药理作用及作用机制。
2、掌握毛果芸香碱的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。
3、掌握新斯的明的药理作用，用途和不良反应；了解其他抗胆碱酯酶药的作用特点。
4、了解胆碱酯酶水解Ach的机制，了解有机磷酸酯类的基本化学结构，体内过程和中毒途径，熟悉有机磷酸酯类的中毒原理和症状。
掌握有机磷酸酯类中毒的解救措施及胆碱酯酶复活药的作用原理。
5、熟悉毒扁豆碱的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。
教学时间：2.5学时第一节M，N胆碱受体激动药一、乙酰胆碱（Acetylcholine，Ach）药理作用1、心血管系统2、胃肠道3、泌尿道4、腺体及其他二、其他胆碱酯类：卡巴胆碱、醋甲胆碱、贝胆碱本类药物既用于节后胆碱能神经支配的效应器内的M胆碱受体，也作用于神经节和骨骼肌的N胆碱受体。
二、Ｍ胆碱受体激动药毛果芸香碱（Pilocarpine）药理作用：激动M受体1、眼：A、缩瞳B、降低眼内压C、调节痉挛（调节近视）2、腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加临床应用1、青光眼：闭角型及开角型青光眼。
数分钟起效，作用持续4-8小时2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用不良反应：过量致M效应，用阿托品对抗图6-1 M胆碱受体激动药和阻断药对眼的作用上：胆碱受体阻断药的作用下：胆碱受体激动药的作用，箭头表示房水流通及睫状肌收缩或松弛的方向毒蕈碱（muscarine）：存在于某些野生蕈中(主要是丝盖伞菌属及杯伞菌属)。
中毒时表现强烈的Ｍ样症状，可用阿托品治疗。
三、Ｎ胆碱受体激动药烟碱（nicotine）：可激动N1、N2受体，作用广泛、复杂，无使用价值第2节抗胆碱酯酶药及胆碱酯酶复活药一、胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)假性胆碱酯酶(pseudocholinesterase)胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程：二、抗胆碱酯酶药（一）易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明（neostigmine）药理作用——抑制AchE活性1、兴奋胃肠道，作用明显2、骨骼肌神经肌接头兴奋骨骼肌.新斯的明还能直接激动神经肌接头（N2受体）3、其他：对腺体、心血管系统作用较弱体内过程：新斯的明口服吸收很差，不能透过血脑屏障，T1/2约1-2小时，注射给药作用持续2～４小时临床应用1、重症肌无力。
可改善肌无力，控制症状2、腹气胀和尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、非除极化型肌松药（如筒箭毒碱）过量解救不良反应恶心、呕吐、腹痛、腹泻——Ｍ样症状过量使用可致“胆碱能危象”，使肌无力加重禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞、哮喘患者毒扁豆碱（physostigmine）脂溶性高,易透过血脑屏障,中枢作用明显,毒性较大.外周作用与新斯的明相似.外用滴眼可降低眼内压，治疗青光眼作用强而持久，刺激性大。
吡啶斯的明：用于重症肌无力，作用较新斯的明弱但维持时间长，适合于晚间给药。
依酚氯铵：起效快，维持时间短，用于诊断重症肌无力安贝氯铵（酶抑宁）：用于重症肌无力加兰他敏（galanthamine）：用于重症肌无力及小儿麻痹症后遗症治疗他克林（tacrine）：中枢作用显著，主要用于Alzheimer’s disease（AD）的治疗（二）难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类（organophosphate）：敌百虫、乐果、敌敌畏、对硫磷、内吸磷、沙林(sarin)、梭曼(soman)、塔崩(tabun)中毒机理：毒物与AchE难逆性结合，以后老化中毒表现1、急性中毒(1)Ｍ、Ｎ1受体激动：口吐白沫、呼吸困难、大汗淋漓、大小便失禁、心律失常、BP(2) N2受体激动: 肌束抽搐、震颤、肌无力(3) CNS: 先兴奋，如不安、惊厥；后抑制，如意识模糊、共济失调、昏迷、呼吸麻痹，最终死亡急性中毒的治疗1、迅速清除毒物2、尽快使用阿托品（应连续用药至阿托品化）、尽快使用胆碱酯酶复活药（三）胆碱酯酶复活药碘解磷定（派姆，PAM）解毒机理临床应用对多数有机磷中毒有效，对乐果中毒无效。
为避免AchE老化，应及早使用氯解磷定（PAM-Cl）给药方便（可肌注、静注），不良反应小第八章胆碱受体阻断药教学目的：1、掌握阿托品的作用、用途、不良反应及毒性，熟悉山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点。
2、熟悉阿托品合成代用品的作用特点和用途、两类骨骼肌松弛药的作用特点、机理、用途和不良反应。
