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药物治疗缺血性脑卒中的研究进展摘要】脑动脉管腔阻塞或者狭窄能够导致脑局部的血流量突然中断或者减少，从而出现缺血性中风，其是一种脑供氧及供血均减少的病理情况，并能够导致自主神经功能障碍及继发性血管内皮损伤等情况出现。
随着医疗技术发展和人们对对中医药认识的加深，采用中药及针灸对脑卒中患者进行治疗的效果逐渐得到广大临床工作者及患者的认可。
因此，加速中医药现代化的研究与临床应用，开发合理、高效的中医药针剂及中成药，并配合康复及针灸疗法对脑卒中患者进行治疗，既迫在眉睫又任重道远。
【关键词】缺血性脑卒中；发病机制；发病诱因；药物治疗【中图分类号】R543.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）11-0015-02Study on the mechanism of drug therapy for ischemic strokeCheng XinwangChongqing Xiushan Tujia and Miao Autonomous County People's Hospital,Xiushan,Chongqing 409900,China【Abstract】The occlusion or stenosis of the cerebral artery can lead to the sudden interruption or decrease of the blood flow in the brain,which leads to ischemic stroke.This condition is a pathological condition in which the brain oxygen supply and blood supply are reduced,and it can also lead to the autonomic nerve dysfunction and secondary vascular endothelial injury.With the development of medical technology and the deepening of people's understanding of traditional Chinese medicine,the therapeutic effect of traditional Chinese medicine and acupuncture on stroke patients has gradually been recognized by the majority of clinical workers and patients.Therefore,it is urgent and a long way to accelerate the research and clinical application of the modernization of traditional Chinese medicine,develop reasonable and efficient traditional Chinese medicine injection and proprietary Chinese medicine,and treat stroke patients with rehabilitation and acupuncture therapy.【Key words】Ischemic stroke;Pathogenesis;Predisposing factors;Drug therapy1.缺血性脑卒中病发机制和发病诱因1.1 缺血性脑卒中病发机制缺血性脑卒中的发病原理主要为由于机体脑动脉管腔堵塞或者狭窄，进而导致脑局部的血流量突然中断或者减少，造成脑组织供血、供氧和供能减少而引起一系列器官受损的病理状态，该情况能够导致自主神经功能障碍及继发性血管内皮损伤；若持续一定时间，则将导致缺血区的脑组织细胞死亡，即脑梗死。
脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展引言缺血性脑卒中（ischemic stroke）是全球范围内主要的死亡和致残原因之一，其治疗方法和临床效果备受研究和关注。
缺血性脑卒中是由于脑血管病变或者血管阻塞等原因引起的脑部缺血所致。
脑缺血引起的急性神经缺血症状，如头痛、晕厥、恶心、呕吐等，常常让人无法忍受。
