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创伤后机体反应培训课件

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创伤后机体反应PPT课件

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异
生
负氮 平衡
胰岛素分泌↓ 葡萄糖利用↓
胰高血糖素↑ 糖原分解↑
应激性高血糖 、应激性糖尿！
生长激素分泌↑
脂肪分解↑
血浆脂肪酸及 酮体↑
病例：
• 男，51岁，既往体健 酒后心跳呼吸骤停，CPCR后，自主心跳恢复 无自主呼吸
• 入ICU后： 双侧少量胸腔积液 全身水肿明显 血浆白蛋白10g/L CVP：3cmH2O
应激反应的调节与控制：
反应代偿功能低下： 提高应激反应并维持于最适反应强度
应激反应过度者： 加以控制，防止其对机体的有害作用。
降低应激反应的措施 预防和消除应激原
针对危重病人，消除引起应激反应的原因 （1）感染病人：抗感染处理； （2）创伤病人：处理骨折、给予镇痛、纠正低血压； （3）休克病人：抗休克处理等。
特异性炎症反应过度→释放大量炎症介质→全身性非特异性炎
症反应（称全身性炎症反应综合征，SIRS）
SIRS→多器官功能障碍综合征
适度的免疫反应
增强机体的抵抗力和促进组织修复 过度或失控的免疫反应
使机体产生大量炎症介质，引 起强烈的全身性炎症反应。
抑制免功能，降低机体的抵抗 力，诱发自身免疫性疾病
（一）非特异性免疫反应
• 原因？
CNS改变
CNS是应激反应的调控中心， CNS与应激关系 最为密切的部位主要有边缘系统扣带皮质、杏仁复 合体、海马、丘脑下部及脑桥蓝斑。
应激时CNS改变
神经-内分泌改变
心理障碍
代谢变化————高代谢
应激原
下丘脑-垂体-肾上腺皮质
糖皮质激素↑
蓝斑-交感-肾上腺髓质
儿茶酚胺↑
促蛋
促
白质
糖

创伤后机体反应PPT课件

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临床表现以再度体验创伤为特征，并伴有情绪的 易激惹和回避行为。简而言之：PTSD是一种创 伤后的心理失平衡状态
仁济医院
Lima等人(1987)研究发现，在火山爆发七个月 后，约有55%的幸存者有严重的忧郁，即使在 五年后仍有30%幸存者具忧郁情绪(Lima et al, 1993)；Shore等人(1986)指出，在火山爆发两 年内，有11%男性与21%女性出现PTSD、忧郁、 焦虑症状。
仁济医院
相关其它激素
生长激素分泌增多 促进蛋白质合成、 细胞分裂和组织生长，有利于组织修 复
抗利尿激素 内啡肽 甲状腺素 胰高血糖素升高 促进糖原分解和糖异生，升
高血糖 肾素-血管紧张素-醛固酮仁济系医院统
免疫系统反应与炎症 非特异性防御反应
激活补体系统 激活磷脂酶A2 激活单核－巨噬细胞
仁济医院
激活单核-吞噬细胞 除产生与中性粒细胞相同介质外，更重要的 是肿瘤坏死因子、白介素、干扰素、集落刺 激因子等细胞因子
即有免疫调节及抗炎作用，又有致炎作用，其适 量生长对机体有益，包括杀菌，增强免疫活性， 促进创面愈合，清除受伤组织和异物。如果产生 过多则可引起过度的全身炎症反应，损伤机体组 织、细胞、降低免疫功能
仁济医院
创伤后机体反应的调控
仁济医院
一 机体对创伤后反应的调控
HPA的调控作用 交感神经系统的调控作用 急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用 急性期蛋白主要参与机体防御反应调控 热休克蛋白是普遍存在于生物体细胞中的一 组高度保守的蛋白质分子家族。生理病理以 及应急因素均可诱导其产生，它能够保护细 胞并促进细胞从各种刺激所造成的损伤中自 身修复，还具有抗炎征抗氧化剂抗细胞凋亡 的作用。
维血 持流 心灌 脑注

