创伤后的机体反应 (2)课件
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创伤性休克ppt课件
如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固以 免途中脱出。
28
治疗方法
一.急救复苏原则及 程序 复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。 早年所指的复苏主要指人工呼吸、心脏按压等较
为狭义的概念。 而目前是将抢救危重病人的所有 措施都称之为复
苏。
29
休克急救复苏原则
对严重创伤并发休克的急救复苏原则是 （1）尽早去除引起休克的原因； （2）尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整
37
治疗方法
2、复苏液体的选择： （1）晶体液 平衡盐液 抢救创伤性失血性休克首选药物。 生理盐水 高渗氯化钠溶液
38
A平衡盐液
A、平衡盐液：首选药物 （因电解质浓度、渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度
均与血浆相似，且对H+有缓冲作用，输入后能使血 液稀释降低血液粘稠度增加血浆流速，改善微循环 预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆休克）。 快速失血时，最初15~30min内经数根静脉通路快速 输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上 下。但有人认为短期内降低到0.15也无大防碍。
有人用4ml/kgHSD复苏失血性休克，可吸引出细胞 内液约700ml。
Onarheim在烧伤治疗中证明伤后1h给4ml/kg的 7.5%NaCI/6%Dextran溶液，弹丸式输入后15min血 浆容量基本恢复正常；心脏收缩力增加，心功能得 以改善；改善器官和组织血流恢复其固有功能；改 善了血流动力学和血液流变学；减轻了脑水肿，降 低颅内压。
10
休克指数
休克指数 是临床常用的观察休克进程的指标。 休克指数=HR/SBP ， 正常值0.5左右。
指数=1，表示血容量丧失20%-30%。 指数﹥1-2时，表示血容量丧失30%-50%。
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治疗方法
一.急救复苏原则及 程序 复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。 早年所指的复苏主要指人工呼吸、心脏按压等较
为狭义的概念。 而目前是将抢救危重病人的所有 措施都称之为复
苏。
29
休克急救复苏原则
对严重创伤并发休克的急救复苏原则是 （1）尽早去除引起休克的原因； （2）尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整
37
治疗方法
2、复苏液体的选择： （1）晶体液 平衡盐液 抢救创伤性失血性休克首选药物。 生理盐水 高渗氯化钠溶液
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A平衡盐液
A、平衡盐液：首选药物 （因电解质浓度、渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度
均与血浆相似，且对H+有缓冲作用，输入后能使血 液稀释降低血液粘稠度增加血浆流速，改善微循环 预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆休克）。 快速失血时，最初15~30min内经数根静脉通路快速 输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上 下。但有人认为短期内降低到0.15也无大防碍。
有人用4ml/kgHSD复苏失血性休克，可吸引出细胞 内液约700ml。
Onarheim在烧伤治疗中证明伤后1h给4ml/kg的 7.5%NaCI/6%Dextran溶液，弹丸式输入后15min血 浆容量基本恢复正常；心脏收缩力增加，心功能得 以改善；改善器官和组织血流恢复其固有功能；改 善了血流动力学和血液流变学；减轻了脑水肿，降 低颅内压。
