铜绿假单胞菌下呼吸道感染的治疗策略和治疗方案(2022版)
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铜绿假单胞菌所致肺部感染的预防隔离与护理措施1. 引言1.1 什么是铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种常见的革兰氏阴性杆菌,通常存在于自然环境中,如土壤、水源和植物等。
这种细菌在人类环境中也比较常见,可以在医院、养老院、洗衣房等地方找到。
铜绿假单胞菌是一种耐药性很强的病原体,对不同类型的抗生素都表现出一定的耐药性,因此治疗比较困难。
一般情况下,铜绿假单胞菌不会引起健康人群的感染,但对于免疫系统较弱或存在其他基础疾病的人群来说,铜绿假单胞菌可能会引起严重的感染,尤其是在呼吸道感染方面表现突出。
铜绿假单胞菌引起的肺部感染常见于患有囊性纤维化、支气管扩张症、机械通气或长期使用呼吸机的患者。
这些患者由于呼吸道清洁能力降低或存在呼吸道阻塞,更容易受到铜绿假单胞菌的侵袭。
对于这类高危人群,特别需要进行预防措施以避免铜绿假单胞菌肺部感染的发生。
1.2 铜绿假单胞菌引起的肺部感染铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种革兰氏阴性杆菌,常见于自然界中的土壤、水源、植物等环境中。
它通常是一种对人类无害的细菌,但在一些特定情况下,会引起各种感染,包括肺部感染。
铜绿假单胞菌引起的肺部感染主要发生在免疫力较弱的患者身上,如患有严重的慢性呼吸道疾病、长期使用呼吸机的患者、免疫系统受损的患者等。
在这些情况下,铜绿假单胞菌通过呼吸道进入肺部,引起肺部感染的症状表现为呼吸困难、咳嗽、发热等。
铜绿假单胞菌引起的肺部感染一旦发生,治疗起来比较困难,因为该菌株常常对多种抗生素产生耐药性。
预防铜绿假单胞菌肺部感染尤为重要。
通过加强隔离措施、个人防护措施、环境清洁和消毒、营养支持和护理措施以及及时的药物治疗等措施,可以有效减少铜绿假单胞菌肺部感染的发生率,保护患者的健康。
2. 正文2.1 隔离措施隔离措施是预防铜绿假单胞菌肺部感染扩散的重要措施之一。
对于已经感染的患者,应该采取严格的隔离措施,包括将患者单独安置在一个干净通风良好的房间内,房间内要保持整洁,经常通风,以减少空气中的病原体浓度。
铜绿假单胞菌怎么处理
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本文概述:铜绿假单胞菌分布范围很广,在水、空气、正常人的皮肤、呼吸道和肠道等都有本菌存在。
当机体免疫功能受损或缺损时,铜绿假单胞菌可引起严重的甚至致死性的感染。
铜绿假单胞菌怎么处理呢?下面小编带您了解一下。
铜绿假单胞菌为条件致病菌,对抵抗力较弱的人群存在较大健康风险,容易引起急性肠道炎、脑膜炎、败血症和皮肤炎症等疾病。
那么铜绿假单胞菌引起的感染怎么处理呢?下面小编带您了解一下。
1.一般、局部治疗
积极处理各种原发病灶如烧伤、支气管炎等。
对化脓病变严重的组织实施引流、清创术或切除;对脓疮和脓胸应实施引流;感染的内置装置(包括血管导管)应予以去除;出现铜绿假单胞菌心内膜炎严重时应进行瓣膜置换术。
2.药物治疗
严重铜绿假单胞菌属感染的治疗应采用敏感药物联合治疗,剂量与疗程决定于感染部位与感染严重程度,若是慢性感染或有病灶处解剖结构的破坏,疗程常需数周乃至数月。
目前,作用较强的抗菌药物有半合成青霉素,如阿洛西林和哌拉西。
铜绿假单胞菌感染的临床表现及诊断方法铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种常见的细菌,可以引起各种感染,包括肺部、泌尿生殖系统、血液循环系统等。
本文将详细介绍铜绿假单胞菌感染的临床表现及诊断方法。
一、铜绿假单胞菌感染的临床表现1. 呼吸系统感染:铜绿假单胞菌感染可引起肺炎、支气管炎等呼吸系统感染。
患者表现为咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等症状。
严重感染时,可出现高热、寒战、血压下降等重症症状。
2. 尿路感染:铜绿假单胞菌感染可引起膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎等尿路感染。
患者常表现尿频、尿急、尿痛、尿道灼热感等症状。
