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黄疸指南黄疸是一种常见的病症，特征为皮肤和眼球变黄。
黄疸是由于胆红素在体内沉积过多而引起的。
胆红素是体内红细胞的分解产物，正常情况下会从体内排出，但当身体无法有效处理胆红素时，就会导致黄疸的发生。
黄疸可能会是一个病症的表现，也可能是某种疾病的症状。
本指南将为您提供一些关于黄疸的基本信息和建议。
黄疸的症状通常包括眼球和皮肤的明显黄色，尤其是在眼睛的角膜和皮肤的黏膜部位。
黄疸的程度可以根据黄色的强度来判断。
在轻度的黄疸中，皮肤呈现淡黄色，而在重度的黄疸中，皮肤呈现深黄色或橙黄色。
其他可能出现的症状有食欲不振、恶心、腹胀和浑身乏力。
黄疸可有各种不同的原因，如肝脏疾病、胆道阻塞、贫血和药物副作用等。
黄疸的主要原因之一是肝脏疾病。
肝脏是体内处理胆红素的主要器官，若肝脏受损或发生疾病，就可能导致胆红素无法有效排出，从而引起黄疸。
一些可能导致肝脏疾病的因素包括病毒感染（如乙肝、丙肝）、酒精滥用、脂肪肝和药物中毒等。
黄疸也可能是由于胆道阻塞引起的，这可能是由结石、肿瘤或胆囊炎等导致的。
除了肝脏疾病和胆道阻塞外，贫血也可能导致黄疸。
贫血是指红细胞数量或功能的减少，从而导致体内红细胞的分解增加。
当红细胞大量分解时，体内产生的胆红素过多，肝脏无法及时排出，从而引起黄疸。
在了解黄疸的基本原因后，我们提供以下建议来帮助您预防和处理黄疸：1. 保持良好的饮食习惯：饮食应均衡，包含足够的维生素和矿物质。
饮食中应增加蔬菜、水果和高纤维食物的摄入，以促进肝脏的健康。
2. 避免酒精和有害物质的摄入：酒精和某些有害物质对肝脏有害，长期滥用会导致肝脏疾病。
3. 定期体检：定期进行体检以及肝功能测试是非常重要的，可以及早发现和治疗导致黄疸的潜在疾病。
4. 避免接触有害物质：如果您在工作或生活中接触到有害物质，应采取必要的防护措施，避免对肝脏造成伤害。
5. 合理用药：在服用任何药物之前，请咨询医生或药剂师，了解药物的副作用和可能对肝脏产生的影响。
核黄疸名词解释什么是核黄疸？核黄疸，也称为核黄疸综合征，是一种罕见的遗传性疾病，主要特征是黄疸。
这种疾病主要影响肝脏中产生胆红素的过程，导致高浓度的胆红素在血液中积累。
核黄疸是由于肝脏无法正常分解和排除胆红素所致的。
核黄疸的症状•黄疸：核黄疸最突出的症状是黄疸，也就是皮肤和眼睛呈现明显的黄色。
黄疸是由高浓度的胆红素在皮肤和眼睛中沉积所致的。
•肝脾肿大：核黄疸患者通常会出现肝脾肿大的症状。
这是因为肝脏和脾脏在代谢和排毒过程中受到影响。
•代谢异常：核黄疸会导致代谢异常，包括肝脏功能障碍和溶血。
溶血是指红细胞在血液循环中过早破裂，导致血红蛋白释放到血浆中。
核黄疸的病因核黄疸通常是由遗传突变引起的。
目前已知有多种基因突变与核黄疸有关，包括UGT1A1、SLC35A2和BCRP基因。
这些突变会导致胆红素无法正常代谢和排泄。
核黄疸主要分为两种类型：Gunn综合征和Crigler-Najjar综合征。
1.Gunn综合征： Gunn综合征是指由于UGT1A1基因突变导致的核黄疸。
该基因编码一种酶，参与胆红素的代谢过程。
Gunn综合征通常是一个相对较轻的病情，患者可以通过限制接触食物和药物来控制血液中的胆红素水平。
2.Crigler-Najjar综合征： Crigler-Najjar综合征是一种更为严重的核黄疸，由于UGT1A1基因完全缺失或严重突变导致。
这种情况下，患者无法正常代谢和排除胆红素，会导致极高的胆红素水平。
Crigler-Najjar综合征通常需要经常进行光疗（光解胆红素），并且有时可能需要肝移植来治疗。
