主动脉夹层诊断与鉴别诊断

急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与鉴别诊断目前，急性主动脉夹层（AAD）合并冠心病患者的诊断与治疗仍面临诸多挑战，需要在较短时间内对患者进行风险评估并制定正确的急救策略。

AAD合并冠心病时，该如何进行诊断和鉴别诊断？《急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识（2021）》给出了解答。

AAD合并冠心病患者该如何进行诊断与鉴别诊断？1. 现病史及既往病史仔细询问疼痛性质以及疼痛发生的先后顺序对诊断有一定的帮助。

注意典型的症状与体征：突发、撕裂样、向背部放射的疼痛；体检发现脉搏减弱或上肢血压不对称。

既往冠心病史或存在马方综合征或其他结缔组织病、主动脉疾病家族史、主动脉瓣疾病、胸主动脉瘤以及近期主动脉手术史。

2. 影响AAD合并冠心病诊断的因素首诊医生应注意以下因素：（1）首诊时因为剧烈疼痛，患者不能准确描述其性质及胸痛发生的先后顺序可能增加鉴别诊断的难度；（2）老年患者对疼痛不敏感，可能导致漏诊甚至误诊，首诊时需要格外关注；（3）AAD病情进展迅速，不能及时识别合并ACS；（4）首诊医师只关注器官低灌注的临床表现而忽略引起低灌注的原因也可能会延误AAD的诊断；（5）AAD累及冠状动脉可导致心电图改变以及心肌损伤标志物升高，加大了诊断难度；（6）AAD合并慢性冠状动脉综合征（CCS）时通常以主动脉夹层的临床表现为主，CCS可能被忽视。

3. 相关辅助检查（1）心电图：AAD可合并持续性或间歇性ST段抬高、ST段压低或T波倒置。

（2）多排螺旋CT（MSCT）。

（3）标志物，如心肌损伤标志物、D-二聚体、可溶性ST2（sST2）。

（4）多普勒超声成像（DUS）：DUS主要用于评估近端主动脉及其附属结构，心脏超声发现的心包积液、心包填塞、主动脉周围血肿以及未闭合的假腔不仅具有明确的诊断价值，而且有助于预测患者的预后，心脏超声检查发现室壁运动异常有助于冠心病的诊断。

AAD合并冠心病患者的诊断与鉴别诊断建议（1）首诊医师接诊急性胸痛患者时，在病史采集时需详细了解患者胸痛发作时的特点，常规进行心电图检查。

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别正文:诊断与鉴别⒈影像学检查的作用主动脉夹层是一种主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔，其中真腔为血流流经的通道，而假腔则是由于血液进入撕裂的主动脉壁造成的。

影像学检查起着关键的作用，可以帮助医生确定主动脉夹层的存在、位置、大小以及并发症的出现。

⒉影像学检查方法主动脉夹层的影像学检查主要有以下几种方法：⑴ X线胸片X线胸片是最常用的影像学检查方法之一，可以显示主动脉的形态和是否存在夹层。

在主动脉夹层的情况下，可见主动脉影像增宽、变形，假腔存在时可见假腔钙化。

⑵ CT扫描CT扫描是主动脉夹层的首选影像学检查方法。

通过CT扫描，可以清晰地显示主动脉的解剖结构和夹层的形态特征。

另外，CT扫描还可提供更多关于主动脉夹层的信息，如夹层位置、大小、累及范围、裂口部位等。

⑶ MRIMRI可提供主动脉夹层的更加详细的影像信息。

通过MRI，可以清晰地显示主动脉的形态和夹层的分布情况。

此外，MRI对于鉴别主动脉夹层与其他主动脉疾病如动脉粥样硬化等也具有一定的优势。

⑷超声检查超声检查是一种简便、无创且易于接受的影像学检查方法。

通过超声检查，可以评估主动脉的形态、大小和血流情况，并可以发现主动脉夹层的存在和部位。

⒊影像学鉴别诊断在进行主动脉夹层的影像学检查时，需要与其他主动脉疾病进行区分。

以下是一些常见的需要鉴别的疾病：⑴主动脉瘤主动脉瘤是指主动脉局部壁弱点或缺损形成的扩张性疾病。

与主动脉夹层相比，主动脉瘤的壁不是真假腔的形态，通常是整个主动脉管径扩大，且壁厚较薄。

⑵动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉的一种退行性病变，其病理特点是主动脉内膜增厚、斑块形成。

