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主动脉夹层的影像学诊断及鉴别正文:诊断与鉴别⒈影像学检查的作用主动脉夹层是一种主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔，其中真腔为血流流经的通道，而假腔则是由于血液进入撕裂的主动脉壁造成的。
影像学检查起着关键的作用，可以帮助医生确定主动脉夹层的存在、位置、大小以及并发症的出现。
⒉影像学检查方法主动脉夹层的影像学检查主要有以下几种方法：⑴ X线胸片X线胸片是最常用的影像学检查方法之一，可以显示主动脉的形态和是否存在夹层。
在主动脉夹层的情况下，可见主动脉影像增宽、变形，假腔存在时可见假腔钙化。
⑵ CT扫描CT扫描是主动脉夹层的首选影像学检查方法。
通过CT扫描，可以清晰地显示主动脉的解剖结构和夹层的形态特征。
另外，CT扫描还可提供更多关于主动脉夹层的信息，如夹层位置、大小、累及范围、裂口部位等。
⑶ MRIMRI可提供主动脉夹层的更加详细的影像信息。
通过MRI，可以清晰地显示主动脉的形态和夹层的分布情况。
此外，MRI对于鉴别主动脉夹层与其他主动脉疾病如动脉粥样硬化等也具有一定的优势。
⑷超声检查超声检查是一种简便、无创且易于接受的影像学检查方法。
通过超声检查，可以评估主动脉的形态、大小和血流情况，并可以发现主动脉夹层的存在和部位。
⒊影像学鉴别诊断在进行主动脉夹层的影像学检查时，需要与其他主动脉疾病进行区分。
以下是一些常见的需要鉴别的疾病：⑴主动脉瘤主动脉瘤是指主动脉局部壁弱点或缺损形成的扩张性疾病。
与主动脉夹层相比，主动脉瘤的壁不是真假腔的形态，通常是整个主动脉管径扩大，且壁厚较薄。
⑵动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉的一种退行性病变，其病理特点是主动脉内膜增厚、斑块形成。
在影像学检查中，动脉粥样硬化可表现为主动脉壁的钙化、钙化斑块的形成等特征。
⑶其他主动脉疾病除了主动脉夹层、主动脉瘤和动脉粥样硬化外，还有一些其他的主动脉疾病需要与主动脉夹层进行鉴别。
如主动脉炎、主动脉先天性畸形等。
附件：⒈X线胸片示例图⒉CT扫描示例图⒊MRI示例图⒋超声检查示例图法律名词及注释：⒈主动脉夹层：主动脉夹层是指主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔。
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种极其凶险的心血管疾病，如果未能及时诊断和治疗，往往会危及生命。
下面我们就来详细了解一下主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、什么是主动脉夹层主动脉是人体最大的动脉，它从心脏发出，负责将富含氧气和营养物质的血液输送到全身各个部位。
主动脉夹层是指主动脉内膜破裂，血液通过内膜破口进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因主动脉夹层的发病原因较为复杂，常见的有以下几种：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的压力增加，使主动脉内膜容易受损，从而引发主动脉夹层。
2、动脉粥样硬化：动脉粥样硬化斑块可使主动脉壁变得僵硬和脆弱，增加夹层的风险。
3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷，容易发生主动脉夹层。
4、外伤：胸部外伤、医源性损伤等也可能导致主动脉夹层。
5、妊娠：孕妇在妊娠后期，体内的血流动力学发生改变，也可能诱发主动脉夹层。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和累及的分支血管。
常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最典型的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，疼痛呈撕裂样或刀割样，难以忍受。
疼痛可沿动脉走行方向转移。
2、高血压：大多数患者在发病时会伴有高血压，且血压难以控制。
3、心血管系统症状：可出现心率加快、呼吸困难、晕厥等。
4、神经系统症状：如果夹层累及头颈部血管，可引起脑供血不足，导致头晕、头痛、偏瘫、失语等症状。
5、其他症状：夹层累及腹部血管时，可出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐等消化系统症状；累及下肢血管时，可出现下肢疼痛、麻木、无力等。
四、主动脉夹层的诊断主动脉夹层的诊断需要结合患者的症状、体征、影像学检查等综合判断。
1、症状和体征：医生会详细询问患者的疼痛特点、伴随症状，并进行体格检查，如测量血压、听诊心脏和血管杂音等。
2、实验室检查：血常规、血生化等检查可帮助了解患者的一般情况，如有无贫血、肾功能异常等。
什么是主动脉夹层（二）引言概述：主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，通常由主动脉内膜撕裂引起，形成了一个假道，使得血液进入主动脉壁内层，导致主动脉夹层的形成。
在上一篇文章中，我们已经详细介绍了主动脉夹层的定义、病因和临床表现，接下来将着重探讨主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、主动脉夹层的诊断方法1. 临床症状和体征- 胸痛：主动脉夹层最常见的症状之一，许多患者形容胸痛为“剧痛撕咬感”或“非典型心绞痛”。
- 脉搏不对称：在主动脉夹层患者中，有时可以观察到两侧脉搏强度不均的现象，甚至可能出现脉搏消失。
2. 影像学检查- 胸部X线：主动脉夹层可以导致主动脉扩张和异常的主动脉形状，这些特征可以在胸部X线上观察到。
- 超声心动图：这是主动脉夹层诊断的常用无创方法，可以发现主动脉内膜剥离和主动脉瘤形成。
3. CT扫描和MRI- CT扫描：可以提供主动脉夹层的详细信息，包括剥离的位置、范围和夹层假道的形状。