尿液可呈现黄绿色,有时伴有脓血。
3. 创伤感染:铜绿假单胞菌是一种常见的医院感染病原体,对外科创伤患者感染风险较高。
患者创面可出现红肿、渗液、局部疼痛等症状。
感染严重时,还可能导致创口坏死、脓肿形成等并发症。
4. 血流感染:铜绿假单胞菌可引发血流感染,常见于严重疾病或免疫功能低下的患者。
患者表现为高热、寒战、乏力、头痛等症状,有时伴有皮肤黄疸和全身各器官功能损害。
5. 消化道感染:铜绿假单胞菌感染可引起胃肠道感染,表现为腹部疼痛、腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
感染严重时,还可能导致肠穿孔、腹膜炎等并发症。
二、铜绿假单胞菌感染的诊断方法1. 临床症状与体征:根据患者的临床表现进行初步判断。
如咳嗽、咳痰、发热等呼吸系统感染症状,尿频、尿急、尿痛等尿路感染症状,创面红肿渗液等创伤感染症状。
2. 实验室检查:进行相关实验室检查以确定铜绿假单胞菌感染的诊断。
(1) 细菌培养及鉴定:采集患者相应的样本,如痰液、尿液、伤口渗液等,进行菌落计数和培养。
通过鉴定菌落特征、生化反应、药敏试验等方法确认是否为铜绿假单胞菌。
(2) 血液培养:对于疑似血流感染的患者,可以进行血液培养以确定病原体是否为铜绿假单胞菌。
(3) 分子生物学检测:PCR等分子生物学技术可以检测铜绿假单胞菌的特异性基因,有助于快速诊断。
铜绿假单胞菌(PA)G- 是院内感染(HPA)的主要致病菌之一
铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识
抗铜绿假单胞菌
1、青霉素类:哌拉西林+酶抑制剂、美洛西林、阿洛西林。
哌拉西林/他唑巴坦,替卡西林/克拉维酸,其中哌拉西林/他唑巴坦最具代表性。
2、头孢菌素类:头孢米诺(2代)、头孢哌酮(3代)、头孢他啶(3代)、四代头孢
3、单环β内酰胺类:氨曲南(还可作用于需氧G-杆菌)
4、碳青霉烯类:亚胺培南、美罗培南效果较好(除厄他培南以外的碳青霉烯类)
5、氟喹诺酮类:环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星
6、氨基糖苷类:奈替米星(最好合用)
7、大环内酯类:有去被摸打孔的作用
8、多黏菌素类属窄谱杀菌剂,对繁殖期和静止期细菌均有杀菌作用;对包括铜绿假单胞菌在内的许多革兰阴性需氧杆菌有快速杀灭作用;
9、磷霉素用于治疗PA所致的中重度感染
需要联合治疗。
铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识(全文)铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,P. aeruginosa,PA)是一种革兰阴性杆菌,也是临床最常见的非发酵菌,在自然界广泛分布,可作为正常菌群在人体皮肤表面分离到,还可污染医疗器械甚至消毒液,从而导致医源性感染,是医院获得性感染重要的条件致病菌,具有易定植、易变异和多耐药的特点。
下呼吸道是医院内细菌感染最常见的发生部位,感染种类主要包括支气管扩张合并感染、慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并感染和肺炎等,由多重耐药PA(multidrug resistant P aeruginosa,MDR-PA)引起的下呼吸道感染病死率高,治疗困难,因此规范PA下呼吸道感染的诊断和治疗具有特别重要意义。
一、微生物学特点假单胞菌属为需氧、有鞭毛、无芽孢及无荚膜的革兰阴性杆菌,和不动杆菌属、黄杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌及洋葱伯克霍尔德菌等共同构成非发酵糖(Nonfermenters)革兰阴性杆菌,是常见的条件致病菌,是医院感染的主要病原之一。
PA是假单胞菌的代表菌株,占所有假单胞菌感染的70%以上。
PA呈球杆状或长丝状,宽约0.5~1.0 µm,长约1.5~3.0 µm,一端有单鞭毛,无芽孢,成双或短链排列。
PA能产生多种色素,如绿脓素和荧光素等,专性需氧,部分菌株能在兼性厌氧条件下生长。
二、流行病学(一)流行状况近年来,PA感染的流行病学特点突出地表现在两个方面,一是院内感染尤其是肺部感染的发病率不断增加。