核黄疸的诊断和治疗诊断：核黄疸通常通过以下方式进行诊断：•症状观察：医生会仔细询问患者的症状，特别是与肝脏和胆红素代谢有关的症状。
•血液检查：医生会进行血液检查，以确定血液中的胆红素水平。
•基因检测：对于某些核黄疸患者，医生可能会建议进行基因检测，以确定是否存在与核黄疸相关的基因突变。
治疗：核黄疸目前还没有根治方法，但可以通过以下方式进行治疗和管理症状：•药物：某些药物可以通过促进胆红素代谢和排泄来缓解核黄疸的症状。
疾病名：黄疸肝脏色素沉着综合征英文名：Dubin-Johnson syndrome缩写：别名：杜-约二氏综合征；家族性慢性非溶血性黄疸；先天性非溶血性黄疸；先天性非溶血性黄疸Ⅰ型；先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高Ⅰ型；黑色肝黄疸综合征；Dubin-Johnson 综合征；Dubin-Sprinz 综合征；Sprinz-Nelson 综合征；nonhemolytic jaundice,congenital疾病代码：ICD：概述：黄疸肝脏色素沉着综合征(Dubin-Johnson syndrome)又称 Dubin-Johnson 综合征、Dubin-Sprinz 综合征、Sprinz-Nelson 综合征、先天性非溶血性黄疸、先天性非溶血性黄疸Ⅰ型、先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高Ⅰ型、黑色肝黄疸综合征等。
为常染色体显性遗传，有家族史，临床以间歇性黄疸为表现特征。
流行病学：1954 年由Dubin 和Johnsone 及Sprinz 等先后报道，多发生于青少年。
病因：本病为常染色体显性遗传，因肝细胞内转运胆红素先天性缺陷引起。
发病机制：本病征黄疸发生时，血清结合胆红素增高，其原因是非结合胆红素在肝细胞内微粒体形成结合胆红素后，在肝细胞内转运和向毛细胆管排泄发生先天性缺陷，致使胆红素不能到达胆管而反流入血中，导致结合胆红素与非结合胆红素在血液中增加，并形成胆红素尿。
临床表现：以慢性间歇性黄疸为主，肝压痛或触痛，有轻度肝大，剧烈活动、感染后黄疸加深。
实验室检查见血清胆红素增高和肝脏功能损害。
并发症：肝肿大和肝脏功能损害。
实验室检查：1.胆红素增高实验室检查见血清胆红素总量为 68.4～153.9μmol/L，直接胆红素含量半数患者在26%～86%。
2.肝脏功能检查脑絮与麝浊半数患者阳性。
3.磺溴酞钠排泄试验注药后 45min，潴留量常为10%～20%，60min 与120min 潴留量反较45min 为大是其特点。
黄疸的医学名词解释
黄疸是一种常见的消化系统疾病，被称为“胆红素病”或“胆红素沉积症”，也被称为胆综合征。
它可由一种营养缺乏引起的疾病，
如肝炎或肝硬化引起，也可以是先天性疾病，如溶血性黄疸。
在少数情况下，它可能是一种慢性疾病，如肝脏肿瘤或肝硬化的后遗症。
黄疸的症状是由生理性肝脏损害造成的血液中胆红素的积聚。
这种症状可以从表面上表现为皮肤及白癜风颜色变黄，也可以是眼睛、粪便和尿液颜色变深。
除此之外，它还可能伴随症状主要是贫血、肝硬化以及腹泻等症状，这些症状可能是其他疾病的结果。
为了确定患者是否患有黄疸，医生需要检查血液中的胆红素含量，如果胆红素水平超过正常范围，就可以确认患者患有黄疸。
此外，检测肝功能，包括肝酶和胆红素对入尿也是诊断黄疸的重要方法。
针对性治疗黄疸，首先是要治疗可能引起黄疸的原因，这可以通过抗病毒药物治疗乙肝，也可以是肝脏移植治疗肝硬化。
另外，还可以考虑通过改善肝功能的物质来减缓胆红素的沉积症状，一般常用的药物是阿司匹林和芦丁，除此之外，也可以改变饮食结构，减少胆红素摄入和促进胆红素排泄，以减轻黄疸症状。