- MRI：对于年轻患者或孕妇而言，MRI是一种更安全的无创检查方法，同样可以提供主动脉夹层的准确诊断。
二、主动脉夹层的治疗方法1. 药物治疗- β受体阻滞剂：这些药物能减轻主动脉内压力，延缓主动脉夹层的进展，促进夹层假道的闭塞。
- 钙离子通道阻滞剂：对于不适合β受体阻滞剂的患者，可以选择钙离子通道阻滞剂，来抑制主动脉夹层的发展。
2. 外科手术- 主动脉替换术：在夹层形成后，患者一般需要进行主动脉替换术，将受损的主动脉进行更换。
- 内覆膜修复术：内覆膜修复术是一种创新的手术方法，通过在内膜撕裂处放置覆膜来修复主动脉夹层。
3. 内科治疗- 保持血压稳定：主动脉夹层患者需要保持血压稳定，一般可以通过给予降压药物来实现。
- 控制疼痛和炎症：对于胸痛和其他症状明显的患者，可以使用镇痛药和抗炎药进行处理。
4. 分层治疗- 根据夹层的位置、范围和病情严重程度，可以选择不同的治疗方法，如手术治疗、内科治疗或介入治疗。
5. 随访和预防- 主动脉夹层患者需要定期进行随访，以便及时监测病情变化。
主动脉夹层分型及诊断标准主动脉夹层是一种严重的血管疾病，发病机制为主动脉内膜撕裂导致血液进入内膜下层，形成夹层。
如果不及时诊断和治疗，主动脉夹层可导致主动脉破裂、心脏压塞、休克等严重后果。
本文将介绍主动脉夹层的分型及诊断标准，包括DeBakey分型、Stanford分型和鉴别诊断。
1. DeBakey分型DeBakey分型是根据主动脉夹层内膜撕裂部位和范围进行的分类方法。
具体分为以下三型：Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层累及升主动脉、主动脉弓和胸主动脉，远端开口于降主动脉。
Ⅱ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层仅累及升主动脉弓，远端开口于降主动脉。
Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉中下段，夹层累及降主动脉并可延至腹主动脉及其分支，远端开口于降主动脉或腹主动脉。
2. Stanford分型Stanford分型是根据夹层累及的范围进行的分类方法，分为以下两型：A型：夹层累及升主动脉和（或）主动脉弓，包括DeB akeyⅠ型和Ⅱ型。
B型：夹层仅累及降主动脉或其分支，包括DeBakeyⅢ型。
C型：夹层累及胸主动脉和（或）腹主动脉及其分支，此型较为少见。
3. 鉴别诊断主动脉夹层需要与高血压性主动脉瘤和动脉硬化性夹层等疾病进行鉴别诊断。
高血压性主动脉瘤主要表现为主动脉根部或升主动脉增宽，增强CT扫描可见主动脉壁粥样硬化斑块和（或）钙化灶。
动脉硬化性夹层则表现为动脉壁粥样硬化斑块处的内膜片增厚，可伴有溃疡形成。
4. 治疗标准主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻患者症状。
介入治疗主要采用覆膜支架隔绝夹层破口，适用于部分Stanford A型和部分Stanford B型患者。
外科手术治疗适用于Stanford A型和部分Stanford B型患者，手术方式包括传统开胸手术和腔镜辅助下的微创手术。
手术治疗的时机一般为夹层发生后2周内，手术方式需根据患者具体情况选择。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50～70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛：夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压：初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状：夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状：主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%～7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层的诊断和鉴别诊断
急性主动脉夹层由于基础病变、夹层部位和扩展范围不同，临床表现变化多端。
根据突发剧烈疼痛特点、休克与血压异常及相关系统症状应疑及本病，但确诊有赖于超声心动图、DSA或选择性动脉造影等检查。
并需与下列疾病相鉴别：
1.急性心肌梗死（AMI）主要鉴别点为：①AMI疼痛一般逐渐加剧、部位多局限于胸骨后、不向后背放射、吗啡止痛疗效较好；而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多向后背放射、吗啡常用剂量多无效。
②AMI发病时血压偏高、后逐渐降低、休克时血压明显降低、双侧脉搏、血压及上下肢血压对称；而本病休克时血压不一定降低、有时反而增高、夹层累及主动脉分支时可出现双侧脉搏、血压及上下肢血压不对称。
③AMI时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变；而本病心电图和心肌酶谱仅呈非特异性异常。
但需注意本病累及冠状动脉时，亦可出现典型AMI的心电图和心肌酶谱演变。
2.急腹症主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。
但如能注意本病疼痛特点和血压与脉搏异常，再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。
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3.其他原因引起的急性主动脉瓣关闭不全如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣穿孔或键索断裂、主动脉窦瘤破裂等均可引起突然胸痛和主动脉瓣关闭不全，进而发生急性左心衰竭。
但这些疾病的胸痛并不剧烈、亦无主动脉夹层累及其他部位血管征象，结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。