国内已有多项大型流行病学调查显示我国PA感染的严重性,其中最具代表性的“中国CHINET细菌耐药性监测”资料显示,2012年综合性教学医院PA的分离率占所有分离菌的第5位,2005-2012年PA的分离率分别占革兰阴性菌的11.6%、14.1%、16.9%、16.4%、15.8%、14.8%、14.2%和14.0%,居第2~5位[1]。
临床铜绿假单胞菌感染类型、高危因素、左 氧氟沙星和莫西沙星抗铜绿假单胞菌感染抗菌药用法用量及药物选择铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌(PA )是存在于自然界和医院环境的非发酵糖革兰阴性杆菌,具有易定植、易变异和多耐药特点,其作为医院获得性感染重要的条件致病菌,主要引起下呼吸道感染,常见医院获得性肺炎(HAP ),支气管扩张症并感染等。
PA 院内感染耐药程度高,治疗困难,其所致的HAP 院内死亡率高达40.1%,及时和恰当的抗菌药物治疗能显著改善患者预后。
铜绿假单胞菌感染高危因素PA 既可引起急性下呼吸道感染,也可引起慢性下呼吸道感染,两种感染类型的高危因素略有差异,具体见表1:表1铜绿假单胞菌引起急性及慢性下呼吸道感染高危因素①慢性结构性肺病患者;②长期接受糖皮质激素、免疫抑制剂治疗或者艾滋病患者;③反复接受全身广谱抗菌药物治疗导致菌群失调的患者。
备注:(1)PA 慢性下呼吸道感染是指PA 慢性感染高危人群1年内从下呼吸道标本中分离出PA22次(至少间隔3个月),并有感染相急性下呼吸道感染急下吸感PA性呼道MDR-急下吸感PA性呼道①既往有下呼吸道PA 分离史;②结构性M 疾病,如支扩、CF x 弥漫性泛细支气管炎、慢阻肺尤其是FEV1占预计值%<30%;③基础疾病或免疫缺陷,如恶性肿瘤、营养不良、外周血中性粒细胞<1.O×1Oθ∕1应用糖皮质激素(泼尼松>10mg∕d )或其他免疫抑制药物超过1周;④90d 内全身抗菌药物使用史;⑤接受有创检查、治疗或手术;⑥在PA 流行区获得的感染、接触被PA 污染的气溶胶或水。
①呼吸道MDR-PA 分离史;②MDR-PA 流行区获得的感染;慢性下呼吸道感染应的临床表现;(2)MDR-PA:多重耐药PA;CF:肺囊性纤维化。
具有抗铜绿假单胞菌活性抗菌药物具有抗PA活性的抗菌药物主要包括抗PAB-内酰胺类、抗PA氟喳诺酮类、氨基糖甘类、多黏菌素类以及磷霉素,具体见表2o需注意的是,铜绿假单胞菌对临床常用的抗菌药物如氨苇西林舒巴坦、阿莫西林克拉维酸钾、头泡噫月亏、头抱曲松、厄他培南、莫西沙星、替加环素等天然耐药。
《中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识(2022 版)》更新解读一、新共识在 PA 下呼吸道流行病学和耐药性变迁方面的更新新共识分析了疾病流行病学、病原菌流行病学和耐药性变迁。
主要包括以下几方面:•PA 的分离率近年来有下降趋势,占呼吸道标本分离菌的第 3~4 位;•但在支气管肺泡灌洗液(BALF)标本分离菌中 PA 占第 1 位,而构成比有下降趋势;•医院获得性肺炎(HAP)中 MDR-PA 比例较高,呼吸机相关性肺炎(VAP)中 MDR-PA 比例更高;•下呼吸道感染中碳青霉烯类耐药 PA(CRPA)的比例上升明显,已经成为当前临床抗感染治疗的难题。
▶ DTR-PA 的概念在所有的革兰氏阴性菌中,PA 的耐药表现形式复杂多样。
过去,大家对铜绿多重耐药(MDR-PA)、泛耐药(XDR-PA)、全耐药(PDR-PA),包括碳青霉烯类耐药(CR-PA)的概念比较清晰,但是根据新的形势,共识提出了 DTR-PA——难治耐药性铜绿假单胞菌,这个新的概念。
这一次新共识里面,对于耐药的新形式:DTR-PA 做了重点介绍。
DTR-PA 这个概念最早是在 2015 年由美国 CDC 提出,并做了简单的定义,2018 年,通过一项回顾性队列分析正式阐述了 DTR-PA 的概念及其对于临床治疗的影响。
首先,DTR 是不同于传统的 MDR、XDR,因为 DTR 更加关注一线治疗药物的耐药性,如果出现 DTR 则意味着我们失去了高效、低毒性的治疗药物选择,因此这个概念的区分是更加贴近临床的。
其实 DTR 菌株完全符合 CDC 定义的 MDR、XDR 的概念,但是和 PDR 比较,DTR 提供了更符合临床实际应用的概念,因为 DTR 关注点是细菌是否对所有一线药物产生耐药性,而无需扩展到所有的抗菌药物。