第2章绪论创伤后机体反应名师编辑PPT课件

第2章绪论创伤后机体反应名师编辑PPT课件

思考题
1.麻醉科医师在重症医学中的作用和地位？ 2.危重病人创伤后机体反应如何人工调控？
复苏
复苏（resuscitation） ：在病人心跳呼吸停 止时所采取的应急抢救措施称为临床死亡的复 苏。
心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation， CPR）
心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR）
CPCR临床可分三个阶段：
凝血系统的改变
高凝→低凝→DIC（disseminated
intravascular coagulation）
病理生理学改变
循环系统的改变
血容量的改变 心率 血压
病理生理学改变
呼吸系统的改变
儿茶酚胺↑→RR↑，TV↑，支气管 扩张→氧输送↑。
ARDS
病理生理学改变
消化系统的改变
应激性溃疡 胃肠道营养 肝功障碍
病理生理学改变
免疫系统与炎症
机体对炎症反应的调控 抗炎介质过量释放则引起免疫功能降低以及对
感染的易感性增加，这一现象被称为代偿性抗 炎 反 应 综 合 征 （ compensatory anti-inflammatory
response syndrome，CARS ）
SIRS←→CARS
病理生理学改变
业医护人员及先进的医疗监测和治疗手段，可 显著地提高危重病人的治愈率，降低发病率和 死亡率。
ICU的特点
（1）病人来自多专科； （2）可对病人生命功能进行连续、定量、动态、
及时的监测，因而可实现早期诊断与早期治疗； （3）具有先进的治疗手段； （4）ICU医师与各专科医师的协同诊治； （5）训练有素的护理人员； （6）现代管理模式所带来的高质量和高效率。

创伤及全身反应PPT课件

创伤及全身反应PPT课件

多处伤
➢ 2. 多处伤：指同一解剖部位或脏器有两 处以上的损伤。如一个肢体有两处以上 的骨折，一个脏器有两处以上的裂伤。 包括腹部肝脾损伤、小肠多处穿孔、上 肢多处弹片伤、体表多处裂伤等。
➢ 战伤统计时，常将多发伤与多处伤合称 为多处伤。此时主要指某伤员同时有两 处以上部位受伤。
多系统伤
3．多系统伤： 多个重要生命系统(如神经、 呼吸、循环、消化、泌尿、内分泌等系统)同 时发生损伤。 严重创伤，特别是多发伤，常表现为多系统伤 ，如严重肺损伤合并大血管伤，创伤分类统计 时，一般不作为专门的分类词应用。
脂肪的代谢反应
人体脂肪的储备是碳水化合物与蛋 白质的总储能两者总和的 6倍，是 一种最经济的供能来源 较大的创伤每日可消耗25O 500g脂 肪，因此在创伤治疗中，改善脂肪 性物质的补给，转换脂肪的代谢， 是减少糖、蛋白质消耗的重要手段
血液循环
创伤局部充血扩张，血流加 快，水肿、淤滞，加重了创 伤周围的反应，局部表现除 红肿、发热外，还呈暗红和 紫绀色
联合伤从狭义上讲是指胸腹联合伤，因为胸腹两个解
剖位置仅以膈肌相隔，有时腹部伤是否累及胸部或胸 部伤是否累及腹部在诊断上很困难，因此，往往把此 两处伤称为联合伤。
从广义上讲联合伤亦称多发伤。
创伤反应
创伤局部反应
第一阶段：组织变性坏死 第二阶段：充血和渗出 第三阶段：增生
创伤的局部表现
疼痛 肿胀 功能障碍 皮下瘀斑 伤口出血和渗液 感染、流脓、溃烂、臭味
第一节 概 述
General Considerations
What is TRAUMA?
外界各种不同的致伤因素作用 于机体，引起组织或器官在形 态和/或功能上的破坏，并伴 有不同程度的局部和全身反应