教学时间：2.5学时第一节阿托品和阿托品类生物碱阿托品来源于颠茄、曼佗罗、莨菪等植物东莨菪碱来源于洋金花等植物山莨菪碱来源于唐古特莨菪等植物阿托品（atropine）药理作用：阻断M受体1、腺体明显抑制汗腺、唾液腺，也抑制支气管腺分泌2、眼扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3、平滑肌松弛胃肠道、尿道、膀胱平滑肌,对痉挛状态下的平滑肌解痉作用好，对胆道、输尿管、支气管平滑肌作用弱4、心脏心率：小剂量(0.5mg)使用略减慢,较大剂量(2mg)使用时明显增加房室传导: 较大剂量时明显抑制5、血管与血压：大剂量时能舒张小血管，改善微循环,此作用与Ｍ受体阻断无关6、CNS：较大剂量可引起兴奋体内过程口服易吸收，分布广，能透过血脑屏障，T1/2为4小时，作用持续3～4h临床应用1、解除平滑肌痉挛如各种内脏绞痛，尿频、尿急等刺激症状。
对胆绞痛、肾绞痛应与度冷丁合用2、抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药，严重盗汗及流涎症3、眼科：a、虹膜睫状体炎；b、验光配镜4、缓慢型心律失常迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞；急性心梗早期出现的房室阻滞、心动过缓等5、抗休克感染中毒性休克6、解救有机磷酸酯类中毒7、毒蕈或毛果芸香碱等药物中毒不良反应一般剂量下：口干、便秘、乏汗、视力模糊、心率加快、皮肤潮红等；剂量加大，则出现中枢中毒症状，最终由兴奋转为抑制，出现呼吸麻痹，死亡禁忌症：青光眼，前列腺肥大患者山莨菪碱（anisodamine），又称654-2对心血管系统（尤其是扩张小血管）及胃肠道、泌尿系统作用明显，对中枢、眼、腺体作用弱。
临床主要用于感染性休克、内脏平滑肌绞痛等,毒性较低, 禁忌症同阿托品。
东莨菪碱（scopolamine）主要特点是对中枢有明显的抑制作用，外周作用与阿托品相似，可用于全身麻醉前给药、晕动病、严重呕吐、帕金森病等，毒性较大。
禁忌症同阿托品第2节阿托品的合成代用品后马托品、托吡卡胺、尤卡托品扩瞳、调节麻痹作用弱于阿托品，但作用维持时间明显短于阿托品，适用于一般的眼科检查溴丙胺太林（普鲁本辛）能抑制胃肠道平滑肌，减少胃液分泌. 可用于消化性溃疡、胃肠道痉挛、呕吐、泌尿道痉挛及遗尿症贝那替秦（胃复康）能缓解胃肠道平滑肌痉挛，减少胃液分泌，还有安定作用。
可用于兼有焦虑症的消化性溃疡、胃肠痉挛等M1受体阻断剂——哌仑西平（pirenzepine）抑制胃酸、胃蛋白酶分泌作用显著，用于消化性溃疡的治疗，不良反应小第3节骨骼肌松弛药（一）除极化型肌松药作用机理激动N2受体，产生持久除极化，引起骨骼肌松弛。
特点a、肌松前先出现短暂肌束颤动；b、抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用琥珀胆碱(suxamethonium)，又称司可林药理作用静注后1min起效,在体内经假性胆碱酯酶水解失去活性，5min内作用消失，肌松作用次序：临床应用用于气管、食道等部位插管检查及短时外科手术，应在静脉麻醉后使用不良反应1、窒息过量时引起，用时需备有呼吸机2、肌束颤动可致肌肉疼痛，眼内压上升3、血钾升高血钾高者禁用（二）非除极化型肌松药作用机理竞争性阻断N2受体特点抗胆碱酯酶药能拮抗其作用筒箭毒碱(d-tubocurarine)因促进组胺释放及阻滞神经节, 可致血压下降。
肌松作用次序：其他非除极化型肌松药：阿曲库铵、多库铵、米库铵、泮库铵、哌库铵、罗库铵、维库铵等第十章肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists)教学目的：1、熟悉肾上腺素受体激动药分类及各类代表药。
2、掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的作用、应用及主要不良反应。
教学时间：2学时第1节构效关系儿茶酚胺类（catecholamines）第2节α受体激动药一、去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）体内过程口服不能吸收，皮下及肌注易引起组织坏死，只能静脉滴注。
停止滴注作用迅速消除。
去甲肾上腺素作用消除有两种方式：1、重吸收（摄取-1）2、被COMT（儿茶酚胺氧位甲基转移酶）及 MAO（单胺氧化酶）分解破坏药理作用强烈激动α受体，β1受体激动作用较弱1、血管：皮肤、粘膜、内脏等血管收缩，外周阻力↑(激动α受体)2、心脏：离体实验时，心缩力↑，心率↑ (激动β1受体)整体实验时,心率↓3、血压：收缩压、舒张压、平均动脉压均临床应用1、休克，只宜短期应用2、药物中毒性低血压，如氯丙嗪3、上消化道出血，用本品稀释后口服不良反应1、局部组织缺血坏死2、急性肾功衰。
应保持尿液25ml/h禁忌症高血压、动脉硬化、器质性心脏病二、间羟胺（阿拉明）作用弱于去甲肾上腺素，但可肌注，作用较持久，对肾血管收缩作用较弱。
可替代去甲肾上腺素用于休克的治疗三、去氧肾上腺素（新福林）及甲氧明激动α受体作用较弱。
用于抗休克及防止低血压状态，去氧肾上腺素还可作扩瞳药第3节α、β受体激动药一、肾上腺素（adrenaline，Adr；epinephrine）体内过程可皮下、肌肉注射或静脉滴注。