而脑缺血再灌注损伤治疗的研究进展是当今医学领域的一个重要方向。
脑缺血再灌注损伤治疗脑缺血再灌注损伤治疗是一种旨在减轻脑部缺血再灌注损伤的治疗方法。
该治疗方法的目的是通过促进脑缺血再灌注损伤的恢复，以恢复脑部神经功能和避免脑部缺血再灌注综合征（I/R）的发生。
I/R综合征是指在施行缺血-再灌注过程中，由于缺血-再灌注所致的微循环障碍和氧化应激导致的一系列反应，导致了机体对缺血和再灌注的不适应性反应，进而引发了炎症反应和再灌注障碍等症状。
药物治疗现有的药物治疗方法包括抗氧化剂、钾通道开放剂、Ca2+通道拮抗剂、神经保护剂等，这些药物可通过不同途径来减轻脑缺血再灌注损伤。
抗氧化剂的作用是通过清除活性氧、控制炎症反应等方式来减轻脑缺血再灌注损伤。
经过大量的研究发现，抗氧化剂对于缓解脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞，起到了积极的作用。
例如，红枣等抗氧化剂可通过增加神经细胞的氧化还原酶和清除自由基等方式来促进脑血液循环和再灌注损伤的恢复。
钾通道开放剂钾通道开放剂是一种可以改善脑血流、促进再灌注治疗的药物。
它通过促进细胞内K+流动和外流等方式来增加细胞内外的离子浓度，从而使神经细胞更容易形成充分的动作电位和充足的ATP供给，进而促进神经元再生和修复等疗效。
Ca2+通道拮抗剂Ca2+通道拮抗剂的作用是通过拮抗钙离子过度流入神经细胞，从而抑制过度的细胞凋亡、氧化应激等反应，改善神经细胞的代谢，减少神经细胞的死亡率。
例如，氨基依内酰胺等药物是一种常用的Ca2+通道拮抗剂，在临床治疗中被广泛应用。
神经保护剂神经保护剂是一种能够减少神经细胞受损程度、促进神经再生和修复等疗效的药物。
脑卒中药物治疗研究进展脑中风，简称脑卒中，是一种多发于老年人的急性脑血管疾病。
它表现为脑血管突发性破裂或梗阻，导致脑部组织缺血缺氧，从而引发神经功能障碍。
脑卒中具有发病率高、残疾率高和死亡率高的特点，给患者和家庭带来了巨大的身体和经济负担。
目前，随着流行病学和生物技术的发展，越来越多的药物治疗方法被应用于脑卒中的治疗，进展显著。
传统的脑卒中治疗主要是控制症状，以让病人减轻疼痛和不适。
这种方法虽然能使病人暂时缓解症状，但不能真正解决问题。
现代的脑卒中药物治疗主要分为两种类型：一种是治疗脑血管偏狭，以改善脑血液供应，促进脑细胞的代谢和恢复；另一种是应用神经保护剂，以抑制脑细胞的死亡和修复，提高脑功能。
在脑血管偏狭的药物治疗中，最常用的药物包括阿司匹林、抗凝药物、扩张血管药物等。
这些药物可以通过降低血小板的聚集和黏附，抑制凝血酶的形成，以促进脑血管的通畅，减轻脑缺血症状。
同时，这些药物也具有一定的风险，可能会导致出血或血栓形成等副作用。
因此，在使用这些药物时，需要注意合理用药，严格控制剂量。
在神经保护剂方面，近年来，一些新型药物被用于脑卒中治疗，并取得了良好的疗效。
临床上常用的神经保护剂有神经营养素、中草药、脑保护药物等。
其中，神经营养素是比较常用的治疗方法，其主要作用是通过补充人体缺乏的神经营养物质，以恢复神经细胞的功能和修复损伤。
而中草药则是以中草药为主要成分，通过调节身体脏腑功能，提高免疫力，促进身体自我修复和恢复功能。
除了传统的药物治疗方法外，一些新型技术也被用于脑卒中的治疗，例如细胞治疗、基因治疗、干细胞治疗等。
其中，干细胞治疗是近年来比较受关注的治疗方法，其主要作用是通过注入干细胞，促进组织和器官的修复和再生。
它有着独特的优势，尤其是对于治疗缺血性脑卒中，具有很好的疗效。
它通过促进新生血管的形成、调节炎症反应、改善神经细胞功能等方面来治疗脑卒中。
总体而言，脑卒中药物治疗研究的进展为患者的康复提供了更好的希望。
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(6), 9947-9951 Published Online June 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1361390依达拉奉右莰醇在缺血性脑卒中的研究进展 周 文1，赵秀丽2*1青海大学研究生院，青海 西宁 2青海大学附属医院神经内科，青海 西宁收稿日期：2023年5月21日；录用日期：2023年6月14日；发布日期：2023年6月25日摘要 缺血性脑卒中(Ischemic Stroke, IS)是我国成年人致残、致死的首位疾病，其损伤机制复杂。
目前，静脉溶栓、动脉取栓是缺血性脑卒中脑血管再通的重要方法，但由于治疗时间窗的限制，只有不到5%的患者能够接受脑血管再通治疗。
