高血压与舒张功能不全
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随着人口老龄化的加剧,老年人心血管疾病的发生率也越来越高。
其中,老年人舒张性心功能不全是一种常见的心血管疾病,其发病率逐年增加。
舒张性心功能不全指心脏舒张期时心室出现异常,心脏容量减少,导致充盈受限,收缩能力减弱,从而导致心输出量降低。
本文将对老年人舒张性心功能不全的相关因素进行研究。
首先,年龄是老年人舒张性心功能不全的主要因素之一、随着年龄的增长,心脏的肌纤维变得僵硬,心肌细胞的数量减少,心肌代谢能力下降。
这些变化使得心脏舒张更加困难,从而导致舒张性心功能不全的发生。
其次,高血压是老年人舒张性心功能不全的常见原因。
高血压会导致心脏组织血管硬化和增厚,使心肌供血不足,导致心肌细胞死亡和纤维化,影响心脏的舒张功能。
此外,长期的高血压还会导致心肌肥厚和心肌纤维束排列紊乱,进一步影响心脏的舒张性能。
第三,糖尿病也是老年人舒张性心功能不全的风险因素之一、糖尿病会引起心脏血管系统的炎症反应,产生氧化性应激和糖化产物,造成心脏纤维化和心肌细胞的凋亡。
此外,糖尿病还会导致微血管病变,进而影响心肌的充盈和舒张功能。
此外,高血脂、肥胖、吸烟和饮酒等不良生活习惯也与老年人舒张性心功能不全密切相关。
高血脂和肥胖会导致心脏负荷加重,心脏收缩功能下降,心室重塑和血管硬化。
吸烟和饮酒不仅会导致动脉粥样硬化的形成,还会损害心脏及血管的功能,增加舒张性心功能不全的风险。
最后,遗传因素也可能与老年人舒张性心功能不全的发生有关。
一些研究表明,存在家族遗传史的人群中,老年人舒张性心功能不全的发病率较高。
这可能与遗传基因的突变导致的心脏结构和功能的异常有关。
综上所述,老年人舒张性心功能不全是一个复杂的病理过程,其发生受到多种因素的影响。
年龄、高血压、糖尿病、不良生活习惯和遗传因素等是老年人舒张性心功能不全的主要风险因素。
因此,对老年人进行定期的心血管健康检查和积极的干预措施,如合理控制血压、血糖和血脂、适度运动、戒烟限酒等,将有助于预防和降低老年人舒张性心功能不全的发生率。
中西医结合治疗高血压病左心室舒张功能不全的研究进展高血压病是一种常见的心血管疾病,根据2002年调查数据,我国18岁以上成人高血压患病率为18.8%,按2006年我国人口的数量和结构,初步估计我国高血压患者已超过2亿人,约占全球高血压患者的20%。
高血压性心脏病更成为严重威胁人类生命的因素之一。
心脏收缩功能障碍早已引起人们的重视,而有研究显示,高血压患者心脏舒张功能异常的出现还要先于收缩功能异常,而且可以独立成为心力衰竭的致病因素[1]。
近年来,随着医学发展和检测手段的改进,左心室舒张功能减退对心功能的影响已越来越引起人们的重视。
改善高血压病左心室舒张功能减退,不仅能有效缓解心悸、气促等症状,而且能防止或延缓左心室收缩功能减退甚至各种心血管事件的发生。
因此早预防早诊断早改善高血压早期左心室舒张功能减退具有重要的临床意义。
这也是祖国医学“治未病”的“未病先防、既病防变”的医疗思想及方法的精神所在。
1 中医病因病机传统中医学并无“高血压”或者“左心室舒张功能减退”之说法,高血压可归入“眩晕”、“头痛”、“中风”等范畴,而左心室舒张功能减退多数情况下症状可不明显,或可出现心悸气短乏力等症状。
高血压病所致左心室舒张功能不全可归属于中医“心悸”、“喘证”、“胸痹”等范畴,是阴阳失调,气血违和日久的一种变证[2]。
因久病伤正,耗损心气,气损及阳,则心阳亦虚;气不化阴,则阴血皆亏;气不行血,则血脉瘀滞;气不运化,则痰生饮停。
其病机包括气血阴阳俱虚,心失所养,肺失肃降,脾失健运,肾失摄纳。
瘀血、痰饮是其病理产物。
病位初起在心在肺,久则累及脾肾,以心气亏虚,夹瘀夹痰居多。
2 西医病理生理心室舒张功能不全的机制,目前大体可分为两大类:①主动舒张功能障碍,因钙离子不能及时地被肌浆网回摄或泵出心肌细胞外,这两种过程均为耗能过程,当能量供应不足时,主动舒张功能即受影响。
②心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见于高血压及肥厚性心肌病。