第章 创伤后机体反应ppt课件

第章 创伤后机体反应ppt课件

继发性损害
-
29
一、机体对创伤后反应的调控
• （一）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）
机体创伤 HPA兴奋 肾上腺皮质激素 提高抵抗力
TNF-α、IL1、IL6
下调糖皮质激素受体（GR）
组织细胞GR下调 释放大量的炎症介质
-
30
1. （二）交感神经系统的调控作用
-
16
表2-1 创伤反应中主要细胞因子的作用
名称 低浓度时的作用 TNF 增强免疫功能；引
起局部炎症反应； 促进组织修复和 创面愈合；
高浓度时的作用 过度的全身炎症反应；抑制免疫功 能；增强分解代谢；发热；细胞毒作 用，介导细胞损伤；增加血管通透性 低血压
IL-1 增强造血功能；其 发热；增分解代谢；增强中性粒细
-
18
（三）创伤对免疫功能的抑制
• 主要是由于糖皮质激素、儿茶酚胺、前列 腺素E2、IL-1、IL-6、NO大量分泌所致
-
19
三、急性期反应
• 急性期反应（acute phase protein APP）创伤、 感染、大手术等可诱发机体产生快速反应，如体 温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平稳及 血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。
多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfun-ction syndrom，MODS)
继发性感染和脓毒症(sepsis)
-
14
(一)非特异性防御反应与炎症
1、非特异性防御反应
激活补体系统 激活磷脂酶A2 激活单核-巨噬细胞
-
15
2、机体对炎症反应的调控
代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）

18-创伤后机体反应

18-创伤后机体反应

SIRS可发展为MODS，SIRS与MODS是 一个连续可变的进程。由SIRS发展至临床 明显的MODS没有确切的界限，但一些特 征性指标可有助于判断SIRS向MODS的转 变 ①SIRS并发肝功能障碍 ②氧摄取和(或)利用受损，混合静脉血氧 饱和度升高。
(二)特异性防御反应 如果创伤合并感染或继发感染时，病原
一、神经内分泌系统反应
(一) 交感--肾上腺髓质系统 机体创伤后，由于恐惧、疼痛、损 伤、失血和低血容量等因素兴奋交感 神经，使交感神经纤维末梢去甲肾上 腺素释放增多，同时使肾上腺髓质分 泌(以肾上腺素为主)迅速增加，导致 血中儿茶酚胺浓度大幅度上升
儿茶酚胺浓度引发的生理效应：
①心率加快，心收缩力增强，排血量增加，血压升高
syndrome，CARS)。
因此，体内炎症反应和抗炎反应是对 立统一的，例如二者保持平衡，则内环 境的稳定得以维持，不致于引起器官功 能损害。相反，如炎症反应占优势时， 即表现为SIRS或“免疫亢进”，使机体 对外来打击的反应过于强烈，导致自身 细胞的损伤；而抗炎反应占优势时，则 表现为CARS。
图2—1 创伤后机体反应、病理生理示意 图
(三)其他激素 1．生长激素(growth hormone，GH) 应激时GH-分泌增多。GH促进蛋白质合成、 细胞分裂和组织生长，利于创伤后组织的 修复。同时，GH还可促进脂肪分解，加速 脂肪酸氧化，抑制外周组织对糖的利用， 提高血糖水平。
2．抗利尿激素 当低血容量和低血压刺激 垂体后叶时，抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)的分泌增多。ADH作 用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸
(二)下丘脑垂体－肾上腺皮质系统 机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低 血压和组织损伤等因素通过传入神经投射 到下丘脑，刺激下丘脑分泌大量的促肾上 腺皮质激素释放激素(CRH)，增加腺垂体 ACTH分泌，加速肾上腺皮质糖皮质激素 的合成和释放。糖皮质激素大量分泌，是 提高在恶劣条件下机体生存能力的重要因