在影像学检查中，动脉粥样硬化可表现为主动脉壁的钙化、钙化斑块的形成等特征。

⑶其他主动脉疾病除了主动脉夹层、主动脉瘤和动脉粥样硬化外，还有一些其他的主动脉疾病需要与主动脉夹层进行鉴别。

如主动脉炎、主动脉先天性畸形等。

附件：⒈X线胸片示例图⒉CT扫描示例图⒊MRI示例图⒋超声检查示例图法律名词及注释：⒈主动脉夹层：主动脉夹层是指主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔。

主动脉夹层分型及诊断标准主动脉夹层是一种严重的血管疾病，发病机制为主动脉内膜撕裂导致血液进入内膜下层，形成夹层。

如果不及时诊断和治疗，主动脉夹层可导致主动脉破裂、心脏压塞、休克等严重后果。

本文将介绍主动脉夹层的分型及诊断标准，包括DeBakey分型、Stanford分型和鉴别诊断。

1. DeBakey分型DeBakey分型是根据主动脉夹层内膜撕裂部位和范围进行的分类方法。

具体分为以下三型：Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层累及升主动脉、主动脉弓和胸主动脉，远端开口于降主动脉。

Ⅱ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层仅累及升主动脉弓，远端开口于降主动脉。

Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉中下段，夹层累及降主动脉并可延至腹主动脉及其分支，远端开口于降主动脉或腹主动脉。

2. Stanford分型Stanford分型是根据夹层累及的范围进行的分类方法，分为以下两型：A型：夹层累及升主动脉和（或）主动脉弓，包括DeB akeyⅠ型和Ⅱ型。

B型：夹层仅累及降主动脉或其分支，包括DeBakeyⅢ型。

C型：夹层累及胸主动脉和（或）腹主动脉及其分支，此型较为少见。

3. 鉴别诊断主动脉夹层需要与高血压性主动脉瘤和动脉硬化性夹层等疾病进行鉴别诊断。

高血压性主动脉瘤主要表现为主动脉根部或升主动脉增宽，增强CT扫描可见主动脉壁粥样硬化斑块和（或）钙化灶。

动脉硬化性夹层则表现为动脉壁粥样硬化斑块处的内膜片增厚，可伴有溃疡形成。

4. 治疗标准主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。

药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻患者症状。

介入治疗主要采用覆膜支架隔绝夹层破口，适用于部分Stanford A型和部分Stanford B型患者。

外科手术治疗适用于Stanford A型和部分Stanford B型患者，手术方式包括传统开胸手术和腔镜辅助下的微创手术。

手术治疗的时机一般为夹层发生后2周内，手术方式需根据患者具体情况选择。

主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。

美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。

临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。

发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。

主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。

主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。

【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。

研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。

基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。

主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。

膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。

组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。

高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。

此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。

主动脉夹层的诊断和鉴别诊断
急性主动脉夹层由于基础病变、夹层部位和扩展范围不同，临床表现变化多端。

根据突发剧烈疼痛特点、休克与血压异常及相关系统症状应疑及本病，但确诊有赖于超声心动图、DSA或选择性动脉造影等检查。

并需与下列疾病相鉴别：
1.急性心肌梗死（AMI）主要鉴别点为：①AMI疼痛一般逐渐加剧、部位多局限于胸骨后、不向后背放射、吗啡止痛疗效较好；而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多向后背放射、吗啡常用剂量多无效。

②AMI发病时血压偏高、后逐渐降低、休克时血压明显降低、双侧脉搏、血压及上下肢血压对称；而本病休克时血压不一定降低、有时反而增高、夹层累及主动脉分支时可出现双侧脉搏、血压及上下肢血压不对称。

③AMI时心电图和心肌酶谱呈规律性异常演变；而本病心电图和心肌酶谱仅呈非特异性异常。

但需注意本病累及冠状动脉时，亦可出现典型AMI的心电图和心肌酶谱演变。

2.急腹症主动脉夹层累及腹主动脉及其大分支时，可引起各种急腹症样临床表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胰腺炎、急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔及肠梗阻等。

但如能注意本病疼痛特点和血压与脉搏异常，再结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。

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3.其他原因引起的急性主动脉瓣关闭不全如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣穿孔或键索断裂、主动脉窦瘤破裂等均可引起突然胸痛和主动脉瓣关闭不全，进而发生急性左心衰竭。