▶适应性耐药其次,新共识关注了 PA 复杂的耐药机制。
在新的耐药机制中特别强调了两点:第一是生物被膜的形成,第二是群体感知系统。
2022铜绿假单胞菌下呼吸道感染的诊治(全文)摘要铜绿假单胞菌(PA)下呼吸道感染,特别是难治耐药性PA(DTR-PA)所致感染仍然是临床的诊治难题。
近年来,PA的流行病学、耐药情况不断发生变化,新型抗菌药物研发上市,需要重新认识PA下呼吸道感染。
本期中华结核和呼吸杂志发表了“中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识(2022年版)”,本文将从4个方面对新共识进行解读:PA下呼吸道感染流行病学与耐药性的变迁,诊断标准的更新,治疗药物和治疗策略的调整,以及预防的具体方案。
遵循这些要点认真进行研读,可以更好地领会新共识的精髓。
铜绿假单胞菌(PA)是临床常见的革兰阴性杆菌,由于其耐药严重和易形成生物被膜,特别是近10多年来碳青霉烯类耐药株的出现,使其治疗更为困难。
中华医学会呼吸病学分会感染学组于2014年制定了“铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识”[1],对规范PA下呼吸道感染的诊断和治疗发挥了积极作用。
近年来,PA的流行病学、耐药情况不断发生变化,新型抗菌药物研发上市,需要重新认识PA下呼吸道感染。
本期《中华结核和呼吸杂志》发表了“中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识(2022年版)”[2],新共识在哪些方面进行了修订,如何从中获取关键信息,它将对PA下呼吸道感染的诊治产生哪些影响,本文将从4个方面进行解读,以便于读者更好地领会共识精髓。
一、重视流行病学与耐药性变迁PA是假单胞菌属的代表菌株,占所有假单胞菌属感染的70%以上。
新共识对影响PA致病性的决定因素进行了归纳:细菌分泌的外毒素、形成的生物被膜以及相关的群体感应(quorum sensing,QS)系统[3],其中PA生物被膜形成和QS系统是导致PA顽固性耐药的主要原因之一,也是今后克服PA耐药的重要攻坚方向。
目前治疗生物被膜的药物(主要是大环内酯类抗菌药物)已经有了一定的进展,但对QS系统进行药物干预以解决PA耐药问题尚处于起步阶段,还没有针对性的有效药物应市,有待于今后深入的研究。
铜绿假单胞菌治疗策略 Prepared on 22 November 2020铜绿假单胞菌感染治疗策略铜绿假单胞菌作为一种条件致病菌常定植于正常人的呼吸道,皮肤粘膜以及医疗设备等处。
当患者免疫力低下,长期使用广谱抗生素,糖皮质激素及接受吸氧、气管插管机械通气时,铜绿假单胞菌大量繁殖,往往导致严重下呼吸道感染。
因为铜绿假单胞菌的耐药及复发率高,故临床治疗较为困难。
为更好地预防和控制医院感染,建议应采取以预防为主,加强对铜绿假单胞菌的耐药性监测,及早进行菌株鉴定和药敏检测,避免大量和长期使用同一类型的抗菌药物,并规范抗菌药物的应用,具体措施如下:一、阻断病原菌播散医院加强对高危患者的病原菌监测,尤其将下列患者列为目标监测的重点:住在ICU、接受过广谱抗菌药物治疗或抗菌药物治疗效果不佳的患者,留置各种导管以及合并慢性基础疾病的患者。
对目标监测患者进行主动筛查和定期监测,及时发现、早期诊断铜绿假单胞菌感染与定植患者。
如:患者的呼吸道长期定植铜绿假单胞菌,到多家医院就诊导致其克隆传播,致使不同医院间存在同一克隆株的PA,因此,加强对铜绿假单胞菌定植患者的监控,是控制克隆株播散的关键。
有文献报导PA克隆朱主要在ICU病房流行,原因可能为ICU住院患者病情重、自身免疫力低下,多接受过侵入性治疗,因此,加强病区(尤其是重点科室)的消毒、隔离和监控工作,阻断外源性传播媒介,是有效控耐药PA在医院感染发生和流行的重要途径。
二、加强监测抗铜绿假单胞菌的药物及其敏感性目前可用于治疗铜绿假单胞菌感染的药物基本有六类:青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、单环β-内酰胺类,氨基糖苷类和喹诺酮类,另外多黏菌素类(如黏菌素,多黏菌素B)以及磺胺类(甲磺灭脓、磺胺嘧啶银)主要用于铜绿假单胞菌的局部感染的治疗。
多黏菌素B也用于难治性的铜绿假单胞菌感染的全身治疗。
