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PBL病例一:重症肌无力患者黄某，男性，21岁，农民，住院号为4789，主因双眼睑下垂、复视6个月，加重伴四肢无力2周于2002年12月12日收入院。
患者缘于6个月前麦收时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视，晨轻暮重，休息后减轻，劳累后加重。
于湖南省湘雅医院就诊，行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好转后自行停服，2周前感冒后病情进一步加重，出现四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，为进一步系统治疗，来我院住院治疗。
入院时主症：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，纳可，夜寐安，二便调。
既往无肝炎、结核等传染病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤、精神病及药物过敏史，家族中无同类病患者。
入院后查体：T36.7℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign（-）。
双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝阵挛（-），深浅感觉未见明显异常。
行肌电图示：低频电刺激衰减明显，高频无递增；新斯的明试验阳性；肌疲劳试验阳性；胸腺CT示：未见异常；血、尿、便常规正常；心电图正常；肝肾功能正常；空腹血糖正常；髋关节X光片正常；乙酰胆碱受体抗体待回报。
根据其典型的临床症状、肌电图、新斯的明试验、肌疲劳试验，西医诊断为“重症肌无力（ⅡA型）”。
中医诊断为“痿证（奇阳亏虚型）”。
诊断：重症肌无力1.神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素有哪些？2.何谓重症肌无力？重症肌无力的发病机制是什么？3.为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？除此之外还有什么治疗方法？4.重症肌无力会遗传吗?5.重症肌无力与胸腺瘤的关系?6.重症肌无力治疗有何新进展？。
一例重症肌无力患者的病例分析重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种由于神经肌肉接头失去功能而导致肌肉无力的自身免疫性疾病。
下面我们将分析一位重症肌无力患者的病例。
患者，男性，55岁，既往健康。
主诉两周前开始颅后肌群痛，局部红肿，以及面部表情僵硬。
近日开始出现吞咽障碍，以及运动疲乏感和肢体无力。
他还注意到视力模糊，特别是疲劳时。
早晨起床后症状最轻，逐渐加重到晚上。
患者进行了一些初步检查，包括下面的项目：1.神经系统检查：患者出现肢体无力，特别是四肢的近端肌肉。
刺痛时患者感到疼痛，但疼痛并未影响力量测试。
面部肌肉出现纹渍状红斑，进行面部表情测试时颈部和咽喉的肌肉都出现无力。
2.血液检查：血液生化学参数未见异常，包括肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
甲状腺功能和钙离子浓度均在正常范围内。
3.免疫检查：患者进行了抗核抗体（ANA）、乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）和MuSK抗体检测。
结果显示AChR-Ab阳性，MuSK抗体阴性。
根据上述检查和临床症状，该患者被诊断为重症肌无力。
他的症状显示为运动无力、肌肉痛、面部表情僵硬和眼部症状（视力模糊）。
血液检查显示AChR-Ab阳性，进一步支持了该诊断。
治疗方案为口服抗胆碱酯酶药物，如吡拉西坦。
该药物可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，缓解肌无力症状。
治疗开始时，患者的症状有所缓解，但还需要适应药物剂量，并配合咀嚼困难的饮食调整。
随访检查中，患者出现肌无力恶化的迹象。
颈部和咽喉肌肉无力进一步加重，导致吞咽困难。
患者的抗体水平监测显示AChR-Ab持续增加，但MuSK抗体仍为阴性。
考虑到情况的严重性，治疗方案调整为特殊免疫治疗，包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和/或血浆置换。
治疗后，患者的症状有所改善，无力感减轻，吞咽困难缓解。
随访期间，患者的病情保持相对稳定。
他继续维持抗胆碱酯酶药物治疗，并根据需要进行特殊免疫治疗。
难治性重症肌无力中医科治疗病历书写范文模板【一般资料】患者，女，35岁。
【主诉】反复四肢无力、双眼睑下垂1年。
【现病史】患者于1年前无明显原因出现四肢无力、双眼睑下垂，晚上明显，清晨可有减轻，于某省级医院就诊行肌电图检查，结果支持重症肌无力诊断，新斯的明试验阳性，AChR抗体阳性，胸部CT检查提示胸腺未见明显异常。
诊断为"重症肌无力"。
口服澳毗斯的明60mg , 3次∕ d ,病情好转。
1个月后患者病情加重,在上述药物的基础上加服醋酸泼尼松片50mg , 1次∕ d ,顿服，症状稍有缓解;3 个月后患者病情进一步加重，出现呼吸、吞咽困难，先后予大剂量丙种球蛋白、甲泼尼松冲击疗法、环磷酰胺免疫抑制等对症支持治疗, 呼吸、吞咽困难缓解后出院，出院后继续予澳毗斯的明60mg，口服，4次∕ d ,醋酸泼尼松片60mg，口服，1次∕ d ,顿服，维持治疗。
