应激性心肌病心电图

应激性心肌病研究进展及法医学意义周小伟;王云云;Anandas S;袁如霞;李浩然;朱少华【摘要】应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病，以左心室收缩功能障碍、影像学检查与心电图呈一过性改变为特点，严重者可发生猝死，其症状与急性心肌梗死相似，确切病理机制尚不清楚。

本文结合国内外文献对该病的临床表现、流行病学特征、心电图及影像学检查及实验室检查进行综述，以期为法医病理学诊断提供帮助。

%Stress cardiom yopathy is an atypical myocardial disease induced by em otional or physical stress, w ith the characteristic of left ventricular systolic dysfunction, transient im aging and electrocardio-gram (ECG ) changes. Sudden cardiac death can occur in severe cases. Clinical sym ptom s are likely to appear on acute myocardial infarction, but the exact pathological m echanism is unclear. In the present study, w e perform a system atic review of the literature on the clinical m anifestations, epidem iological characteristics, ECG , im aging and laboratory tests of stress cardiom yopathy, in order to provide the val-ues for forensic pathology diagnosis.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】4页(P377-380)【关键词】法医病理学;心肌疾病;综述文献类型;应激【作者】周小伟;王云云;Anandas S;袁如霞;李浩然;朱少华【作者单位】华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;舟山市普陀东港医院司法鉴定所，浙江舟山 316000;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030【正文语种】中文【中图分类】DF795.1应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病，临床上主要表现为一过性左心室功能不全，1991年由日本学者Dote等［1］首次报道，其发作时影像学特征表现为左心室收缩末期呈底部圆隆、颈部狭小，和日本古代渔民捕章鱼所使用的篓子形状较为类似，因此命名为章鱼篓心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）。

应激性心肌病诊治一例—从误诊到确诊的体会
阴赪茜
首都医科大学附属北京安贞医院 ［摘要］要点　应激性心肌病极易被误诊为ＡＭＩ，特别在发病的初期，充分认识ＳＣＭ在临床工作中具有重要临床意义，应引起临床医生的高度重视。

［主诉］反复胸痛２周，加重１０小时。

［现病史］ ２周来无诱因、安静状态下反复出现胸痛憋气，向左背部放射，持续数分钟至１小时。

当天再次发作，１小时后缓解，为进一步诊治以ＡＣＳ收入院
应激性心肌病诊治一例-从误诊到确诊的体会
作者：阴赪茜
作者单位：首都医科大学附属北京安贞医院
引用本文格式：阴赪茜应激性心肌病诊治一例-从误诊到确诊的体会[会议论文] 2013。

带你了解常见心肌病的心电图表现心肌病是指心肌结构和功能异常的一组心肌疾病，由多种原因引起心脏机械和电活动的异常，表现为心室不适当的肥厚或扩张，如心室扩张或肥厚、心律失常、心力衰竭等。

心肌病的诊断主要依靠症状和影像学检查，心电图有时也可表现出特征性改变。

本文主要介绍几种常见心肌病的心电图表现。

一肥厚型心肌病（HCM）肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左室血液充盈受阻，左室舒张期顺应性下降。

根据左室流出道有无梗阻，HCM分为梗阻性及非梗阻性，可能与遗传等有关。

HCM有猝死风险，是运动性猝死的常见原因之一。

室间隔HCM心电图特征·左室高电压或左室肥厚表现；· T波倒置，可有ST压低/抬高；·深而窄的Q波；·心腔小，室壁厚，高电压；· T波正负双向；·胸导联R波递增不良或骤变。

图1. HCM心电图。

心尖HCM心电图特征·胸导联电压异常增高，呈现R V4>R V5>R V6；· V3~V5呈巨大的非对称性倒置的T波，深度>1.0 mV，倒置的程度T V4>T V5>T V3，ST段下移，以V3~V5导联显著；· V3导联呈Rs型；·胸前导联无Q波；·约93%的HCM心尖室壁瘤患者心电图示V4~V6导联ST段抬高（图2）。

图2. 心尖室壁瘤患者心电图V4~V6导联。

心电图示QRS波时限增宽，V1导联呈R型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，SⅢ>SⅡ，心电轴左偏-54°；RV1～V3明显增高伴ST段压低、T波深倒置，SV5、SV6明显增深，酷似右心室肥大，实为室间隔肥厚。

超声心动图示：左房左室增大，室间隔及左室前侧壁增厚，前间隔最厚处约21mm 心电图诊断：窦性心律，一度房室传导阻滞，左前分支阻滞，室间隔肥厚（酷似右心室肥大心电图改变）二扩张型心肌病（DCM）1994年，Momiyama提出DCM心电图三联征具有较高的特异性，对于诊断DCM有重要的价值。