2011年中国C H IN E T铜绿假单胞菌耐药性监测显示铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率最低,为14.3%,对头孢哌酮和氨曲南的耐药率最高,分别为%和%,对其他抗菌药物的耐药率为19~30%,耐药率从低到高依次为:阿米卡星<头孢吡肟<头孢他啶<头孢哌酮一舒巴坦<环丙沙星<哌拉西林一他唑巴坦<庆大霉素<美罗培南<亚胺培南<哌拉西林<头孢哌酮<氨曲南。
铜绿假单胞菌所致肺部感染的预防隔离与护理措施【摘要】铜绿假单胞菌是一种常见的致病菌,可引发肺部感染,严重危害人体健康。
本文主要介绍了铜绿假单胞菌所致肺部感染的预防隔离与护理措施。
首先从铜绿假单胞菌的传播途径入手,说明了预防感染的基本措施,包括个人卫生、环境清洁等方面。
随后介绍了隔离措施和护理措施,强调了对患者的有效隔离和专业护理对阻断疾病传播的重要性。
最后提到了药物治疗的重要性,指出及时使用有效抗生素对治疗该疾病至关重要。
综合评价了各项措施的重要性,并呼吁医护人员和公众共同努力,减少铜绿假单胞菌感染的发生,保障人民身体健康。
【关键词】铜绿假单胞菌、肺部感染、预防、隔离、护理、药物治疗、传播途径、基本措施、综合评价1. 引言1.1 疾病概述铜绿假单胞菌是一种常见的细菌,可能引起严重的肺部感染。
该病原体主要通过空气传播,在医疗机构和社区环境中均有可能感染。
铜绿假单胞菌肺部感染的症状包括发热、咳嗽、胸痛、咳痰等,严重的情况下可能导致呼吸衰竭。
由于铜绿假单胞菌耐药性较高,对常规抗生素的敏感性较差,因此治疗较为困难。
为了有效预防和控制铜绿假单胞菌的传播,采取必要的预防隔离和护理措施至关重要。
通过加强个人卫生、保持环境清洁、采取有效的防护措施等措施,可以有效降低感染的风险,保护患者和医护人员的健康安全。
铜绿假单胞菌所致肺部感染是一种严重的医疗问题,需要重视预防和控制措施。
医疗机构和个人应加强对该病原体的认识,做好预防工作,避免交叉感染的发生,保障患者和医护人员的安全和健康。
2. 正文2.1 铜绿假单胞菌的传播途径铜绿假单胞菌是一种较为常见的病原菌,通常存在于自然界的土壤、水体以及人体的呼吸道、皮肤等部位。
人们在日常生活中,与铜绿假单胞菌的接触是不可避免的。
铜绿假单胞菌的传播途径主要包括直接接触、空气传播和医疗器械传播等几种途径。
直接接触是最为常见的传播途径,即通过与感染者的呼吸道分泌物、皮肤等直接接触而导致感染。
铜绿假单胞菌治疗策略 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】铜绿假单胞菌感染治疗策略铜绿假单胞菌作为一种条件致病菌常定植于正常人的呼吸道,皮肤粘膜以及医疗设备等处。
当患者免疫力低下,长期使用广谱抗生素,糖皮质激素及接受吸氧、气管插管机械通气时,铜绿假单胞菌大量繁殖,往往导致严重下呼吸道感染。
因为铜绿假单胞菌的耐药及复发率高,故临床治疗较为困难。
为更好地预防和控制医院感染,建议应采取以预防为主,加强对铜绿假单胞菌的耐药性监测,及早进行菌株鉴定和药敏检测,避免大量和长期使用同一类型的抗菌药物,并规范抗菌药物的应用,具体措施如下:一、阻断病原菌播散医院加强对高危患者的病原菌监测,尤其将下列患者列为目标监测的重点:住在ICU、接受过广谱抗菌药物治疗或抗菌药物治疗效果不佳的患者,留置各种导管以及合并慢性基础疾病的患者。
对目标监测患者进行主动筛查和定期监测,及时发现、早期诊断铜绿假单胞菌感染与定植患者。
如:患者的呼吸道长期定植铜绿假单胞菌,到多家医院就诊导致其克隆传播,致使不同医院间存在同一克隆株的PA,因此,加强对铜绿假单胞菌定植患者的监控,是控制克隆株播散的关键。
有文献报导PA克隆朱主要在ICU病房流行,原因可能为ICU住院患者病情重、自身免疫力低下,多接受过侵入性治疗,因此,加强病区(尤其是重点科室)的消毒、隔离和监控工作,阻断外源性传播媒介,是有效控耐药PA在医院感染发生和流行的重要途径。
二、加强监测抗铜绿假单胞菌的药物及其敏感性目前可用于治疗铜绿假单胞菌感染的药物基本有六类:青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、单环β-内酰胺类,氨基糖苷类和喹诺酮类,另外多黏菌素类(如黏菌素,多黏菌素B)以及磺胺类(甲磺灭脓、磺胺嘧啶银)主要用于铜绿假单胞菌的局部感染的治疗。