3 d前患者自行将醋酸泼尼松片逐渐减量致45mg ,加之受凉，出现四肢无力、双眼睑下垂症状加重，今晨伴呼吸困难，因家庭经济困难, 患者拒绝去省级医院治疗。
【刻诊】患者双眼睑下垂，眼球活动不灵，全身无力，呼吸困难，吞咽费力，伴四肢欠温，怕冷，舌淡胖有齿印、苔薄白，脉沉迟无力。
重症肌无力中医辨证萎症（阳虚气弱）【治法治则】温阳益气患者病情加重,急予漠叱斯的明90mg , 口服，4次∕ d ,醋酸泼尼松片60mg，口服，1次∕ d ,清晨顿服。
方拟补中益气汤合麻黄附子细辛汤加减。
处方：黄葭60g ,党参40g ,白术15g ,云茯苓15g ,升麻10g , 柴胡10g，陈皮10g ,麻黄10g，细辛15g ,制附片30g （先煎半小时），仙灵脾15g，仙鹤草30g ,炙甘草6g o7剂，水煎服，1剂∕ d ,分两次温服二诊2030年8月17日，患者诉服用上药后第3天即感觉呼吸困难、吞咽障碍明显减轻，今日已无明显呼吸、吞咽困难，但仍双眼睑下垂, 觉四肢乏力，前方有效，嘱患者继续上述治疗方案，予原方10齐山三诊2030年8月28 ,患者诉双眼睑下垂、四肢乏力明显好转，治疗期间未出现呼吸、吞咽困难，四肢转温，舌淡、苔薄白，脉沉无力。
重症肌无力治愈案例重症肌无力（Myasthenia Gravis，简称MG）是一种自身免疫性疾病，主要表现为肌肉无力、易疲劳等症状。
本文将介绍一位患有重症肌无力的女性患者，通过综合治疗最终成功治愈。
一、患者基本情况患者为女性，现年44岁。
在2017年初出现了上下肢乏力、喉部异物感等症状，经过多次就诊和检查后确诊为重症肌无力。
二、治疗过程1.西药治疗患者最初接受了甲氨蝶呤（Pyridostigmine Bromide）、地塞米松（Dexamethasone）等西药治疗，但效果不佳。
2.免疫球蛋白治疗随后，患者开始接受免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin，简称IVIg）治疗。
每次治疗量为0.4g/kg体重，共计5次。
在第3次治疗后，患者的乏力和异物感等主要临床表现明显改善。
3.手术治疗由于患者出现了呼吸肌无力的情况，医生建议进行胸腔镜下胸膜粘连术。
手术后，患者的呼吸困难明显改善。
4.中药治疗为了进一步巩固治疗效果，医生还采用了中药治疗。
方剂包括益气养阴汤、归脾丸等。
经过2个月的中药调理，患者的肌肉无力和易疲劳等症状已经消失。
三、随访结果经过综合治疗后，患者的主要临床表现已经消失，并且一年内未出现复发情况。
在此期间，患者定期到医院进行检查和随访。
四、结论重症肌无力是一种比较顽固的自身免疫性疾病，需要综合治疗才能达到良好的治愈效果。
本例中，西药治疗效果不佳，但免疫球蛋白、手术和中药治疗协同作用下最终成功治愈。
在随访期间，患者需要定期复查和维持治疗，以避免疾病复发。
重症肌无力（MG）临床实例分析诊断实例：左下肺闻及少许湿性啰音。
律齐，心音有力，心尖部闻及2/6级柔和收缩期吹风样杂音。
心电图：窦性心律，V1-4导联出现大Q波，ST段抬高。
提示：急性前壁、前间壁心肌梗塞。
血常规：WBC 19.79×109/L,NEUT% 83.1 %，RBC 5.57×1012/L，HGB 148 g/L,PLT 276×109/L。
心肌酶：AST 318 U/L，CK 82 U/L，CK-MB 12 U/L，LDH 403 U/L，HS-CRP 116.4 mg/L，TNT-HSST 0.479 ng/ml。
提示：心肌酶CK-MB正常，肌钙蛋白偏高，AST、LDH升高，符合心肌梗死急性期改变。
血气分析示PH值7.365，二氧化碳分压48.00mmHg，氧分压示90.20mmHg。
讨论：重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床易见，但是合并急性心肌梗死者鲜有报道。
MG可发生在任何年龄，在40岁以前，女性比男性的发病高2-3倍，而年龄较大者男性比女性高1.5倍。
该患者系老年男性，但中年起病（第一次确诊时55岁），查阅既往病例，患者有典型的病态疲劳、晨起暮重表现，曾行新斯的明试验阳性，服用嗅吡啶斯的明有效，故诊断上没有疑问。
曾反复3次因病情加重入院，1次给予激素冲击治疗，3次给予大剂量免疫球蛋白治疗，同时口服嗅吡啶斯的明60mg q6h，小剂量泼尼松20mg 隔日晨起顿服，并每周递增10mg,至60mg时维持1-2个月，后逐渐减量，出院后以10mg隔日口服长期维持。
患者4次入院均以“胸闷、憋喘”为主要表现，前三次均确诊系MG加重所致，经上述处理好转。
本次再次因上述表现入院，且无明显心慌、胸痛等急性心肌梗死的表现，如故极易造成思维定势，仍以治疗MG为主。
在无刻意性意识情况下急查心电图，发现异常Q波，后行肌钙蛋白、心肌酶检查均异常，明确急性心肌梗死诊断，请心内科会诊后，加抗凝、抗血小板聚集治疗，病情渐稳定好转。
重症肌无力案例资料复视介绍：双眼复视是每一眼单独看没问题，而双眼一起看是出现重影。
多是眼肌麻痹引起。
复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
引起复视的原因：复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
1单眼复视.“单眼复视”是由于眼部本身疾病所引起。
原因有：屈光不正(特别是散光)、角膜病变、白障、水晶体脱位、虹膜萎缩、虹膜手术除(成为二个瞳孔)、玻璃体视网膜病。
此外，歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。
2双眼复视.“双眼复视”则是眼肌或其支配的脑神经病变所引起。