高血压的病理生理机制与致病因素高血压是一种常见的慢性疾病,被认为是全球性的公共卫生问题。
本文将探讨高血压的病理生理机制和致病因素,以增加对该疾病的理解。
一、病理生理机制1. 血管收缩和舒张功能异常:高血压的一个主要机制是血管壁收缩和舒张功能异常。
血管内皮细胞的功能障碍和缺乏一氧化氮的生成,导致血管收缩和阻力增加。
2. 血液容量增加:高血压患者往往伴随血液容量的增加,这部分是由于体液潴留和饮食中过多的盐分摄入所致。
过多的水分和盐分会导致血液容量增加,从而增加了心脏的负担。
3. 血液黏稠度增加:高血压病人的血液黏稠度通常较高,血液流动受阻,增加了动脉血管的阻力。
黏稠度的增加可能由于血红蛋白水平升高、红细胞畸形增多以及血浆中成分的改变。
4. 肾脏功能异常:肾脏在维持血压稳定方面起着重要作用,高血压的病理生理机制与肾脏功能异常密切相关。
肾小球滤过率降低和肾小管重吸收功能异常导致体液潴留、盐水潴留和血管收缩。
二、致病因素1. 遗传因素:遗传因素在高血压的发病中起着重要作用。
研究表明,存在高血压家族史的患者更容易发展为高血压。
多种基因突变可导致血压调节异常,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因、交感神经系统基因等。
2. 年龄和性别:随着年龄的增长,高血压的发病率也逐渐增加。
男性在中年时更容易患上高血压,而女性在更年期后也存在更高的风险。
这可能与雄激素和雌激素对血压调节的影响有关。
3. 生活习惯:不健康的生活习惯也是高血压的致病因素之一。
缺乏体育锻炼、高盐饮食、饮酒和吸烟等不良习惯都可能导致高血压的发生。
4. 肥胖和代谢综合征:肥胖是引起高血压的常见因素之一。
肥胖患者往往伴随代谢综合征,包括高血压、高血脂、高血糖和低高密度脂蛋白胆固醇水平。
5. 精神压力:长期的精神压力和紧张状态也可能导致高血压的发生。
压力会引起交感神经兴奋,导致血压上升。
总结:高血压是一种常见的慢性疾病,其病理生理机制涉及血管舒缩功能异常、血液容量增加、血液黏稠度增加和肾脏功能异常等。
原发性高血压舒张功能不全患者的血浆脑钠肽浓度变化周学禄;许明正;徐凤娟;余子昂【期刊名称】《西部医学》【年(卷),期】2009(21)11【摘要】目的应用超声心动图技术评价原发性高血压患者左心室舒张功能,探讨其与脑钠素(BNP)的关系.方法原发性高血压患者100例,依据超声心动图技术测量二尖瓣瓣尖舒张早期最大血流速度(E)、晚期最大血流速度(A),计算比值(E/A)并分为单纯高血压不伴左室肥厚组48例,高血压伴左室肥厚组52例.另有30例健康者为对照组.所有研究对象采用放射免疫法测定B型脑钠肽.结果原发性高血压不伴左室肥厚组患者血浆B型脑钠肽显著高于对照组(P<0.05),高血压伴左室肥厚组血浆B 型脑钠肽显著高于对照组(P<0.05),亦显著高于高血压不伴左室肥厚组(P<0.05).结论 B型脑钠肽检测与超声心动图技术评价高血压左室舒张功能有较好的相关性.B 型脑钠肽检测有助于临床早期诊断高血压痛患者左室舒张功能不全.【总页数】3页(P1922-1923,1925)【作者】周学禄;许明正;徐凤娟;余子昂【作者单位】镇江市第二人民医院心内科,江苏,镇江,212002;镇江市第二人民医院心内科,江苏,镇江,212002;镇江市第二人民医院心内科,江苏,镇江,212002;镇江市第二人民医院心内科,江苏,镇江,212002【正文语种】中文【中图分类】R541.3【相关文献】1.原发性高血压伴舒张功能不全的血浆脑钠肽浓度变化 [J], 徐华宝;朱建华2.硝苯地平缓释片对高血压合并舒张功能不全患者血浆脑钠肽水平的影响及临床意义 [J], 陈铁牛;葛长江;邱杰夫;杨静;王文荣;孙刚3.原发性高血压伴舒张功能不全患者血浆脑利钠肽水平的相关临床研究 [J], 盛益;岑镇波;赵建华;戎奇吉;黄声岳4.血浆脑钠肽与左室射血分数正常的老年高血压患者左室肥厚及舒张功能不全的关系 [J], 谢建洪;黄惠玲;张丽;黄慧芳5.氨基末端B型脑钠肽前体对于原发性高血压病患者心脏舒张功能不全的诊断价值[J], 肖春晖;张玉良;陆志华因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