10
休克指数
休克指数 是临床常用的观察休克进程的指标。 休克指数=HR/SBP ， 正常值0.5左右。
指数=1，表示血容量丧失20%-30%。 指数﹥1-2时，表示血容量丧失30%-50%。
创伤后机体反应PPT课件
异
生
负氮 平衡
胰岛素分泌↓ 葡萄糖利用↓
胰高血糖素↑ 糖原分解↑
应激性高血糖 、应激性糖尿！
生长激素分泌↑
脂肪分解↑
血浆脂肪酸及 酮体↑
病例：
• 男，51岁，既往体健 酒后心跳呼吸骤停，CPCR后，自主心跳恢复 无自主呼吸
• 入ICU后： 双侧少量胸腔积液 全身水肿明显 血浆白蛋白10g/L CVP：3cmH2O
应激反应的调节与控制：
反应代偿功能低下： 提高应激反应并维持于最适反应强度
应激反应过度者： 加以控制，防止其对机体的有害作用。
降低应激反应的措施 预防和消除应激原
针对危重病人，消除引起应激反应的原因 （1）感染病人：抗感染处理； （2）创伤病人：处理骨折、给予镇痛、纠正低血压； （3）休克病人：抗休克处理等。
特异性炎症反应过度→释放大量炎症介质→全身性非特异性炎
症反应（称全身性炎症反应综合征，SIRS）
SIRS→多器官功能障碍综合征
适度的免疫反应
增强机体的抵抗力和促进组织修复 过度或失控的免疫反应
使机体产生大量炎症介质，引 起强烈的全身性炎症反应。
抑制免功能，降低机体的抵抗 力，诱发自身免疫性疾病
（一）非特异性免疫反应
• 原因？
CNS改变
CNS是应激反应的调控中心， CNS与应激关系 最为密切的部位主要有边缘系统扣带皮质、杏仁复 合体、海马、丘脑下部及脑桥蓝斑。
应激时CNS改变
神经-内分泌改变
心理障碍
代谢变化————高代谢
应激原
下丘脑-垂体-肾上腺皮质
糖皮质激素↑
蓝斑-交感-肾上腺髓质
儿茶酚胺↑
促蛋
促
白质
糖
创伤后机体的反应解析
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创伤后机体的反应
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1、局部反应 – 主要是急性炎症反应，包括组织变质、渗出和增生。 2、全身反应
– 出现交感神经兴奋，脑垂体、肾上腺等分泌明显增加，
如脑垂体分泌的促肾上腺皮质激素、抗利尿素均增加。 – 机体能量代谢、蛋白质和脂肪分解代谢均明显增加，血 糖升高。 – 消化系、生殖系等功能暂时受抑制。
第三期 恢复正常 （9日－数 周或数月）
氮代谢开始转为正 体温、脉搏逐 平衡，钠排出增加， 渐恢复正常， 钾排出减少 尿量增加食欲 恢复，体重下 降变慢 正氮平衡、钾、钠 逐渐恢复正常 平衡，脂肪储存 活动体重、体 力恢复。
以纤维组织 增生为主， 伤口愈合。
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表1 损伤反应过程分期
分 期 内分泌变化 代谢变化 全身改变 局部改变
第一期 （1－4日 ） 第二期 （5－8日 ）
垂体－肾上 腺激素分泌 增加 垂体－肾上 腺激素分泌 趋向正常
负氮平衡、血糖 、 糖元异生、钠和水 储留、钾排出 、脂 肪消耗
体温高、脉快、 以变质渗出 尿少、精神差、 为主 无食欲 以肉芽组织 增生为主
创伤后机体的反应
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1、局部反应 – 主要是急性炎症反应，包括组织变质、渗出和增生。 2、全身反应
– 出现交感神经兴奋，脑垂体、肾上腺等分泌明显增加，
如脑垂体分泌的促肾上腺皮质激素、抗利尿素均增加。 – 机体能量代谢、蛋白质和脂肪分解代谢均明显增加，血 糖升高。 – 消化系、生殖系等功能暂时受抑制。
第三期 恢复正常 （9日－数 周或数月）
氮代谢开始转为正 体温、脉搏逐 平衡，钠排出增加， 渐恢复正常， 钾排出减少 尿量增加食欲 恢复，体重下 降变慢 正氮平衡、钾、钠 逐渐恢复正常 平衡，脂肪储存 活动体重、体 力恢复。
以纤维组织 增生为主， 伤口愈合。
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表1 损伤反应过程分期
分 期 内分泌变化 代谢变化 全身改变 局部改变
第一期 （1－4日 ） 第二期 （5－8日 ）
垂体－肾上 腺激素分泌 增加 垂体－肾上 腺激素分泌 趋向正常