多黏菌素B也用于难治性的铜绿假单胞菌感染的全身治疗。
2011年中国C H IN E T 铜绿假单胞菌耐药性监测显示铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率最低,为14.3%,对头孢哌酮和氨曲南的耐药率最高,分别为%和%,对其他抗菌药物的耐药率为19~30%,耐药率从低到高依次为:阿米卡星<头孢吡肟<头孢他啶<头孢哌酮一舒巴坦<环丙沙星<哌拉西林一他唑巴坦<庆大霉素<美罗培南<亚胺培南<哌拉西林<头孢哌酮<氨曲南。
铜绿假单胞菌抗生素耐药机制与应对策略铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种常见的、广泛存在于自然环境中的革兰氏阴性杆菌。
由于其耐药性强、易产生多重耐药和广泛感染人体各部位,已成为临床上引起医院感染和社区感染的重要病原菌之一。
了解铜绿假单胞菌抗生素耐药机制及采取相应的应对策略对于控制其感染和提高治疗效果具有重要意义。
一、铜绿假单胞菌抗药机制1. β-内酰胺类酶产生:铜绿假单胞菌产生的β-内酰胺酶能够降解抗生素,并使抗生素失去活性,从而产生耐药性。
这种酶的产生主要通过广谱β-内酰胺酶基因(例如blaIMP、blaVIM、blaNDM)的水平转移传播而获得。
2. 外膜渗透障碍:铜绿假单胞菌细胞壁有细胞外膜和内膜,其外膜含有LPS (脂多糖),可通过改变LPS或产生孔道蛋白(如OprD、OprF)来减少或阻碍抗生素进入菌细胞,从而使其对抗生素产生耐药性。
3. 活性泵系统:铜绿假单胞菌表面有多种泵系统,例如立克次体内膜外排泵(MexAB-OprM、MexCD-OprJ)和心力病药物外排泵(MexXY-OprM),这些泵能使抗生素迅速从细胞内外排出,从而减少细胞内药物浓度,产生耐药性。
4. 靶点突变:铜绿假单胞菌靶点酶的突变(如gyrA、gyrB、parC、parE基因的突变)可导致对喹诺酮类抗生素产生耐药性。
5. 外源耐药基因:通过水平基因转移,铜绿假单胞菌可以获得来自其他菌株或群体的外源耐药基因,从而产生耐药性。
二、应对策略1. 临床合理用药:合理使用抗生素是预防和控制铜绿假单胞菌耐药性的首要措施。
应避免盲目使用广谱抗生素,尽量选择敏感性较高的药物,并在使用过程中注意调整剂量与疗程。
2. 组合治疗:针对铜绿假单胞菌多重耐药的特点,可以采用联合使用两种或多种抗生素,以增加疗效。
具体选择哪些抗生素需要根据药敏试验结果来确定。
3. 医院感染控制:建立完善的医院感染控制措施,包括明确的手卫生制度、合理的隔离措施和规范的器械消毒操作等,能够有效减少铜绿假单胞菌的传播和感染。
重视下呼吸道慢性铜绿假单胞菌感染的防治【摘要】铜绿假单胞菌是导致结构性肺疾病患者发生慢性下呼吸道感染的最重要的病原微生物之一,在此类疾病进展恶化的机制中,慢性铜绿假单胞菌感染可能既是结果又是原因,扮演着非常重要的角色,与不良预后有密切关系。
加强下呼吸道慢性铜绿假单胞菌感染的防治对于提高支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病等常见慢性呼吸道疾病的诊疗水平具有重要意义。
在临床工作中要注意下呼吸道慢性铜绿假单胞菌感染的管理策略与急性感染治疗思路的区别,在积极控制感染的同时,还要重视其他综合防治措施,以减少急性加重的次数,改善患者的肺功能和生活质量。
在罹患支气管扩张症、囊性肺纤维化(cystic fibrosis,CF)、弥漫性泛细支气管炎、重度慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)等慢性结构性肺疾病的患者中,铜绿假单胞菌是导致慢性下呼吸道感染的最重要的病原微生物之一[1],免疫缺陷或长期接受广谱抗菌药物治疗会进一步增加此类感染的风险。
理论上,气道结构的破坏、气道廓清能力的下降、反复的气道炎症等结构性肺疾病相关的病理改变给铜绿假单胞菌的定植和慢性感染创造了有利的环境,另一方面,铜绿假单胞菌产生的一系列毒力因子又能促进细菌黏附和组织侵袭,抑制黏液-纤毛功能,破坏局部的宿主免疫屏障,进而导致气道炎症和组织损伤的进一步加重,因此,在此类疾病进展恶化的机制中,下呼吸道慢性铜绿假单胞菌感染可能既是结果又是原因,扮演着非常重要的角色[2-3]。
近年来,在CF和非CF支气管扩张症中,这种理论上的重要性已经被越来越多的临床研究所证实。