《创伤后机体反应》课件


神经内分泌反应
总结词
创伤后应激反应会导致神经内分泌系统的变化，这些变化影响机体的情绪、认知 和行为。
详细描述
创伤后，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）会激活，释放皮质醇和肾上腺素等激 素。这些激素会影响大脑的功能，导致情绪波动、焦虑、抑郁等心理问题。此外 ，神经内分泌变化还可能影响机体的代谢和免疫功能。
行为退缩
社交活动减少，回避与他人交 往。
自我伤害行为
如自残或自杀意念，寻求解脱 。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
04
创伤后应激反应的诊断与治疗
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据DSM-5（诊断与统计手册第五 版）中的创伤后应激反应诊断标准， 包括闯入性症状、回避症状、过度警 觉等症状。
放松训练、生物反馈等。
预防与干预措施
预防措施
提高公众对创伤后应激反应的认 识，加强心理健康教育，提供心 理支持等。
干预措施
及时提供心理疏导和支持，帮助 个体应对创伤事件，减少症状的 持续时间和严重程度。
05
创伤后应激反应的案例研究
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
评估方法
采用心理评估工具，如创伤后应激障 碍自评量表（PCL-C）和创伤后应激 障碍他评量表（PCL-M）进行评估， 以及通过临床访谈和观察进行诊断。
治疗方法与技术
心理治疗
认知行为疗法（CBT）、眼动脱敏与再加工（ EMDR）、心理动力疗法等。
药物治疗
抗抑郁药、抗焦虑药等，需在医生指导下使用。
其他治疗
ERA
案例一：战争创伤后应激反应
总结词
战争创伤通常会导致严重的心理和生理反应，影响士兵的身心健康。

[课件]《危重病医学》第二章 创伤后机体反应PPT


泌系统、交感神经系统和肝的急性期反应 等系统自动调控机体的适应性改变，并产 生协同、整合效应以增强机体对创伤的抵 抗力，保持和恢复内稳态，提高存活能力。 但严重创伤时易出现应激低下或过度，即 应激紊乱。
创伤后机体反应的人工调控
应激紊乱引起严重的继发性损害，可危及生 命。应采取积极措施调控机体的应激反应， 提高机体的生存能力。 降低机体反应：
往往是多个因素（如感染、疼痛、失血、 休克、缺氧、酸中毒、低温、恐惧等）同 时或先后通过多种途径引起以交感-肾上腺 髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主 的神经内分泌反应，同时激活了免疫和凝 血等系统，从而导致机体一系列功能代谢 方面的复杂变化
神经内分泌系统反应
是创伤后机体的主要反应
（一）交感-肾上腺髓质系统 交感神经兴奋，刺激肾上腺髓质分泌增 多，血中儿茶酚胺浓度↗致：
免疫系统反应与炎症
非特异性防御反应与炎症
免疫系统反应与炎症
机体对炎症反应的调控
释放抗炎介质对抗炎症介质，以期保持平衡。 炎症反应占优：SIRS或“免疫亢进” 抗炎反应占优：代偿性抗炎反应综合征(CARS) 保持平衡：维持内环境稳定
特异性防御反应 合并或继发感染时 创伤对免疫功能的抑制 糖皮质激素、儿茶酚胺、 前列腺素E2、IL-1、IL-6、TNFα、NO大量分泌
中枢神经系统的改变
创伤后抑郁
创伤后应激障碍（PTSD） Nhomakorabea代谢的改变
高代谢：创伤后机体能量需求明显高于正
常水平。 糖、脂肪、蛋白质的代谢异常 体液改变：创伤后早期机体有水、钠潴留 倾向，但体液分布异常。仍为低血容量状 态。
创伤后机体反应的调控
通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的内分

创伤后机体反应(课件)


Bone假说示意图
促炎机制
抗炎机制
正常状态
SIRS状态
CARS状态
脓毒症、MODS
MARS状态
（三） 特异性防御反应
感染时，病原菌及其毒素激活由淋 巴细胞介导的免疫应答。
三 凝血系统的改变
创伤早期：内外源性凝血系统启动→
高凝状态
创伤后期：Ⅻa激活纤溶系统，高凝
态消耗凝血因子→低凝。 严重创伤易致DIC 合并出血，大量液体与输血复苏→ 稀释性凝血因子、pt↓早期可出现低凝； 低温也影响凝血功能
四 微循环改变和缺血－再灌注 损伤
“自身输血” 严重创伤－－微循环灌注减少； 微血管通透性增高，组织水肿； 缺血－再灌损伤－－内皮细胞损 伤、微血栓形成、血管通透性增
加和水肿。
第二节 代谢和脏器功能的改 变及其意义
㈠ 代谢的改变
主要表现高代谢、高氧耗、氧耗与氧 输送依赖、基础代谢↑ 高物质分解代谢：负氮平衡、高血糖 体液代谢：水钠潴留，“第三间隙体液
TNF,IL-1,IFN,LT IL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4, GM-CSF,Chemokines,MIF
抗炎症反应
IL-1ra, sTNFR, sIL-1R TGF,IL-4,IL-6,IL-10 IL-11,IL13,PGE2,G -CSF antioxidants,IFN/
（一）交感神经-肾上腺髓系统：主要为血 中儿茶酚胺浓度增高
1.心率↑，心肌收缩力↑，CO↑，BP↑ 2.呼吸↑，Vt ↑，支气管扩张，通气
改善，氧供↑
3.皮肤、内脏器官及肾血管收缩、冠脉、 骨骼肌血管扩张，心脑重要器官血供↑
4.糖原分解↑;脂肪分解↑→血糖↑游离 脂肪酸↑ →供能↑