负氮平衡、血糖 、 糖元异生、钠和水 储留、钾排出 、脂 肪消耗
体温高、脉快、 以变质渗出 尿少、精神差、 为主 无食欲 以肉芽组织 增生为主
创伤后全身性反应
创伤后全身性反应1.体温反应伤后常有发热，为一部分炎症介质（如TNF、IL等）作用于体温中枢的效应。
并发感染时体温明显增高；并发深度休克时体温反应受抑制。
体温中枢受累严重可发生高热或体温过低。
2.神经内分泌系统的变化由于疼痛、精神紧张、失血、失液等，下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓质轴可出现应激效应。
前者的促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）、生长激素（GH）等释出增多；交感神经和肾上腺髓质释出儿花样本分胺增多。
此外，如果血容量减少，肾素-血管加压素-本钱固酮的释出增多。
胰高糖素、甲状腺素等也可能在伤后增加。
以上变化对较重的伤员有重要的意义。
因为。
就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量（在短时羊内血容量比血成分更为必要），对生命器官进行灌流供氧。
肾上腺素、去甲基肾上腺素等释出增多，医学教|育网搜集整理心率加快和心肌收缩增强，外周和多数内脏的血管收缩，但心、脑和肺一般仍保持血液灌流，血压可保持或接近正常。
同时儿花样本分胺可使肾血管收缩和灌流量降低，ADH可使肾小管回收水分增多，故尿量减少；醛固酮可使肾保钠排钾，对维持血容量能起有利作用。
当然，伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。
如果创作严重或失血过多、且急救不及时，就会出现休克和其他器官衰竭。
3.代谢变化伤后机体的静息能量消耗增加，尤其在重伤以后，糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速，与儿花样本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。
分解代谢亢进一方面可以提供能量，提供氨基酸重新组成修复创作所需的蛋白质；另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力、免疫力降低等，显然不利于机体。
为此，需要适宜的营养支持。
伤后全身性反应可随着炎症急性期出现和消退，其中分解代谢增高的时间稍久，继而有合成代谢加速，利于创伤修复。
创伤后机体反应
第一节 病理生理学改变
八、泌尿系统的改变 尿量的变化：减少 or 增多 。不能准确反映血容量 急性肾功能衰竭（ARF）
九、CNS的改变 创伤后抑郁 创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder，PTSD）
第一节 病理生理学改变
十、代谢的改变
应激激素、细胞因子及交感神经系统的共同作用。 主要表现为 能量物质分解↑ ，合成↓ ，高代谢状态
Renin - angiotensin - aldosterone system
第一节 病理生理学改变
二、免疫系统反应与炎症
创伤后激活补体系统、免疫系统等 引起 局部组织修复 和 局部和全身的防御反应，主要表现为炎症反应。 防御反应与炎症是一把双刃剑 ➢ 增强组织抵抗力，促进组织修复 ➢ 失控或过度激活时：
(一) 非 特异性防御反应
1. 非特异性防御反应 途径
⑴ 激活补体系统 抵抗微生物侵入；炎症介质作用
⑵ 激活磷脂酶A2 炎症介质： 前列腺素(PG) 、白三烯 (LT) 和 血小板激活因子（PAF ）
⑶ 激活单核-吞噬细胞 炎症介质 + 细胞因子：及抗炎；致炎
，五类
➢ 参与抑制蛋白酶 如α1抗胰蛋白酶等； ➢ 参与血凝和纤溶 如凝血因子Ⅷ，纤维蛋白原、纤溶酶原等； ➢ 属于补体成分 ➢ 参与转运 如血浆铜蓝蛋白等； ➢ 其他多种APP 如C-反应蛋白、纤维连接蛋白、血清淀粉样物质A等
第一节 病理生理学改变
四、凝血系统的改变
➢ 早期 内皮细胞损伤
➢ 组织因子 （Ⅲ ）入血 启动外源性凝血系统 ➢ 基底膜暴露 激活因子Ⅻ 启动内源性凝血系统
(一) 非 特异性防御反应
2 . 机体对炎症反应的调控
创伤教学课件-PPT
创伤得修复
• 从本质上说就就是创伤得愈合过程 • 白细胞、吞噬细胞不断清除伤口内失