应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病（SCD）是一种常见的心脏病，在发作的情况下可能会导致心脏痉挛，休克或死亡。

诊断SCD需要经过多方面的检查，而诊断标准则是其中不可或缺的部分。

应激性心肌病的诊断标准包括心电图（ECG），超声心动图（ultrasound），实验室检查，肌钙蛋白（CK-MB）测定，全血细胞（CBC）分析和荧光原位杂交（FISH）。

心电图（ECG）是检测应激性心肌病的经典检查方法，可以诊断SCD的标志性心律不齐，如心动过速、室性早搏、室性期前早搏，以及室性期前停搏等。

ECG测量中还可以看到ST段变化，ST段低表明血管通畅，可以指导治疗。

超声心动图（ultrasound）能够精确的表示心脏的各种结构，可以捕捉任何可能的异常，从而可以帮助诊断应激性心肌病。

实验室检查也是诊断SCD的重要环节，检查包括肌钙蛋白
（CK-MB），这是一种表示心肌损伤的指标，可以用来诊断有无应激性心肌病。

而全血细胞（CBC）分析则可以检测出细胞的异常，进一步判断SCD的存在与否。

另外，荧光原位杂交（FISH）是一种诊断SCD的有效方法，可以有效的检测血清中脂肪酸的水平，以及心肌细胞的活性，可以帮助医生准确的判断是否存在应激性心肌病。

总之，确诊SCD的诊断标准必须有ECG，ultrasound，CBC，CK-MB 和FISH等多个检查项目，有了这些检查结果，医生就能够确定SCD
的存在或不存在。

虽然SCD依然是一个难以治疗的疾病，但是准确的诊断是治疗之路的第一步，希望能够及早检测出来，减轻病人的痛苦，提高治疗效果。

临床心电学杂志２００７年１０月第１６卷第５期应激性心肌病（ｓｔｒｅｓｓｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ）是一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群，表现为发病初患者胸骨后疼痛，左心室造影及超声均有左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动代偿性增强，左心室心尖呈球囊状的特殊心肌运动不协调改变；左室平均射血分数降低，而冠状动脉造影正常。

心电图出现ＳＴ段抬高、病理性Ｑ波等异常变化，一些患者还伴有心肌酶学升高。

该病２００６年ＷＨＯ心肌病指南中单独分为一种特殊的心肌病。

１．应激性心肌病流行病学最近一项荟萃分析［１］总结了ＭＥＤＬＩＮＥ（从１９６６年到２００５年８月）和ＥＭＢＡＳＥ（从１９８０到２００５年８月）发表的关于应激性心肌病１４个研究小组的文献，研究小组包括日本、美国、西班牙等国家，各研究组病例９￣８８例，共２８６例患者，其中女性患者高达２５４例，占入组总人数的８８．８％，年龄１０￣９１岁，平均年龄５８￣７７岁，＜５０岁的患者仅占２．７％（１．２％￣６．２％），提示该病好发于老年绝经期后的女性［２］。

应激性心肌病诊断的主要依据：①发病年龄与性别：多发于老年绝经期后的女性，女性发病率是男性的６倍［４￣７］，晚近资料表明，女性发病率有进一步提高的趋势，可达男性的７倍［１］；②病史：发病前有强烈的心理或躯体应激状态；③症状：绝大多数患者出现类似急性心肌梗死的剧烈胸痛和呼吸困难；④辅助检查：心电图异常；超声心动图和左心室造影均提示一过性的室壁运动异常，左心室心尖部和前壁下段运动减弱或消失，基底部运动增强［３］，冠状动脉造影没有明显的固定狭窄；心肌酶学正常或轻度异常；⑤转归：心功能常在短时间内恢复，预后一般良好。