同时，护理措施也是非常重要的，护士需要注意饮食改变，建立有效的卫生习惯，和病人讨论他们的感受，并耐心地回答他们的问题，帮助他们控制病情和应对疾病，预防病情恶化。
总之，黄疸是一种常见的消化系统疾病，它的诊断和治疗都有一套规范的流程。
诊断时需要检查血液中的胆红素含量，治疗时需要考
虑治疗可能引起黄疸的原因，并在护理措施可以改善饮食结构，减轻黄疸症状。
无胆色素尿性黄疸综合征的检查
无胆色素尿性黄疸综合征（Dubin-Johnson综合征）是一种罕见的遗传性疾病，主要表现为患者的尿液呈现无胆色素的黄色，并伴有轻度的黄疸。
本文将介绍在临床中进行无胆色素尿性黄疸综合征检查的方法和常见检查项目。
临床表现
无胆色素尿性黄疸综合征的典型临床表现包括尿液变为无胆色素的黄色，伴有
轻度的黄疸。
患者可能会有腹胀、肝区不适等症状。
检查方法
1. 血液检查
•谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）：通常正常，但在发作期间可能轻度升高。
•总胆红素和直接胆红素：直接胆红素通常正常，总胆红素可适度升高。
•碱性磷酸酶：可能轻度升高。
•凝血功能检查：以排除其他潜在的疾病。
2. 尿液检查
•尿胆原检测：尿胆原浓度通常降低，或者甚至检测不到。
3. 影像学检查
•肝脏超声：可排除其他潜在的合并疾病。
4. 鉴别诊断
•进行遗传检测：通过遗传学方法检查GSTZ1基因突变，从而明确诊断。
治疗
由于无胆色素尿性黄疸综合征属于遗传病，目前尚无特效治疗方法，主要采取
对症治疗的方式缓解症状。
结语
无胆色素尿性黄疸综合征是一种罕见的遗传性疾病，对患者的生活质量造成一
定的影响。
通过以上的检查方法，可以帮助医生明确诊断，并采取相应的治疗措施。
如果患者怀疑自己患有该病，应尽早向医生寻求帮助，以获取更好的治疗效果。
病理性黄疸的名词解释病理性黄疸是一种病理状态，通常表现为黄疸的出现，即人体皮肤、眼睛和黏膜变黄。
黄疸是由于体内胆红素的积累引起的，而正常情况下，胆红素会通过肝脏排泄出体外。
病理性黄疸通常是由多种因素引起的，包括肝脏疾病、胆道梗阻、红细胞破裂以及特定的遗传性疾病。
1. 肝脏疾病引起的病理性黄疸肝脏是胆红素的代谢和排泄的主要器官，如果肝脏受损或功能异常，就可能导致胆红素无法正常代谢和排泄。
例如，肝炎、肝硬化、肝癌等肝脏疾病都可能引起病理性黄疸。
在这些疾病中，肝脏细胞受损，不能有效地将胆红素结合并排泄至肠道。
2. 胆道梗阻引起的病理性黄疸胆道梗阻是指胆道内某种原因导致胆汁无法顺利排出体外，这会导致胆红素在体内积累。
常见的胆道梗阻原因包括胆管结石、胆管狭窄、肿瘤等。
当胆道梗阻发生时，胆汁会因无法正常流入肠道而在体内积聚，导致胆红素转运受阻，从而出现病理性黄疸的症状。
3. 红细胞破裂引起的病理性黄疸红细胞在正常情况下会在体内旧的红细胞被破坏时释放出胆红素。
然而，某些疾病或情况下，红细胞的破裂会增加，导致胆红素的产生超过正常范围。
例如，溶血性贫血是一种常见的疾病，患者的红细胞会异常易破裂，导致胆红素的产生增多，进而引起病理性黄疸。
4. 遗传性疾病引起的病理性黄疸除了上述因素，还有一些特定的遗传性疾病也可以引起病理性黄疸。
其中最常见的是Gilbert综合征，它是一种常见的遗传性疾病，约占人群的5-10%。
该综合征是由于体内存在胆红素的结合和转运异常，导致胆红素无法正常排泄，进而引起黄疸症状。
黄疸是病理性黄疸最普遍的症状之一。
除了肤色的改变，患者还可能出现疲劳、食欲不振、恶心呕吐等症状。
诊断病理性黄疸通常需要通过体检、血液检查和相关影像学检查等多种手段来确认。