但这些疾病的胸痛并不剧烈、亦无主动脉夹层累及其他部位血管征象，结合超声心动图等影像学检查可资鉴别。

此外，主动脉夹层尚需与急性肺梗死、脑血管意外等其他心脑血管急症相鉴别。

心内科常见病鉴别诊断一、主动脉夹层鉴别诊断：1、急性心肌梗死：急性心肌梗死症状与主动脉夹层极易混淆，都表现为剧烈胸背痛伴大汗。

二者仅靠临床症状和体征很难鉴别。

如患者疼痛剧烈，且一般状况极差，而客观检查又无明确心肌梗死证据，则应及时考虑到主动脉夹层可能。

心电图常可发现ST-T的动态变化，心肌标志物升高。

2、急性肺动脉栓塞：主要表现为胸闷、憋喘，也可以剧烈胸痛为首发症状，患者多有紫绀、憋喘，查体P2亢进。

心电图显示右束支传导阻滞或“SIQHITIII ”，取血检查可见D-Dimer升高，超声心动图可见肺动脉压升高，肺动脉CT可明确诊断。

3、急性胰腺炎：急性胰腺炎主要表现为剧烈上腹痛，常有大量饮酒或暴饮暴食史，查体上腹部正中有明显压痛。

血尿淀粉酶升高，腹部B超常可发现胰腺肿大。

4、主动脉瘤：单纯的主动脉瘤如不伴夹层破裂，很少会出现胸痛。

影像学同样可发现增宽的主动脉影。

但真性主动脉瘤表现为单个显影和扩张的管腔被一层薄的主动脉壁所环绕，加上沿主动脉壁的周围性钙化。

而主动脉夹层则表现为两个显影的腔被一层薄的内膜片隔开或两腔的显影时间和速度不同。

肥厚型心肌病鉴别诊断:1、高血压心脏病：多数有高血压病史，年龄偏大UCGS室壁肥厚多为向心性对称性，也可呈轻度非对称性，但室间隔与左室后壁厚度之比＜1.3 ;增厚的心肌内部回声较均匀，没有左室流出道狭窄，左室流出道血流速度不增快。

2、冠心病：常无特征性杂音，服用硝酸甘油等扩血管药物后胸痛症状消失或缓解；心电图，异常Q波多增宽＞O.04s, UCG示室间隔不增厚；冠脉造影或多排螺旋CT等特定检查有助于确诊。

3、风湿性心脏病：杂音多为全收缩期；血管收缩药或下蹲等使杂音加强，UCG 不显示室间隔增厚，而可清楚显示瓣膜的直接或间接受损的征象。

三、急性心衰鉴别诊断：1、急性肺炎：以发热、咳嗽、咳痰为主要症状，肺实变的体征明显：触觉语颤和支气管呼吸音，血常规WB（明显升高，血培养可有阳性表现，胸部X线可见肺实变表现。

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别主动脉夹层的影像学诊断及鉴别主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，属于主动脉壁的层间撕裂现象。

它常常会导致主动脉功能受损，甚至危及生命。

及早准确诊断并进行鉴别非常重要。

影像学检查是主动脉夹层诊断的主要手段之一，下面将介绍主动脉夹层的影像学诊断方法及鉴别。

影像学诊断方法1. CT扫描CT扫描是目前主动脉夹层诊断的最主要方法，尤其是多排螺旋CT技术的应用，提高了其对结构解剖及病变显示的分辨率。

CT扫描可以提供主动脉的横断面、冠状面和矢状面的图像，可以清晰地显示主动脉的解剖结构，以及检测主动脉内的夹层形态和范围。

2. MRI检查MRI检查是一种无辐射的影像学检查方法，对于主动脉夹层的诊断也有一定的价值。

MRI能够提供多平面的图像，并对主动脉的解剖结构进行清晰显示，有助于鉴别主动脉夹层的位置和范围。

3. 超声检查超声检查是一种简单、非创伤性的影像学检查方法，对于主动脉夹层的早期诊断也具有一定的敏感性和特异性。

超声检查可以通过多普勒技术观察主动脉内的血流动态，以及检测夹层形态和范围。

鉴别诊断1. 主动脉瘤主动脉瘤与主动脉夹层在临床上常常会被混淆，因为两者的症状和体征有时非常相似。

通过影像学检查可以帮助鉴别。

主动脉瘤是指主动脉壁局部扩张形成的，常常呈囊状或梭形。

而主动脉夹层则是主动脉壁的层间撕裂，夹层形成的空腔通常呈线状或双腔。

通过CT和MRI检查可以观察到两者的不同特征，有助于进行鉴别诊断。

2. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层的主要诱因之一，但两者并非是同一概念。

动脉粥样硬化是指动脉内中层及内膜发生黏液性变性，导致动脉管腔狭窄。

而主动脉夹层则是主动脉内的层间撕裂，形成夹层。

通过影像学检查可以观察到两者的不同病理改变，有助于进行鉴别。

3. 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全也可能与主动脉夹层的症状和体征相似，影像学检查可以帮助鉴别。