此外，主动脉夹层尚需与急性肺梗死、脑血管意外等其他心脑血管急症相鉴别。
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。
【分型】最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型(如图):I型:夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。
II型:夹层起源并局限于升主动脉。
III型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。
Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤又分为A、B两型。
无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De Bakey I型和II型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey III型。
【临床表现】起病2周内为急性期，2周---2个月为亚急性期，超过2个月者则为慢性期。
体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层。
本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。
(一)疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。
约90%患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起。
疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩押间区向胸、腹部以及下肢等处放射。
疼痛部位与病变位置有关。
值得引起临床注意的是，发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例如Marfan综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。
(二)血压变化95%以上患者合并高血压。
两上肢或上下肢血压相差较大。
如果出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，则可能出现低血压。
严重的休克仅见于夹层瘤破人胸膜腔大量内出血时。
(三)心血管系统1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭约半数I型及II型主动脉夹层患者出现主动脉瓣关闭不全，主要是由于夹层使瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起。
心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。
2.心肌梗死当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心肌梗死;多数影响右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。
该情况下严禁溶栓和抗凝治疗，否则会引发大出血，死亡率可高达71%，应充分提高警惕，严格鉴别。
3.心脏压塞(四)脏器或者肢体缺血1.神经系统缺血症状为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致，患者可有头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中。
夹层压迫颈交感神经节常出现Homer综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第2腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大小便失禁等。
2.四肢缺血症状累及腹主动脉或骼动脉可表现为急性下肢缺血。
体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发给等表现，严重时可导致死亡。
3.内脏缺血肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害症状。
肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。
黄疽及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表现。
(五)夹层动脉瘤破裂主动脉夹层动脉瘤可破人左侧胸膜腔引起胸腔积液;也可破人食管、气管内或腹腔，出现休克以及呕血、咯血等症状及相应体征。
【辅助检查】(一)X线胸部平片与心电图一般均无特异性诊断价值。
胸片可有主动脉增宽;除在很少数急性心包积血时可有急性心包炎改变，或累及冠状动脉时可出现下壁心肌梗死的心电图改变外，一般无特异性ST-T改变，故急性胸痛患者的心电图常作为与急性心肌梗死鉴别的重要手段。
(二)超声心动图可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，其优点是可在床旁检查，敏感性为59 %---85 %，特异性为63%---96%。
经食管超声心动图检测更具优势，敏感性可达98%---99 %，特异性为94%---97 %，但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。
(三)CT血管造影及磁共振血管造影均有很高的诊断价值，其敏感性与特异性可达98%左右。
（四）数字减影血管造影(DSA)对III型主动脉夹层的诊断价值可与主动脉造影媲美，而对I,II型的分辨力较差。
【诊断与鉴别诊断】根据急起胸背部撕裂样剧痛、伴有虚脱表现但血压下降不明显甚至增高、脉搏速弱甚至消失或两侧肢体动脉血压明显不等、突然出现主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征、急腹症或神经系统障碍、肾功能急剧减退伴血管阻塞现象等临床表现，即应考虑主动脉夹层的诊断。