活组织、细菌与异物 • 创面上不断出现毛细血管肉芽、成纤
维细胞与胶原纤维蛋白、糖蛋白、粘 蛋白得增生透出,形成新鲜肉芽组织 • 伤后24小时就大量出现
影响因素
• 年龄小、组织分化程度低、机体营 养好以及血循环佳者再生愈合力强
诊断
• 详细了解受伤史 • 对多发伤得初步观察 • 对多发伤得早期检查 • 全身各系统得检查
CRASH PLAN
C=cardiac(心脏) A=abdomen(腹部) H=head(头颅) P=pelvis(骨盆) A=arteries(动脉)
R=respiratory(呼吸) S=spina(脊髓)
一类伤员(可在伤后3-6h内手术:不伴有腹部内脏伤; 四肢动脉伤已上止血带;臀部深部创伤;大面积 软组织伤;眼部伤伴眼内异物;严重烧伤)
二类伤员(可在伤后6-12h内手术:闭合性胸部伤;四 肢烧伤;开放性骨折;关节伤;不伴动脉出血得肌 肉损伤;颌面伤)
三类伤员(可在伤后12h以后手术:未感染得软组织 伤;某些穿透伤;闭合性骨折;不伴有大面积软组 织伤得四肢伤;局限性烧伤)
创伤教学课件
概述
由于物理、化学、生物或其她 因素对人体皮肤粘膜及其被覆 下得组织器官得损伤,造成局 部或全身功能障碍
创伤分类
按部位分类
颅脑、颌面部、颈部、胸 部、腹部、脊柱、骨盆、 四肢与泌尿系统
按性质分类
•开 放 性 、 闭 合 性 、 挤 压 伤 、 爆震伤、冲击伤、烧伤、 冻伤等 •派 生 出 混 合 伤 、 复 合 伤 、 多处伤与多发伤
• B-呼吸频率(次/分):2024为4分 ,2535为3分, 35为2分,10为1分,0为0分
创伤讲课PPT精选课件
四肢 多发性长骨闭合性骨折；创伤性肢体离断 。
27
危重，不能肯定存活
体表 超过50%面积的二度或三度烧伤或撕脱伤 头颈 昏迷超过20h，颅内出血>100ml；颅内压升
高；颈椎4以下损伤；伴四肢截瘫；主要呼吸道 堵塞
胸部 胸部外伤，伴有重度呼吸困难；主动脉破裂； 肺叶撕裂伴张力性气胸；心肌挫伤或破裂，伴 有循环障碍
扎者）；撕脱伤小于１０％体表面积；一度或 小面积二度、三度烧伤
头颈 头痛、头晕，无意识丧失；有挥鞭伤主诉
但无体征或X线异常
面部 眼角膜擦、挫伤；眼玻璃体、视网膜出血；
牙折断或脱位；鼻骨或下颌骨骨折
腹部 肌肉痛，擦伤，挫伤，腰狃伤 四肢 轻度狃伤和指、趾骨骨折或脱位
23
中度
体表 广泛挫伤、擦伤；大裂伤；小于１９％体表面积
伤机制及伤后意识变化情况。伤后一直昏迷还 是昏迷－清醒－昏迷，检查瞳孔大小及其变化。
63
两侧瞳孔对称性缩小，常为中脑及延髓损伤； 而出现一侧性瞳孔散大（两侧瞳孔大小不等），
则瞳孔散大同侧可能有硬膜外或硬膜下出血， 或有颞叶泡回小脑蒂切迹疝（严重创伤休克的 病人虽然可有意识模糊甚至昏迷，但绝不致有 瞳孔方面的变化，切勿混淆）。 椎体束征的存在（失语、痉挛性瘫、腱反射亢 进、病理反射），说明有脑组织挫裂伤及颅内 血肿； 去大脑僵直，说明有脑干损伤。
55
多发伤 是指在事故发生时，同一致伤因素可使人体两个
以上的解剖部位或脏器较严重损伤。
56
一、多发创伤的诊断要点 （一）迅速判断有无威胁生命的征象 在急救现
场进行。在彻底检查前，医务人员应先作快速、 全面的粗略检查，及时发现及优先处理可能存 在的下述三种凶险情况：呼吸道梗阻、出血和 休克。心跳呼吸停止者，应立即施行心脏按摩， 人工呼吸，心内药物注射，吸氧等措施。有神 志昏迷者，应保持呼吸道的通畅，并观察和记 录神志、瞳孔、呼吸、脉搏和血压的变化情况， 为下一步确诊时提供资料。在这一阶段，快速 检查、诊断和紧急处理是穿插进行的。
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危重，不能肯定存活
体表 超过50%面积的二度或三度烧伤或撕脱伤 头颈 昏迷超过20h，颅内出血>100ml；颅内压升
高；颈椎4以下损伤；伴四肢截瘫；主要呼吸道 堵塞
胸部 胸部外伤，伴有重度呼吸困难；主动脉破裂； 肺叶撕裂伴张力性气胸；心肌挫伤或破裂，伴 有循环障碍
扎者）；撕脱伤小于１０％体表面积；一度或 小面积二度、三度烧伤
头颈 头痛、头晕，无意识丧失；有挥鞭伤主诉
但无体征或X线异常
面部 眼角膜擦、挫伤；眼玻璃体、视网膜出血；
牙折断或脱位；鼻骨或下颌骨骨折
腹部 肌肉痛，擦伤，挫伤，腰狃伤 四肢 轻度狃伤和指、趾骨骨折或脱位
23
中度
体表 广泛挫伤、擦伤；大裂伤；小于１９％体表面积