治疗病理性黄疸目标是解决导致黄疸的根本问题，如治疗肝脏疾病、胆道梗阻或溶血。
总结起来，病理性黄疸是一种由多种因素引起的病理状态，其中包括肝脏疾病、胆道梗阻、红细胞破裂和遗传性疾病等。
IX黄疸综合征症状鉴别诊断黄疸（jaundice , icterus ）,指的是血液内胆红素浓度（正常为1~8㎎/l）因胆色素代谢紊乱而增高（>20mg/l）所表现的巩膜、黏膜、及皮肤黄染。
黄疸不是独立的疾病而是伴随或显现于上百种疾病经过中的一种十分常见的综合征。
血液内胆红素业已增高而临床上尚未显现黄染体症的，称为隐性黄疸。
其显现于传染病、侵袭病、遗传病、中毒病、代谢病等群体性疾病经过中的黄疸综合征，特称群体黄疸病，在兽医临床上具有特别重要的意义。
一．胆色素正常代谢过程胆色素是在网状内皮系统（RES）nei内由血红蛋白转化生成的。
血红蛋白是制胆红素的唯一原料。
网状内皮系统是制造胆红素的唯一场所。
1克血红蛋白能转化成35毫克胆红素。
正常衰老的、受到伤害的或有先天内在缺陷的红细胞，通常易被扣押或滞留在网状内皮系统，为吞噬细胞所吞噬和破坏，释出血红蛋白，进而分解为血红素（hematin）, 再经水解除去铁质，即成为胆红素（bilirubin）。
胆红素按理化性质分为两类。
一类是未经肝细胞处理、附着有类脂质和蛋白质，存在于正常血流中的胆红素，称为血胆红素（hemobilirubin），结合胆红素(combined bilirubin) 或间接胆红素（indirect bilirubin）。
其分子量较大，不易通过肾小球滤膜而进入尿液内；作樊登白（Van den Bergh）氏试验时，因试剂无法与类脂质和蛋白质所包裹的胆红素分子直接接触，需加入乙醇使蛋白质分离后才得以接触，故直接反应为阴性而间接反应显阳性，因属胶体物质，故不易通过血管壁而浸染组织。
另一类为经肝细胞处理而与蛋白质分离的胆红素，称为游离胆红素（free bilirubin）肝胆红素（hepatobilirubin），胆胆红素（cholebilirubin）,晶体胆红素（crystal bilirubin）或直接胆红素（direct bilirubin）。
因其分子量较小，且多为钠盐晶体，易通过肾小球滤膜而进入尿液内；行樊登白氏试验呈直接反应阳性，因属晶体物质，故易通过血管壁而浸染组织。
胆红素经氧化后，可变为显现各种色泽的胆色素，如胆翠素(biliprasin)、胆绿素(biliverdin)、胆青素(bilicyanin)及胆褐素(choletelin)等。
经还原后，仍能回转为胆红素。
经肝细胞处理的胆红素（肝胆红素），随胆汁（胆胆红素）进入肠道，被肠道内细菌所还原，成为无色的尿胆元（urobilinogen）或称粪胆元（stercobilinogen）。
再被氧化成为棕色的粪胆素（stercobilin），随粪便排出，使正常粪便显棕黄色。
肠内的尿胆元，一部分被肠壁所吸收而进入门脉系统。
其大部分由肝细胞处理后转变成胆红素，排泄于胆汁内，再进入肠道（胆红素的肝—肠循环或胆红素—尿胆元循环）；另一小部分则原样通过肝脏而进入体循环，并经肾脏随尿排出，故正常血液及尿液内含小量的尿胆元。
尿液内的尿胆元，经日光、细菌等氧化后，即成为尿胆素（urobilin）。
胆色素正常代谢过程（胆色素肝肠循环）肾脏尿胆元（粪胆元）尿胆素粪胆素（尿液）（粪便）二．黄疸综合征病理类型及特征黄疸综合征，可依据致病因素和发病环节分为四大类型，即溶血性黄疸。
肝源性黄疸。
阻塞性黄疸。
和混合性黄疸，再临床上表现各自的症状。
体征和检测所见。