AT1R基因多态性与高血压患者左室舒张功能不全的相关性随着社会的发展和食物结构的改变,高血压已经成为了常见的慢性疾病。
高血压往往会导致多种心血管疾病的发生,其中左室舒张功能不全是其中一种常见的并发症。
而AT1R 基因多态性与高血压患者左室舒张功能不全的相关性一直备受研究者的关注。
本文将就此问题展开讨论。
AT1R基因是位于人类第3号染色体上的主要基因,是调节血管紧张度的关键基因。
该基因编码的蛋白质是血管紧张素II受体的亚型,通过和血管紧张素II结合来发挥作用,调节体液平衡和血压。
AT1R基因多态性是指AT1R基因中存在的多个等位基因以及它们之间的染色体构型不同所引起的个体之间基因型和表型变异。
在高血压病患者中,AT1R基因的多态性可能会引起受体结构和功能的改变,从而影响血管紧张素II的生物学效应,进而导致心血管疾病的发生。
高血压患者左室舒张功能不全是一种典型的心脏功能异常,主要表现为左室舒张末期压力升高,舒张末压和左房充盈压增加,而舒张末直径增大或维持不变。
舒张功能不全的发生会影响心脏的充盈和排血功能,从而导致心脏功能减退、充血性心力衰竭等并发症。
目前的研究表明,AT1R基因多态性与高血压患者左室舒张功能不全存在一定的相关性。
下面我们将结合相关文献探讨AT1R基因多态性与高血压患者左室舒张功能不全的相关性。
许多相关研究已经证实AT1R基因多态性与高血压患者左室舒张功能不全有关。
最具代表性的研究是由Rigat B等人进行的。
他们对252名高血压患者进行了AT1R基因多态性的基因分型,并通过超声心动图检测了左室舒张功能。
结果显示,在AT1R基因-153A/C多态性的AA基因型和CC基因型中,左室舒张功能不全的发生率明显增加,而AC基因型的发生率则较低。
这表明AT1R基因-153A/C多态性与高血压患者左室舒张功能不全之间存在显著的相关性。
一些其他研究也发现,AT1R基因多态性与左室舒张功能受损相关的单核苷酸多态性会影响受体信号转导和功能变化,导致高血压患者左室舒张功能不全。
地尔硫卓治疗老年高血压左心室舒张功能不全疗效观察陈业雄;王欢【期刊名称】《中国热带医学》【年(卷),期】2007(7)12【摘要】目的探讨地尔硫卓对老年高血压病患者的降压及对左心室舒张功能改善的疗效。
方法将68例年龄≥65岁、高血压病分级1、2级、程度为低危和中危并伴有心脏舒张功能不全(E/A<0.8或>1.6)但收缩功能正常(EF%≥50%)的住院患者,服用地尔硫卓(90mg/d),共治疗12wk,用多普勒超声心动图评价患者治疗前后的左心室舒张功能。
结果服药12wk后降压疗效显效37例(57.8%),有效22例(34.4%),总有效率(92.2%)。
E峰、E/A和EDV增加(P<0.01或P<0.05),A峰减低(P<0.01),EDT、EDFP、IVRT缩短(P<0.05),左室舒张功能得到改善。
治疗前后EF 值无明显变化(P>0.05)。
有4例患者因心动过缓而停药,有5例患者改善不明显。
无严重不良反应。
结论地尔硫卓在平稳降压的同时,能显著改善老年高血压患者左心室舒张功能。
【总页数】2页(P2283-2284)【关键词】地尔硫卓;老年;高血压痛;左心室舒张功能【作者】陈业雄;王欢【作者单位】琼海市中医院【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.螺内酯治疗高血压病并左心室舒张功能不全的临床观察 [J], 张惠敏2.综合疗法治疗高血压合并左心室舒张功能不全的疗效观察 [J], 何代斌3.螺内酯治疗高血压病并左心室舒张功能不全的观察 [J], 余浩;陈苏;胡晓军;孙跃玲;李峰;晏凯利;彭慧;刘汉华;涂远超4.川芎天麻汤联合替米沙坦治疗老年非杓型高血压伴左心室舒张功能不全 [J], 刘东敏;谭颖颖;张琪5.曲美他嗪治疗老年冠心病伴左心室舒张功能不全疗效观察 [J], 陈军;李卫媛因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。