其原因有：肌无力症、糖尿病、甲状腺突眼症、脑瘤、中风、动脉瘤、多发性神经硬化症、咽癌、外伤(眼窝壁爆裂，导致外眼肌被卡住)等。
溴吡斯的明溴吡斯的明拼音名：Xiubisidiming英文名：Pyridostigmine Bromide中文名称：溴吡斯的明英文名称：Pyridostigmine Bromide英文别名：3-(Dimethylcarbamoyloxy)-1-methylpyridinium Bromide分子式：C9H13BrN2O2分子量：261.12纯度：>98.0%性状：本品为白色或类白色结晶性粉末；味苦；有引湿性。
本品在水、乙醇或氯仿中极易溶解，在石油醚或乙醚中极微溶解。
熔点本品的熔点（附录ⅥC）为153 ～157 ℃。
吸收系数取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml 中约含25μg 的溶液，照分光光度法（附录ⅣA），在269nm 的波长处测定吸收度，吸收系数（Ｅ1% 1cm ）应为180 ～190 。
类别：抗胆碱酯酶药贮藏：遮光，密封保存呛咳呛咳，是指异物(刺激性气体或水、食物等)进入气管引起咳嗽，突然喷出异物。
原因：人在吃饭吞咽时，会厌把喉口遮盖住。
这时，如果正好要说话，人便会吸气，而食物此时正在喉咽部，极易随空气误入气管，引起剧烈呛咳。
肌力肌力：即肌肉运动时最大收缩力。
检查方法：检查时令患者作肢体伸缩动作，检查者从相反方向给予阻力，测试患者对阻力的克服力量，并注意两侧比较。
根据肌力的情况，一般均将肌力分为以下0--5级，共六个级别：0级完全瘫痪，测不到肌肉收缩。
1级仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。
2级肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。
3级肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面，但不能抵抗助力。
4级肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。
5级肌力正常。
hoffmann征Hoffmann征为上肢的锥体束征，检查方法是用左手托住病人一侧的腕部，并使腕关节略背屈，各手指轻度屈曲，医生以右手食、中两指夹住病人中指远侧指间关节，以拇指迅速向下弹刮病人中指甲，正常时无反应，如病人拇指收，其余各指也呈屈曲动作即为阳性。
在部分正常人可出现双侧对称性阳性，并无诊断意义。
在物理诊断教学中，我们也体会到此病理征出现假阳性或假阴性与腕关节不同屈伸角度有关。
babinski征简介医生临床神经反射检查中的一项,属于病理反射.属于锥体束病理反射.锥体束病理反射指锥体束病损时大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射.1岁半前儿童可出现，余为异常。
包括Babinski征为锥体束病损时，大脑失去了对脑干的脊髓的抑制功能，而释放出的踝和趾背伸的反射作用．①检查方法：被检查者仰卧、下肢伸直，医生手持被检者踝部，用钝头竹签划足底外侧，由后向前至小趾跟部并转向侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。
1岁半以的婴幼儿由于神经系统发育未完善，也可出现这种反射，不属于病理性。
②阳性反射特征：阳性反应为足母趾背伸，余趾呈扇形展开。
重症肌无力症百科名片重症肌无力重肌无力症，中国地称为“重症肌无力”，医学学名为Myasthenia Gravis，简称M.G.。
此乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。
这是一种自我免疫系统的紊乱，它会阻碍抗体的循环，阻塞乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。
临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。
也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的脏症状。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。
也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的脏症状。
重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重重症肌无力示意图重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。
本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。
临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
重症肌无力（mysasthenia gravis,MG）是累及神经-肌肉接头（neuromuscular junction,MG）处突触膜上乙酰胆碱受体（acetyboby,choline receptor,AchR）的，主要由乙酰胆碱受体抗体（antiboby,Ab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。
西医：重症肌无力（myastheniagracis，简称MG）是自身抗体所致的免疫性疾病，为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。