溶血性黄疸（hemolitic jaundice）又称血液发生性黄疸或滞留性黄疸（retention jaundice）,是红细胞在血管内和/或网状内皮系统内过多过快地破坏，游离出大量血红蛋白，生成大量血胆红素（hemobilirubin）,超过肝脏的转化和排泄能力而滞留与血液内所致发的黄疸。
溶血性黄疸的临床特征，溶血性黄疸兼具溶血性贫血和滞留性黄疸的特点，具体包括：A．可见黏膜苍白。
黄染，脾肿大，血红蛋白血症，血红蛋白尿症等血管内溶血和网内系溶血体征；B．红细胞参数（RBC，Hb,PCV）减少，骨髓再生反应活跃（骨髓红系增生，循环血围成熟红细胞增多），红细胞膜稳定性降低（红细胞脆性增加）等溶血性贫血的过筛检验改变；C．黄疸指数增高，血清结合胆红素增高，樊登白氏试验直接反应强阳性，无胆色素（尿中无胆红素），血，尿，粪内胆元均明显增多等滞留性黄疸的胆色素代谢过筛检验改变。
溶血性黄疸有六种病因类型，即传染病溶血性黄疸，侵袭病溶血性黄疸，中毒病溶血性黄疸，遗传病溶血性黄疸，代谢病溶血性黄疸以及免疫病溶血性黄疸。
1．传染病溶血性黄疸病原微生物感染所致发的一类溶血性黄疸。
包括：各种动物的溶血性链球菌病和葡萄球菌病，出血黄疸型钩端螺旋体病，牛养溶血性梭菌病，羔羊产气荚膜杆菌病，犬埃立克氏体病，血巴尔通体病，附红细胞体病，无定形体病，马传染性贫血，鸡传染性贫血等。
2．侵袭病溶血性黄疸寄生原虫尤其血液原虫侵袭所致发的一类溶血性黄疸。
包括各种动物的梨形虫病、泰勒虫病、椎虫病、禽住白细胞虫病和禽疟疾等。
3．中毒病溶血性黄疸各种毒物所致发的一类溶血性黄疸。
包括：化学毒中毒，如酚噻嗪类、美蓝、醋氨酚（退热净）、非那吡唑啶、皂素、煤焦油衍生物、铜、铅等中毒；植物毒中毒，如十字花科植物、葱、洋葱、野洋葱、黑麦草、甘蓝、蓖麻素、金雀花、毛莨、栎树枝芽、动坏的萝卜等中毒；动物毒中毒，如蛇毒中毒等。
4．遗传病溶血性黄疸基因突变所致发的一类家族性溶血性黄疸。
包括：可造成血管内溶血急性发作的遗传性铜累积病（Wilson氏病）以及可造成慢性网内系溶血的各类型红细胞先天内在缺陷，如遗传性丙酮酸激酶缺乏症、遗传性葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏症、遗传性磷酸果糖激酶缺乏症、遗传性谷胱甘肽缺乏症、遗传性谷胱甘肽还原酶缺乏症等红细胞酶等；家族性球红细胞增多症、家族性口形细胞增多症、家族性椭圆形细胞增多症等红细胞形态先天异常；小鼠α-海洋性贫血、β-海洋性贫血等血红蛋白分子病；还包括牛、猪、犬等动物的红细胞生成卟啉病和原卟啉病等先天性卟啉代谢病。
5．代谢病溶血性黄疸与红细胞膜稳定性有关营养物质代谢紊乱所致发的一类溶血性黄疸。
除前述各类型红细胞先天内在缺陷应归属此类外，还包括牛低磷酸盐血症性血红蛋白尿病的以及犊牛断奶后暴饮所引发的急性低渗性溶血并血红蛋白尿病（犊牛水中毒）。
6．免疫病溶血性黄疸免疫反应所致发的一类溶血性黄疸。
包括：新生畜同族免疫性贫血（IIHA）、犬猫等动物的自体免疫性溶血性贫血（AIHA）、血苗接种以及不相合血输注等。
肝源性黄疸（hepatogenous jaundice）又称实质性黄疸（parenchymatous jaundice）或肝细胞性黄疸，简称肝性黄疸，是肝脏受到损伤，肝细胞变性、坏死，制造和排泄胆汁的功能减退所致发的黄疸。
肝性黄疸的发病环节有二：一是受损伤肝细胞处理、转化血胆红素的能力低下，以致部分血胆红素在血液内滞留，形成滞留性黄疸（retention jaundice）。
一是肿胀的肝细胞束、门静脉隙细胞浸润及水肿压迫胆小管，胆汁在肝内的排泄途径不畅（肝内胆道堵塞），部分胆胆红素渗漏至组织间隙，经淋巴系统反流入体循环；或者直接通过弥散作用进入血管窦，经肝静脉、后腔静脉进入体循环，形成回逆（反流）性黄疸（regurgitation jaundice）。