根据欧洲囊性肺纤维化学会患者注册系统(European cystic fibrosis society patient registry)2019年的调查结果,成人CF患者发生下呼吸道慢性铜绿假单胞菌感染的比例高达43.84%[4],大量的临床研究结果显示,慢性铜绿假单胞菌感染可导致CF患者临床症状加重、住院次数增加、肺功能和肺内病变加速恶化,进而加速患者死亡,而且慢性铜绿假单胞菌感染发生越早,疾病进展越快,预后越差[1]。
铜绿假单胞菌下呼吸道感染的治疗策略和治疗方案(2022
版)
缩写:PA:铜绿假单胞菌;CAP:社区获得性肺炎;HAP:医院获得性肺炎;VAP:呼吸机相关性肺炎;CRPA:碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌;DTR-PA:难治耐药性铜绿假单胞菌;MDR-PA:多重耐药铜绿假单胞菌;CF:囊性纤维化。
1、铜绿假单胞菌(PA)下呼吸道感染的治疗目标(1)治疗目标:包括清除病原体、消除炎症、缓解症状和保护肺功能等。
治疗终点应基于患者的基础疾病、临床表现、实验室和影像学检查以及病原体检查等指标进行综合判断。
(2)对于 PA 引起的CAP 和 HAP 等急性感染,治疗目标包括症状和体征缓解或消失,实验室检查基本恢复正常,感染部位的病原菌清除,后期影像学随访病灶明显消散。
(3)对于PA 引起的慢性下呼吸道感染,治疗目标除了改善症状、尽可能清除PA 以外,还包括减少后续的急性加重风险,维持或改善肺功能和生活质量。
2、PA下呼吸道感染的治疗原则(1)基于临床特征和药敏检测结果,选择抗PA 活性强的抗菌药物,进行单药或联合治疗。
对于MDR-PA 下呼吸道感染如存在敏感药物且其肺内药物分布充分,可予以单药治疗,否则应选择抗PA 活性较强的药物联合治疗。
对于DTR-PA 感染或结构性肺病的PA 慢性感染,吸入抗菌药物可作为静脉或口服治疗的补充。
(2)根据药PK/PD理论选择充分的给药剂量、频次和恰当的用药方式。
治疗PA 感染的抗菌药物剂量通常高于治疗其他革兰阴性菌感染的剂量。
在达到治疗目标的同时,尽可能减少抗菌药物的不良反应和附加损害,避免形成定植菌,减少产生治疗相关的耐药菌。
(3)在抗 PA 治疗过程中,应动态评估疗效和 PA 耐药状况,并根据疗效和耐药性的变化合理调整抗菌药物。
(4)重视气道廓清、改善氧合、营养支持和保护脏器功能等抗感染以外的综合治疗。
(5)纠正引起 PA 感染的危险因素,避免再次发生 PA 感染。
3、PA 感染经验性治疗时抗菌药物选择(1)对于急性下呼吸道感染患者,如果病情危重或不能排除PA 感染的可能(具有 PA 感染的高危因素),留取病原学检测标本后可以考虑实施覆盖PA 的经验性抗菌治疗。
值得注意的是,对于 CAP 患者应选择对肺炎链球菌抗菌活性较好的药物,而头孢他啶、氨曲南就不适合单药用于 CAP 的经验性抗菌治疗。
(2)对于非重症的疑似 PA 肺炎患者,经验性治疗可选择一种具有抗假单胞菌活性、可单药用于肺部感染的抗菌药物;若患者存在脓毒症等重症情况或有耐药菌感染的危险因素,则选择PA 可能敏感的2 种不同类别的抗菌药物联合治疗。
轻症患者可口服给药,重症患者应静脉给药。
(3)药物选择应参考当地细菌耐药的流行病学资料、患者既往下呼吸道PA 定植史、感染分离菌的药敏结果以及抗菌药物使用情况等,通常使用酶抑制剂复合制剂(哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、替卡西林/克拉维酸)、头孢菌素类(头孢他啶、头孢吡肟)和碳青霉烯类(美罗培南、亚胺培南),并给予充分的剂量。
青霉素过敏者可用氨曲南替代。
氟喹诺酮类和氨基糖苷类可在β-内酰胺类过敏或不能使用时选用或作为联合治疗用药。
4、PA 感染目标治疗时抗菌药物选择诊断明确的PA下呼吸道感染应根据药敏检测结果选择药物。
对于无显著基础疾病的患者建议选择一种有抗 PA 活性且肺组织浓度高的药物治疗,无需联合治疗。
对缺乏敏感抗菌药物或敏感药物肺组织浓度低的耐药 PA 感染则需要联合治疗,应根据可能的耐药机制选择药物;如有条件则可根据联合药敏试验结果选择药物(具体方案见下表)。
5、PA感染的联合抗菌治疗
联合抗菌治疗主要用于危重症或具有 MDR-PA 危险因素的下呼吸道感染患者的经验性治疗,以及缺乏敏感治疗药物的耐药PA(如DTR-PA)感染的目标治疗。