创伤后机体反应及基本的创伤支持PPT课件


功能的主要措施，持续肾替代治疗在早期干预中也有较大
的价值。
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20
六、血液系统的改变
创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左移，早期血小板 数目可减少、4-5 日后因骨髓出现相应变化大量释放血小 板，数量可达伤前 1.5 倍。严重者常伴有凝血障碍，凝血 因子和凝血酶原减少，同时由于输液进一步稀释正常凝血
①增加底物动员，为分解代谢提供能量； ②启动水钠 潴留机制，有助于保持体液平衡； ③调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子。 下丘脑有调节作用的激素含量增加，作用于垂体
前叶，引起促肾上腺皮质激素（ACTH），生长激 素(GH)，促甲状腺激素激素(TSH)，促黄体生成 素(LH)和催乳素释放入血。创伤后 ACTH 分泌生 成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌 也增加，但其余垂体激素分泌大多受抑制。
整理版课件
13
5．维生素的代谢
已知创伤后抗坏血酸、硫胺和烟酸自尿排除减少， 脂溶性维生素 A、D、K 在创伤后需要量增加。伤 口愈合需要维生素 A，肝脏产生凝血酶原需要维 生素 K 的参与，创伤的代谢、修复和愈合也需要 维生素 B 和维生素 C，维生素 C 在肾上腺皮质类 固醇的合成中也有作用。因此，创伤患者应给予 足够的维生素补充。
交感-肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲
肾上腺素和肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾
上腺素作用于中枢和外周系统。外周血中儿茶酚
胺又作用于 α 和 β 肾上腺素能受体。肝糖原分解，
糖异生和脂肪分解都创伤刺激兴奋交感-肾上腺髓
质系统后引起的主要代谢变化。
整理版课件
6
创伤性刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的激素产 生了三方面的作用：
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SIRS的病理生理变化:全身持续高代谢状态，高动力循环， 以细胞因子为代表的多种炎性介质的失控性释放，引起多 个器官系统的功能不全。
创伤后机体反应
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二、免疫系统反应与炎症
（一）非特异性防御反应
（1）激活补体系统： ① 一方面通过产生细胞裂解和促进吞噬作用来抵 抗微生微的侵入 ② 产生的活性补体片段，具有炎症介质的作用
创伤后机体反应
19
二、免疫系统反应与炎症
（一）非特异性防御反应
上述几种作用结合起来具有抗损伤和抗感染的作用，其机 制是：
①输送多形核白细胞和单核-巨噬细胞至损伤部位，有利 于对细菌、有害物质和死亡细胞进行吞噬和消化
2、抗利尿激素（ADH）——分泌增多。促进水 的重吸收，使尿量减少，引起水潴留；也是强效 的血管收缩剂
创伤后机体反应
12
一、神经内分泌系统反应
（三）其他激素 3、β-内啡肽——浓度升高，意义在于：
①反馈抑制交感-肾上腺髓质系统
②抑制垂体的活性，减少ATCH和糖皮质激素的 分泌
③增强机体对疼痛的耐力
继发性感染和脓毒症(sepsis)
创伤后机体反应
15
二、免疫系统反应与炎症
全身炎性反应综合症（ SIRS ，systemic inflammatorg response syndrome)：严重的创伤、感染时，机体产生 大量的炎性介质，呈“级联”样激活，当机体的抗炎反应不足 以抗衡时，机体就会发生SIRS。
过强的、持续过长、超机体负荷的反应则对机体有
损害作用。
创伤后机体反应
2
引起创伤的原因
1） 组织损伤本 身 2） 多个因素同 时或先后多途径 （感染、疼痛、 失血、休克、酸 中毒、心理因素) 等刺激
创伤后机体反应
3
第一节 病理生理学改变
一、神经内分泌系统反应 二、激活免疫系统 三、激活凝血系统
创伤后机体反应
创伤后机体反应17二、免疫系统反应源自炎症（一）非特异性防御反应
（2）激活磷脂酶A2
创伤后机体反应
18
二、免疫系统反应与炎症
（一）非特异性防御反应
（3）激活单核-巨噬细胞：
产生肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL6)、 白细胞介素-8(IL-8)、干扰素(INF)、集落刺激因子 有益：杀菌、增强免疫活性、促进创面愈合、动员代谢底物、清 除受损组织的异物 过多：过度的全身炎症反应，对组织细胞的结构与功能造成损伤， 并降低免疫功能
创伤后机体反应
概念