主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣关闭不完全，导致血液从主动脉流回到左心室。

主动脉夹层1.动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。

2.最为常见的原因是高血压，几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压。

主动脉夹层的男女发病率之比为（2～5）∶1；常见的发病年龄在45～70岁。

3.典型的急性主动脉夹层患者往往表现为突发的、剧烈的胸背部撕裂样疼痛。

4.确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是CT血管造影（CTA）、磁共振检查（MRA）和（或）直接的数字减影血管造影（DSA）。

5.主动脉夹层的治疗手段主要包括保守治疗、介入治疗和外科手术治疗。

主动脉夹层的处理流程病历摘要女性，68岁，患者6小时前突发胸背部持续性疼痛，3小时前加重。

患者6小时前于本地医院查腹部CT提示：胸主动脉明显扩张，考虑胸主动脉瘤，给予解痉挛、止痛等对症处理症状缓解不明显，遂转院进一步治疗。

既往高血压病史4年（未予正规治疗），3年前因甲状腺囊肿行手术治疗（具体不详），术后恢复良好。

查体：T 36.2℃，P 78次/分，R 22次/分，BP 97/68mmHg，意识清醒。

【问题1】该患者最可能的诊断是什么？根据患者的主诉、症状、既往史和个人史，应高度怀疑主动脉夹层可能。

思路1：中年女性，急性起病，为主动脉夹层的好发人群，应引起重视。

问诊时应仔细询问患者此次发病的时间以利于疾病的分期（级）预后评估。

知识点主动脉夹层的分期主动脉夹层（aortic dissection）的分期是以14天为界。

发生夹层14天以内为急性期，超过14天为慢性期，DeBakey等根据主动脉壁结构炎症程度，将慢性期中2周至2个月之间定义为亚急性期。

分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率，远远高于14天以后的夹层。

思路2：患者无明显诱因突然出现胸部痛，疼痛呈持续性，止痛对症治疗效果不佳。

思路3：主动脉夹层的患者多伴有后背疼痛，颈部、咽部、额或牙齿疼痛，因此，仔细询问患者发病起始的疼痛部位有利于判断分离起始部位。

主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层（Aortic Dissection）是一种严重的心血管疾病，指的是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁的中层，形成真假腔，从而导致主动脉结构破坏和功能失常。

其发病急骤，病情危重，若不及时诊治，常导致致命性并发症。

临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛：疼痛通常呈撕裂样，可放射至肩胛间区、腹部或下肢。

•血压差异：左右上肢血压不对称，常见于升主动脉夹层。

•神经系统症状：如意识障碍、偏瘫等，提示脑血管受累。

•腹痛：若夹层扩展至腹主动脉，可出现腹痛。

•休克：失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。

特征•心电图变化：部分患者可出现心电图改变，但不特异。

•脉搏差异：夹层压迫或阻塞大血管分支，可导致脉搏不对称或消失。

•声音变化：夹层影响喉返神经，可引起声音嘶哑。

常用术语解释•真腔（True Lumen）：主动脉的正常通道。

•假腔（False Lumen）：夹层形成的新通道，充满血液或血栓。

•内膜撕裂（Intimal Tear）：主动脉内膜的破裂口，血液通过此口进入中层。

•逆行性夹层（Retrograde Dissection）：夹层向心脏方向延伸。

•顺行性夹层（Antegrade Dissection）：夹层沿主动脉远端方向延伸。

病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂，血液从撕裂口进入主动脉壁的中层，形成真假腔。

假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端，压迫或撕裂周围的血管分支和器官，导致一系列的病理变化和临床症状。

随着时间的推移，假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔，导致致命性出血。

病因与发病机制•高血压：是最常见的病因，高血压导致主动脉壁长期承受高压，易发生内膜撕裂。

•结缔组织疾病：如马凡氏综合症（Marfan Syndrome）、埃尔勒-当洛综合症（Ehlers-Danlos Syndrome）等，导致主动脉壁结构异常，易发生夹层。

•主动脉硬化：动脉硬化导致主动脉壁脆弱，易发生内膜撕裂。