我国自主研发的1类新药依达拉奉右莰醇(edaravone-dexborneol)是由依达拉奉和右莰醇以4:1的比例组成的神经保护剂，用于改善缺血性脑卒中所致的神经功能障碍。
本文将概述依达拉奉右莰醇在缺血性脑卒中的作用机制，为其治疗缺血性脑卒中的治疗提供理论依据。
关键词依达拉奉右坎醇，缺氧性脑卒中，作用机制Research Progress of Edaravone and Dextranol in Ischemic StrokeWen Zhou 1, Xiuli Zhao 2*1Graduate School of Qinghai University, Xining Qinghai 2Department of Neurology, Qinghai University Affiliated Hospital, Xining QinghaiReceived: May 21st , 2023; accepted: Jun. 14th , 2023; published: Jun. 25th , 2023AbstractIschemic stroke (IS) is the leading cause of adult disability and death in our country. At present, intravenous thrombolysis and arterial thrombectomy are important methods for cerebral vascu-lar recanalization in ischemic stroke. However, less than 5% of patients with ischemic stroke can be treated with recanalization because of the treatment time window (<4.5 hours). Edara-*通讯作者。
DOI：10.19368/ki.2096-1782.2023.14.185胸腺素β4在治疗缺血性脑卒中的作用机制及进展代青海1，舒凌峰1，李航1，朱鹏程1，吴涛21.河南中医药大学，河南郑州450046；2.河南中医药大学第一附属医院介入科，河南郑州450099[摘要]胸腺素β4是一种由43个氨基酸残基组成的小分子肽，存在于各种组织中，在大脑、肝脏、肾脏、睾丸、心肌、血小板和白细胞中高度表达，其中Tβ4的前四个氨基酸具有调节抗炎和抗纤维化作用：1~15氨基酸片段可抑制细胞凋亡，减少对细胞的毒性诱导损伤。
由氨基酸17~23编码的活性片段触发血管生成和毛囊生长。
胸腺素β4作为人体内主要的肌动蛋白调节分子之一，具有多重生物学功能，在以往研究中已证实其具有促进组织再生、重塑、创伤愈合的作用，在维持肌动蛋白平衡、肿瘤发病与转移、细胞凋亡、炎症、血管生成、毛囊发育等生理病理过程中扮演着极为重要的角色，近年来多位学者报道了其神经保护作用，可作为神经损伤和神经退行性疾病的修复/再生疗法。
本文将综述胸腺素β4在缺血性卒中治疗中的作用机制及在临床应用中的前景。
[关键词]胸腺素β4；缺血性脑卒中；神经保护；信号通路；综述[中图分类号]R4 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）07(b)-0185-05The Mechanism and Progress of Thymosin β4 in the Treatment of Isch⁃emic StrokeDAI Qinghai1, SHU Lingfeng1, LI Hang1, ZHU Pengcheng1, WU Tao21.Henan University of Traditional Chinese Medicine, Zhengzhou, Henan Province, 450046 China;2.Interventional De‐partment, the First Affiliated Hospital of Henan University of Traditional Chinese Medicine, Zhengzhou, Henan Prov‐ince, 450099 China[Abstract] Thymosin β4 is a small molecular peptide composed of 43 amino acid residues, which exists in various tis‐sues and