临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力，极易疲劳，不能随意运动，经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。
中医根据该病的临床表现，相当中医的不同病证，如眼睑无力下垂为主则属于中医学中的“睑废”或“胞垂”；看物重影则为“视歧”；抬头无力则属“头倾”；四肢疹软无力则属“痿证”；呼吸困难、肌无力危象则属“大气下陷”等病证。
重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆碱受体(AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体，主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力，也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号指令”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳，和四肢肌无力。
本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。
编辑本段重症肌无力命名“重症肌无力”来自”myasthenia gravis“，就词义说，希腊字“my 来自my o” 是指“肌肉”，“asthenia" 是”无力“，而“gravis" 是拉丁文，指”严重的”。
早在1672年，英国学者Thomas Willis 首先描述了第一例重症肌无力〔Myasthenia Gravis,M G〕病人的临床表现为骨骼肌极易疲劳，休息后症状减轻的典型病症。
1877年英国科医生Sameul Wiks 描述了第一例肌无力危象，对1例上述症状的死者进行尸体剖解，结果无异常发现，同年有医师描写此病为肌肉易于疲劳之病症。
1879年Erb 详细描述了三例M G的临床表现，并强调了症状的波动性。
1887年，Oppenheim认为此病是一种找不到病理损害之慢性进行性延髓麻痹症，以延髓神经支配的围受累最多。
1893年，Goldflam指出该病不是肌肉麻痹而是肌肉疲劳。
1895年Jolly 首先注意到间接刺激肌肉后其抽搐力降低，根据该病之症状特点，正式将该病命名为“假性麻痹性重症肌无力”。
1900年之后，重症肌无力病名在欧美各国得到广泛承认。
重症肌无力病因重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。
临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。
[1]1、神经与肌肉接头传递障碍，是神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。
2、食物污染与中毒：患者相当一部分是吃了不洁食用油炸的油条，被化学品污染的劣质饮料而发病的，也有因患者吃了蘑菇引起的。
3、病毒感染：本病与免疫功能低下及感染胸腺慢性病病毒有关。
4、精神因素：过度疲劳由于长时间的玩麻将，玩电脑游戏发病的，因此要劳逸结合，保持心情舒畅。
5、其它因素；分泌障碍，甲状腺功能亢进，自身免疫疾病多发性肌炎皮肤炎红斑狼疮等。
编辑本段发病机理重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传可能为其因；在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。
具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。
具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。
编辑本段临床分型西医分型Osserman分型：I眼肌型，IIA轻度全身型，IIB中度全身型，III急性重症型，IV迟发重症型，V肌萎缩型病程特点：起病隐袭，整个病程有波动，缓解与复发交替中医辨证分型1．脾胃虚弱型：眼睑下垂，肢体痿软无力，逐渐加重，遇劳则甚，休息后可缓解，乏力倦怠，少气懒言，饮食减少，进食呛咳，甚者吞咽困难，大便溏薄，面浮无华。
舌体胖，苔薄白，脉细弱。
2．肝肾阴虚型：眼睑下垂，斜视或复视，下肢软弱无力，不能久立，甚则行动不利，肌肉瘦削，腰脊酸软，耳鸣目浑，女子月经不调，男子遗精阳痿，潮热盗汗。
舌红少苦，脉细数。
3 脾肾阳虚型：眼睑下垂或四肢无力，甚至全身无力，容易疲乏，畏寒肢冷、腰膝酸软、小便频数或夜尿多，大便稀溏或完谷不化，舌质淡、边有齿痕，舌苔薄白，脉沉细。
4 气血两虚型：眼睑下垂或全身无力，面色萎黄或苍白，肢体瘦弱，饮食量少，声低气短，头晕乏力，女子月经不调，量少色淡，舌质淡嫩，舌苔薄白，脉细弱。
编辑本段临床表现各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。
起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼肌一般不受累。
此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。
症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。
根据受累肌肉围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。