常用的联合治疗方案包括抗 PA 的β-内酰胺类氨基糖苷类/抗PA 氟喹诺酮类,或抗 PA氟喹诺酮类氨基糖苷类。
对碳青霉烯类耐药尤其是PDR-PA 肺部感染,推荐以多黏菌素类为基础的联合治疗方案。
(1)碳青霉烯类(亚胺培南)联合阿米卡星或异帕米星,对 MDR-PA 有 4.0% 的协同作用,46.0% 的部分协同作用。
(2)β-内酰胺类与氨基糖苷类或氟喹诺酮类联合后均可提高对 PA 的抗菌活性,但氨基糖苷类对β-内酰胺类的增效作用略强于氟喹诺酮类。
(3)磷霉素与抗 PA 有效药物联合应用对 PA 感染具有协同作用,联合治疗时可采用时间差治疗方案,即提前1 h 应用磷霉素,提高合并应用的其他药物对PA 细胞壁的渗透性,增强疗效。
磷霉素与氨基糖苷类联合应用可减轻后者的耳毒性和肾毒性。
(4)14 元环与15 元环大环内酯类与抗PA 有效药物联合应用对 PA 生物被膜相关感染具有协同作用。
6、耐药 PA 感染的治疗策略对于 CRPA 或DTR-PA 所致的肺部感染,若药敏试验显示其对头孢他啶/阿维巴坦、头孢洛扎/他唑巴坦、亚胺培南-西司他丁/雷利巴坦、美罗培南/法硼巴坦等新型酶抑制剂复合制剂敏感,可作为一线选择;二线治疗可选择头孢地尔。
在上述药物不可及或者不能耐受的情况下,可考虑使用以多黏菌素类药物为基础的联合治疗。
治疗耐药菌感染的其他可尝试的方法包括雾化吸入抗菌药物、采取联合抗菌方案或者β-内酰胺类药物延长静脉输注时间2~3 h等治疗策略。
7、局部抗菌药物的合理使用不建议常规使用吸入性抗菌药物治疗PA 肺炎,但对于MDR-PA 所致感染,吸入性治疗可能是静脉治疗的有效辅助方法,主要用于有结构性肺病变的PA 慢性感染、VAP和肺移植术后。
通常建议局部抗菌药物应在全身用药的基础上使用,吸入用抗菌药物主要有氨基糖苷类(妥布霉素、阿米卡星、庆大霉素)和多黏菌素类(多黏菌素E、多黏菌素 B),用法用量参见:抗菌药物局部给药治疗肺部感染合理吗?2021共识给出答案。
8、抗菌治疗的疗程根据感染类型、初始治疗反应以及治疗目标,
PA 下呼吸道感染的抗菌治疗疗程建议如下。
(1)PA急性下呼吸道感染:多为HAP/VAP,也有少数PA 所致的CAP、慢阻肺急性加重或吸入性肺炎。
若患者无显著基础疾病、在治疗初期(2~3 d 内)发热等临床状况显著改善、感染的PA 为敏感菌株,疗程为7~8 d。
若患者有严重基础疾病(如中性粒细胞减少)、合并血流感染、重症HAP、初始治疗效果差或起效慢,或缺乏敏感抗菌药物,需要延长疗程至10~14 d,甚至更长时间。
临床用药评价公众号提示:PA 所致慢阻肺急性加重的抗菌疗程可参考PA 肺炎。
PA 所致支扩合并感染的抗菌疗程尚无定论,建议为 14 d 左右。
若致病分离株对氟喹诺酮类敏感且患者无胃肠道吸收问题,待病情缓解后可根据药敏检测结果选择环丙沙星、左氧氟沙星或西他沙星口服完成疗程。
值得注意的是,即使临床治疗有效气道中仍可能存在PA 定植。
相较于病原菌根除,症状改善是PA 急性下呼吸道感染停用抗菌药物更为重要的指标。
(2)PA慢性下呼吸道感染:结构性肺病(主要是支扩)合并PA 持续感染,生物被膜在其中起着重要作用。
长疗程口服大环内酯抗菌药物(14 元环的红霉素、罗红霉素、克拉霉素和15 元环的阿奇霉素)或吸入具有抗假单胞菌活性的抗菌药物以获得较高的局部药物浓度是对抗下呼吸道生物被膜感染可能的有效方法。
对于长疗程抗菌治疗,临床上应根据具体病情结合治疗目标以及利弊选用。
①对于首次发现PA 感染的支扩、CF 等结构性肺病患者建议实施积极的病原菌清除治疗,可采用长疗程的全身和(或)吸入抗菌治疗。
根据症状是否超过基线水平,起始2 周分别推荐环丙沙星(500 mg,2 次/d)口服,或氨基糖苷类联合抗PA β-内酰胺类静脉给药,继以 4~12 周的妥布霉素或多黏菌素类吸入治疗。
②对于中重度支扩每年急性加重≥3 次的患者或者急性加重对患者健康影响较大时,为了减少急性加重,可在排除下呼吸道非结核分枝杆菌(NTM)感染后考虑长程口服小剂量大环内酯类药物(≥3 个月,不超过1 年),或者吸入妥布霉素或多黏菌素类治疗(具体用法见下表)。
参考文献:中华医学会呼吸病学分会感染学组. 中国铜绿假单胞菌
下呼吸道感染诊治专家共识(2022年版). 中华结核和呼吸杂志, 2022, 45(8): 739-752.。