根据患者发作前的精神刺激因素、胸痛症状、心电图改变、典型的影像学改变、冠脉造影正常、酶学正常等可作出诊断。

有资料显示，应激性心肌病患者以急性心肌梗死诊断的收治率约占急性心肌梗死总收治率的１％，因此，其更需要与冠心病心肌梗死等疾病鉴别。

应激性心肌病1例报告患者男性，31岁，已婚，工人，石家庄市人，汉族，主因亲友病故情绪过度悲伤后，头晕胸闷、心悸、身体乏力1w，于2013年12月28日就诊。

经检查心脏扩大，心衰住入心内科。

自病以来无心前区病痛，无头痛、头晕活动障碍，亦发热咽痛和关节病史。

食欲可，无恶心呕吐，大小便正常。

既往无高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中、肿瘤、哮喘史。

一直从事体力劳动。

个人史：吸烟20支/d、饮白酒2～3两/d。

家族中其母高血压史、无心肌病等遗传史。

查体：身高1.71m、体重87Kg、腰围102cm，BMI：29.79、血压130/90mmHg。

神清合作，自动体位。

问话回答正确。

五官端正、咽（-）。

颈动脉无怒张，甲状腺可触及，未闻到血管杂音，颈软，胸廓无畸形，心尖搏动左侧第六肋间锁骨中心外1cm，心音低钝，可闻及S4，心率100次/min，P2>A2。

二肺（-）腹平软，肝脾未触及，下肢轻度水肿。

入院后实验室检查：血红蛋白174.00g/L（正常值130～175g/L）、白细胞9.29×109/L（正常值3.5～9.5×109/L）、中性粒细胞67.2%、淋巴细胞23.6%、血小板计数247×109/L（正常值125～350×109/L）、尿蛋白（-）、尿糖（-）。

心肌酶：谷丙转氨酶86U/L（正常值1～40U/L）、谷草转氨酶83 IU/L （正常值2～40U/L）、肌酸激酶68U/L（正常值26～132U/L）、肌酸激酶同工酶23.3 U/L（正常0～25 U/L）、乳酸脱氢酶213 U/L（正常109～245 U/L）、乳酸脱氢酶同工酶22.0 U/L（正常15～65U/L）。

凝血酶原时间11.5秒（正常10～14s）、凝血酶原国际标准化比率0.98（正常0.83～1.3）、纤维蛋白原含量3.89g/L（正常2～4g/L）、凝血酶凝结时间18.5s（正常14～21s）、血糖5.81mmol/L（正常3.9～6.1mmol/L）、总胆固醇6.41mmol/L（正常2.80～5.70mmol/L）、低密度脂蛋白 5.06mmol/L（正常 1.68～4.53mmol/L）、甘油三酯 2.24（正常0.56～1.70mmol/L）、高密度脂蛋白0.90mmol/L（正常0.78～1.55mmol/L）尿酸653.0umol/l（正常155～428umol/L）、肌酐107umol/L（正常53～132umol/L）、尿素5.97mmol/L（正常2.5～7.1mmol/L）。

应激性心肌病与急性前壁心肌梗死的心电图特征比较病案分析发布时间：2021-11-03T03:00:30.413Z 来源：《医师在线》2021年26期作者：何雅[导读] 既往史、个人史无特殊，无药物过敏史。

1天前患者劳累后出现胸骨后烧灼感，伴心慌何雅西安医学院附属宝鸡医院陕西宝鸡7210061.基本情况患者男性，58岁，急性起病。

2.主诉就诊时主诉：急性起病。

3.病史既往史、个人史无特殊，无药物过敏史。

1天前患者劳累后出现胸骨后烧灼感，伴心慌、出汗、乏力、纳差，无胸痛、胸闷，无头晕、恶心、呕吐，无意识丧失及肢体活动障碍。

遂来我院，门诊以“冠心病”收住。

发病来，神志清，精神差，食纳、夜休欠佳，大小便正常。

T36.3℃P102次/分R21次/分BP120/70mHg，神志清楚，精神差，急性面容，心率102次/分，律齐，未闻及杂音。

腹软，无明显压痛及反跳痛，肠鸣音正常。

双下肢无浮肿。

4.检查;电解质:钠离子127.0mol/L，余正常。

血气分析:血气氧分压71mmhg，酸碱度7.50，实际碳酸氢根21.8mol/L，二氧化碳分压28mmg。

血常规白细胞计数15.76×109/L，中性粒细胞比率79.7％，淋巴细胞比率8.1％。

心梗三联：肌钙蛋白30.50ng/ml（0.01-0.05）肌红蛋白163.80ng/ml（17.4-105.7）肌酸激酶同工酶：330.5ng/ml（0.6-6.3）脑钠肽：643.0pg/ml（0-100）5.具体分析本次案例年龄58岁，1天前患者情绪去激动后出现胸骨后疼痛，伴心慌、出汗、乏力、纳差，无头晕、恶心、呕吐，无意识丧失及肢体活动障碍。

神志清楚，精神差，急性面容，心率102次/分，律齐，未闻及杂音。

双下肢无浮肿。

冠脉造影显示前降支中段狭窄50％左心室造影提示心尖呈球囊性扩张。

6.临床措施综合考虑患者的情况，入院后，给予对症治疗、营养心肌、强心利尿以及抗心律失常等对症支持治疗，病情好转。