is highly expressed in brain, liver, kidney, testis, myocardium, platelets and white blood cells, in which the first four amino acids of Tβ4 have regulatory anti-inflammatory and anti-fibrotic effects: the 1-15 amino acid frag‐ments can inhibit apoptosis and reduce toxic induced damage to cells. Active fragments encoded by amino acids 17-23 trigger angiogenesis and hair follicle growth. As one of the main actin regulatory molecules in human body, thymo‐sin β4 has multiple biological functions. Previous studies have confirmed that it can promote tissue regeneration, re‐modeling and wound healing, and plays an extremely important role in the maintenance of actin balance, tumor patho‐genesis and metastasis, apoptosis, inflammation, angiogenesis, hair follicle development and other physiological and pathological processes. In recent years, many scholars have reported its neuroprotective effect, which can be used as a repair/regenerative therapy for nerve injury and neurodegenerative diseases. This article will review the mechanism of thymosin β4 in the treatment of ischemic stroke and the prospect of its clinical application.[Key words] Thymosin β4; Ischemic stroke; Neuroprotection; Signaling pathway; Review缺血性脑卒中是指脑血管因狭窄或梗塞等原因引起的脑组织缺氧、缺血和神经细胞死亡，是导[基金项目]河南省中医药科学研究专项课题（2018JDZX013）。
神经病学新进展-神经保护剂的临床应用神经细胞损害机制和保护治疗的若干进展作者：潘树义单位：广州第一军医大学临床解剖学研究所缺血再灌注脑损伤的神经保护研究进展作者：张新宇，王力平单位：北京大学第三医院急性缺血性卒中的脑保护治疗作者：张新宇单位：北京大学第三医院细胞保护剂治疗脑卒中的临床试验研究概况作者：biche，JamesC.Grotta单位：未知Cerebrolysin改善缺血性脑卒中患者神经功能和生活能力的随机双盲研究作者：朱国行单位：复旦大学华山医院神经病学研究所神经细胞损害机制和保护治疗的若干进展广州市第一军医大学临床解剖学研究所潘树义全世界脑病患者约占总人口的（）A．小于1%B．10%C．3%一般认为，脑研究主要包括三个方面内容：⑴认识脑（understanding the brain）⑵保护脑（protecting the brain）⑶创造脑（creating the brain）其中认识脑是其它两方面的基础，并贯穿于所有研究领域之中。
众所周知，神经细胞是神经系统的主体，在诸多神经疾病中，神经元损伤是主要原因，卒中、中毒、外伤、感染、变性等疾病皆因神经元受到致病因子的损害导致不可逆性功能丧失。
因此，进一步掌握神经元损害时的病理生理变化，有的放矢地采取措施，有效地保护神经元是卒中等神经疾病治疗的一个着眼点[1]。
本文仅就近年来国内外有关神经元损伤及保护治疗的研究情况做一概述。
一、神经细胞损伤的病理生理机制对脑（或脑神经元）损伤机制的研究经历了从器官水平到细胞水平再到分子水平的不断深化过程。