随即运用超声、CT、MRI等诊断手段进行诊断并予以快速处理，以降低死亡率。
由于本病的急性胸痛为首要症状，鉴别诊断主要考虑急性心肌梗死和急性肺栓塞。
此外，因可产生多系统血管的压迫，导致组织缺血或夹层破人某些器官，引发多种症状。
因而从病史、体检的全面分析，注意与各相关系统类似表现的疾病进行鉴别显得格外重要。
例如其他原因引起的主动脉瓣关闭不全及充血性心衰、脑血管意外、急腹症和肾功能不全等。
【治疗】本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3%猝死，两天内死亡约占37% ---50%甚至72% ，一周内60%---70%甚至91%死亡，III型较I,II型预后好。
(一)即刻处理严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出人液量平衡;凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量。
绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。
(二)随后的治疗决策应按以下原则1.急性期患者无论是否采取介人或手术治疗均应首先给予强化的内科药物治疗。
2.升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。
3.降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介人治疗置入支架(动脉腔内隔绝术)。
夹层范围不大无特殊血管并发症时，可试行内科药物保守治疗，若一周不缓解或发生特殊并发症，如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂，出现神经系统损害或证明有隔下大动脉分支受累等，应立即行介人或手术治疗。
(三)药物治疗1.降压迅速将收缩压降至<100 ---120mmHg(13. 3 --- 16kPa)或更低，可静滴硝普钠。
2.β受体拮抗剂减慢心率至60 ---70次/分及降低左心室张力和收缩力，以防止夹层进一步扩展。
β受体拮抗剂经静脉给药作用更快。
(四)介入治疗继1994年国外首次报告以后，1998年开始国内各大医院陆续开展导管介人术治疗主动脉夹层。
在主动脉内置人带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔。
目前，此项措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案，不仅疗效明显优于传统的内科保守治疗和外科手术治疗，且避免了外科手术的风险，术后并发症大大减少，总体死亡率也显著降低。
(五)外科手术治疗修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。
手术死亡率及术后并发症发生率均很高。
仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。
急性主动脉夹层动脉瘤诊治处置流程急诊初步检查和治疗（一）检查急诊心电图可鉴别AD和心肌梗死，但在AD累及冠状动脉开口时可同时存在心肌梗死，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心肌梗死的表现，此类病人不宜行溶栓治疗。
60%以上的AD病人胸部X线平片可发现主动脉影增宽。
急诊CT扫描可发现主动脉双管征。
（二）治疗对血流动力学稳定的急性AD病人，急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。
常用硫酸吗啡止痛。
理想的控制性降压是将血压控制在120/70 mmHg。
1. β受体阻滞剂最常用（可减弱左室收缩力、降低心率，减轻血流对动脉壁的冲击）；2. 血压控制不理想可加用血管扩张剂（最常用的是硝普钠），但单用硝普钠会增强左室收缩力，因此最好和β受体阻滞剂合并使用。
对于血流动力学不稳定的病人应急诊气管插管，机械通气，立即行经食管超声检查，如果发现有心包填塞应急诊开胸手术。
如发现进行性增大并不断外渗的B型AD，可急诊行腔内隔绝术。
确定性诊断步骤要确定是否有AD；典型的AD容易明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性主动脉瘤鉴别；确定AD的病因、分型、分区、分类和分期。
这些结果是决定其治疗策略的重要依据，在获得完整的病史和CTA或MRA等影像学资料后应尽快作出综合判断。
其中确定AD裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基础。
鉴别夹层的真假腔。
夹层真假腔的鉴别是腔内隔绝术治疗成功的关键，但有时鉴别比较困难，应根据多种影像学检查的发现综合判断。
确定有无AD外渗和破裂预兆。
夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD病人死亡的主要原因之一。
MRA和CTA检查中经常能发现纵隔和胸膜腔积液。
夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。
确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血。
脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返流，彩超可确定诊断。
如彩超发现主动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为判断有无手术指征的依据。
AD累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEE可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSA冠脉造影仍然是金标准。