创伤后机体反应（general body response to trauma ），亦称创伤后应激反应（stress response to trauma）：是指机体受到创伤后所出现的以神经 内分泌系统反应为主的、多个系统参与的一系列非 特异性适应性反应。
适度创伤后机体反应具有防御性和保护性。
4、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤
5、抑制化学介质如白三烯、血栓素、前列腺素、5羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症反应 ，减少组织损伤
6、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率
创伤后机体反应
11
一、神经内分泌系统反应
（三）其他激素
1、生长激素(growth hormone，GH) ——分泌 增 多。促进蛋白质合成、细胞分裂、组织生长、利 于修复
6、肾素-血管紧张素-醛固酮系统——交感神经兴 奋、肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮 系统，体内水钠潴留。
创伤后机体反应
14
二、免疫系统反应与炎症
全身性炎症反应综合征
(systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfun-ction syndrom，MODS)
机体受伤→交感神经兴奋→N末梢释放去甲肾 上腺素↑→肾上腺髓质分泌肾上腺素↑→儿茶酚胺 浓度↑
创伤后机体反应
6
一、神经内分泌系统反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
儿茶酚胺的生理效应
1、心脏——心率加快，心肌收缩力增强，心排血 量增加，血压升高
2、血管——皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩， 冠状动脉及骨胳肌血管扩张，体内血液再分布以保 证心、脑等重要器官的血液供应
④调节免疫功能
⑤对心血管系统具有抑制作用
创伤后机体反应
13
一、神经内分泌系统反应
（三）其他激素
4、甲状腺素——分泌增加。T4水平与危重病人死 亡率间呈负相关，说明甲状腺激素对提高机体生存 能力具有重要意义
5、胰高血糖素和胰岛素——胰高血糖素水平明显 升高，血糖明显升高；儿茶酚胺升高，胰岛素水平 降低。
创伤后机体反应
8
一、神经内分泌系统反应
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低血压和组 织损伤等因素：
通过传入神经投射到下丘脑→刺激下丘脑分泌 大量的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)→腺垂体 ACTH分泌↑→加速肾上腺皮质糖皮质激素的合成与 释放↑。
创伤后机体反应
9
一、神经内分泌系统反应
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 糖皮质激素的生理效应
1、促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高 血糖，以保证重要器官(如心、脑)的能量供应
2、改善心血管系统功能
3、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持
创伤后机体反应
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一、神经内分泌系统反应
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
创伤后机体反应
7
一、神经内分泌系统反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
3、呼吸——呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺
泡通气改善，氧供增加
4、代谢——促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂 肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质
5、内分泌——增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质 激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌， 抑制胰岛素的分泌
4
疼痛、恐惧
创伤 组织损伤、感染
下丘脑
垂体
交感 肾上腺轴
炎症介质
全身性炎症反应 （SIRS）
细胞结构功能损害
神经内分泌改变
失血、缺氧
感受器
交感 肾上腺轴
缺血-再灌注损伤 （IRI）
全身代谢 免疫系统 脏器功能
凝血系统
循环系统
防御保护
创伤后机体反应
MODS
5
一、神经内分泌系统反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统