较早的理论认为，神经元损害的分子机制包括：①钙超载--大量的钙离子内流；②兴奋性氨基酸的大量释放；③自由基对神经元的直接作用。
三个方面相互影响。
与其他组织细胞相比，钙在神经细胞损害中具有特别重要的意义。
（附图）20世纪70年代末期，有作者认为，钙超载是导致中毒性细胞死亡的最后共同通路。
在生理状态下，钙离子作为细胞内信使参与了所有外来信号调控细胞功能的信号转导过程，也是细胞内代谢活动的重要因素。
脑保护药依达拉奉应用研究进展王丽李英博*（山东省淄博市张店区人民医院康复医学科淄博255025）摘要：依达拉奉是一种自由基清除剂，近几年来备受国内外学者的关注，尤其是其临床有效性和安全性，本文结合相关文献，对其有效性和安全性方面的研究做了全面系统介绍，为其今后的临床应用奠定基础。
关键词：依达拉奉自由基清除剂有效性安全性中图分类号：R971文献标识码：A文章编号：1672-8351（2019）08-0136-02依达拉奉（edaravone，MCI-186）化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮（3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one），2001年5月在日本上市，用于急性脑梗死的治疗。
本品是一种自由基清除剂，具有清除自由基、抑制脂质过氧化，抑制脑细胞的过氧化作用，并可以避免神经细胞坏死，有效地抑制脑水肿和脑梗死[1]。
本品上市十多年以来广泛应用，本文将近年来的临床研究进行综述。
1作用机制研究表明，脑缺血再灌注后的5min内，脑内氧自由基迅速增加，而氧自由基的大量产生与急性脑梗死患者脑组织的损伤机制有密切关系。
同时，脑组织及血清中过氧化物的量也迅速增加。
进而破坏细胞膜结构的完整性，使细胞膜通透性增加，造成细胞功能丧失导致细胞死亡。
依达拉奉是一种自由基清除剂，许多药理学研究表明，该药物可减轻脑水肿和组织损伤，显示本品是一种有效的脑神经保护剂，可用于急性脑梗死和具有出血倾向的脑栓塞的治疗[2]。
2临床应用一项依达拉奉单次或连续静脉注射后药代动力学的研究在30例中国健康志愿者（男女各半）中进行[3]。
受试者随机分为三组，分别接受依达拉奉20、30和60mg。
只有接受30mg的剂量组每日先后两次接受相同剂量的药物，并且连续5d。
三组单次静注药物后药时曲线下面积（AUC）分别为3.64±1.37，5.17±0.93和11.25±3.42mg·h/L，30mg多次给药组的平均AUC5.06±0.89mg·h/L。
2023急性缺血性脑卒中的溶栓治疗:现状和未来展望静脉溶栓是治疗急性缺血性卒中的一种方法，阿替普酶是目前唯一获得所有监管机构批准的溶栓药物。
临床常规使用静脉溶栓治疗急性缺血性卒中已经超过25年，在Ih匕期间一直强调提高溶栓药物的疗效和安全性，引发了对急性缺血性卒中系统再灌注治疗的进一步研究。
在过去的5年中，由于替奈普酶给药更方便（与阿替普酶相比），且报道对大血管闭塞引起的急性缺血性卒中的疗效更好，替奈普酶成为最有可能替代阿替普酶的溶栓药物。
替奈普酶试验的成功重新激起了人们对开发新型溶栓药物的兴趣。
全身再灌注治疗现在仍是急性缺血性卒中治疗研究的一个主要领域。
除了开发越来越有效和越来越安全的溶栓药物外，预防静脉溶栓后血管再闭塞的策略、提高再通和改善患者预后的辅助治疗也在研究中。
治疗策略从专注于大血管再通逐渐发展到针对组织再灌注和机械取栓术前后持续存在于脑循环中的微血栓研究。
由于两个原因，临床和研究对开发更好的全身再灌注治疗的兴趣有望在未来几年继续复苏。
首先，远程医疗的普及一提供对患者的远程评估一可以提高符合接受静脉溶栓治疗的个体患者的识别。
其次配备了急性缺血性卒中早期诊断和治疗的必要设备的卒中移动单元数量增加，缩短患者从症状发作到治疗的时间。
此外获得先进神经成像的机会增加，延长了部分患者静脉溶栓的可用时间窗。
在这篇综述中，我们讨论了目前溶栓药物和辅助治疗的最新研究。
我们还总结了目前在院前急救、时间窗延长和血管内取栓前静脉溶栓的证据。
急性缺血性卒中的静脉溶栓治疗1995年静脉溶栓作为急性缺血性脑卒中患者的再灌注治疗方法应用临床,由于需要在症状出现后的短时间内开始治疗，因此成为医学上最需要要求时间的疾病之一。
该小组总结了关于静脉溶栓的一些早期随机临床试验的缺陷和经验教训I,在这些试验中将阿替普酶与安慰剂在症状出现6小时内的急性缺血性卒中患者中进行了比较。
目前大多数全球卒中指南推荐在脑成像排除卢页内出血后，在症状出现后4.5小时内急性缺血性卒中患者中用阿替普酶静脉溶栓。