肝源性黄疸的临床特征兼具肝病体征、肝功能障碍以及肝性黄疸的胆色素代谢过筛检验改变。
具体包括：A.肝脏肿大变性坏死萎缩以致门静脉高压、腹水等病变和体征；B.各项肝脏功能试验不同程度异常；C. 黄疸指数增高，血液内血胆红素和肝胆红素均增高，樊登白氏试验呈双项或直接反应，尿中有多量胆红素，血液和尿液内尿胆元增加，粪便内尿胆元含量不定等肝性黄疸的胆色素代谢过筛检验改变（滞留性黄疸+回流性黄疸）。
肝源性黄疸有四种病因类型，即传染病肝性黄疸、侵袭病肝性黄疸、中毒病肝性黄疸、遗传病肝性黄疸。
1．传染病肝性黄疸病原微生物感染所致发的一类肝源性黄疸。
主要包括犬传染性肝炎、鸭病毒性肝炎、马传染性闹脊髓炎（肝脑病）、肝结核等。
2．侵袭病肝性黄疸肝部寄生虫侵袭所致发的一类肝源性黄疸。
主要包括血吸虫病、牛羊肝片吸虫病、肝棘球蚴病等。
3．中毒病肝性黄疸各种动物中毒所致发的一类肝源性黄疸。
包括猪屎豆、野百合、杂种车轴草大等植物中毒；汞、砷、铅、铜、镉、四氯化碳、四氯乙烯、痢特灵（呋喃唑酮）、酒精、酒糟等化学物中毒；黄曲霉毒素、拟茎点霉素A（羽扇豆）、杂色曲霉毒素等真菌毒素中毒。
4．遗传病肝性黄疸基因突变所致发的一类先天性肝源性黄疸。
包括遗传性肝硬变，即铜累积病（Wilson氏病）、家族性肝内动—静脉痿以及Gunn突变大鼠、考利代绵羊、玻利维亚松鼠猴的家族性慢性特发性黄疸即先天性高胆红素血症（参见《动物遗传·免疫病学》科学出版社，2001年）。
阻塞性黄疸（obstructive jaundice）又称机械性黄疸（mechanical jaundice）或胆道梗阻性黄疸，是由外力压迫胆管，使胆道狭窄以至阻断，梗阻前侧胆压不断增高，所有胆管渐次扩大，最后造成胆小管破裂，胆汁直接或经由淋巴系统反流至体循环所致发的黄疸（反流性或回逆性黄疸）。
阻塞性黄疸的临床特征兼具胆道病变和体征以及反流（回逆）性黄疸的胆色素代谢过筛检验改变。
具体包括：A．显现可视粘膜重度黄染，尿色深黄，粪便粘土色即亮（脂状）灰白色，皮肤瘙痒等体征；B．胆道梗阻的特殊体检所见；C．黄疸指数显著增高，血液内血胆红素及肝胆红素增加，樊登白氏试验直接反应阳性，尿液内出现多量胆红素和胆盐等胆汁成分而缺乏尿胆元，粪便内胆红素及粪胆元明显减少等阻塞性黄疸（反流性黄疸、回逆性黄疸）的胆色素代谢过筛检验改变。
阻塞性黄疸有如下具体病因（原发病）：1．胆管内如胆结石、蛔虫阻塞；2．胆管壁如胆管炎、胆管癌、胆管狭窄、先天性胆管闭锁、乏特氏壶腹癌、乏特氏壶腹溃疡、俄狄（Oddi）氏括约肌痉挛；3．胆管外如临近器官恶性肿瘤，特别是胰头癌、肝癌、总胆管周围恶性肿瘤或肿大淋巴结，慢性胰腺炎，总胆管周围有粘连物。
混合性黄疸多种发病环节综合作用致发的黄疸。
例如，在阻塞性黄疸，由于其严重性及长期性，常导致肝细胞病变而继发肝性黄疸；在溶血性黄疸，因贫血、缺氧和红细胞崩解产物的毒性作用，肝细胞受损而继发肝性黄疸；同时因胆汁粘度增加及大量胆红素的排泄，形成胆色素结石而继发阻塞性黄疸；肝炎时除发生肝性黄疸外，常伴有胆小管损伤、梗阻及破裂而继发阻塞性黄疸。
三．群体黄疸病病因类别及特征动物群体发生的黄疸病征有近百种之多，通常按致病因素分为五大类，即传染病黄疸症、侵袭病黄疸症、中毒病黄疸症、遗传病黄疸症以及代谢病黄疸症。
传染病黄疸症病原微生物所致发的一类黄疸病症。
主要包括：1．传染病溶血性黄疸可造成溶血性黄疸的传染病，如各种动物的溶血性链球菌病和葡萄球菌病、出血黄疸型钩端螺旋体病、牛羊溶血性梭菌病、羔羊产气荚膜杆菌病犬埃立克体病、血巴尔通体病、附红细胞体病、无定形体病、马传染性贫血、鸡传染性贫血等。