伤机制及伤后意识变化情况。伤后一直昏迷还 是昏迷－清醒－昏迷，检查瞳孔大小及其变化。
63
两侧瞳孔对称性缩小，常为中脑及延髓损伤； 而出现一侧性瞳孔散大（两侧瞳孔大小不等），
则瞳孔散大同侧可能有硬膜外或硬膜下出血， 或有颞叶泡回小脑蒂切迹疝（严重创伤休克的 病人虽然可有意识模糊甚至昏迷，但绝不致有 瞳孔方面的变化，切勿混淆）。 椎体束征的存在（失语、痉挛性瘫、腱反射亢 进、病理反射），说明有脑组织挫裂伤及颅内 血肿； 去大脑僵直，说明有脑干损伤。
55
多发伤 是指在事故发生时，同一致伤因素可使人体两个
以上的解剖部位或脏器较严重损伤。
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一、多发创伤的诊断要点 （一）迅速判断有无威胁生命的征象 在急救现
场进行。在彻底检查前，医务人员应先作快速、 全面的粗略检查，及时发现及优先处理可能存 在的下述三种凶险情况：呼吸道梗阻、出血和 休克。心跳呼吸停止者，应立即施行心脏按摩， 人工呼吸，心内药物注射，吸氧等措施。有神 志昏迷者，应保持呼吸道的通畅，并观察和记 录神志、瞳孔、呼吸、脉搏和血压的变化情况， 为下一步确诊时提供资料。在这一阶段，快速 检查、诊断和紧急处理是穿插进行的。
创伤后机体反应
主要依据
创
因而
伤 • 不能区分少数严重 的创伤。
记• 创 伤 记 分 法
分
• 加之伤员到达医院 的时间长，而且多
数缺少急救手段，
故院前测得评分常
法
不能反映患者到达 医院时的状况。
四、创伤的早期救治
严重创伤后的第1个小时是救治的“黄金1小 时”，在很大程度上决定着伤者的最终结局。
创伤后1小时 内的死亡率 约占50%，
修订创伤评分（RTS） 急性创伤指数（ATI） 简明损伤定级法评分（AIS） Hannover多发评分（HPTS） 损伤严重度评分（ISS） 小儿科创伤评分（PTS） 创伤及损伤严重度评分（TRISS）
1、Glasgow昏迷评分（GCS）
• 针对意识障碍进行评估的一种方法，1974年由 Teasdale和Jennett制定出来。
应激反应过低或过度则 会削弱机体的生理储备及代 偿反应，甚至引发器官功能 损伤。
目录
一、创伤后的病理生理变化 二、创伤后脏器功能改变 三、创伤的评估 四、创伤的早期救治
一、创伤后的病理生理变化
1、神经—体液反应 2、创伤后机体代谢变化
1、神经—体液反应
机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。
传入神经和体液因子是最为重要的两种引起 应激反应的途径。
6、血液系统的改变
•
创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左
移。早期血小板数目可减少。4-5日后因骨髓出
现相应变化大量释放血小板，数量可达伤前的
1.5倍。严重者常伴有凝血功能障碍，创伤后DIC
引起出血的特征是凝血途径的激活，加速了凝
血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途径的抑
制和纤溶系统的损害，凝血过度激活导致了纤
创
因而
伤 • 不能区分少数严重 的创伤。
记• 创 伤 记 分 法
分
• 加之伤员到达医院 的时间长，而且多
数缺少急救手段，
故院前测得评分常
法
不能反映患者到达 医院时的状况。
四、创伤的早期救治
严重创伤后的第1个小时是救治的“黄金1小 时”，在很大程度上决定着伤者的最终结局。
创伤后1小时 内的死亡率 约占50%，
修订创伤评分（RTS） 急性创伤指数（ATI） 简明损伤定级法评分（AIS） Hannover多发评分（HPTS） 损伤严重度评分（ISS） 小儿科创伤评分（PTS） 创伤及损伤严重度评分（TRISS）
1、Glasgow昏迷评分（GCS）
• 针对意识障碍进行评估的一种方法，1974年由 Teasdale和Jennett制定出来。
应激反应过低或过度则 会削弱机体的生理储备及代 偿反应，甚至引发器官功能 损伤。
目录
一、创伤后的病理生理变化 二、创伤后脏器功能改变 三、创伤的评估 四、创伤的早期救治
一、创伤后的病理生理变化
1、神经—体液反应 2、创伤后机体代谢变化
1、神经—体液反应
机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。
传入神经和体液因子是最为重要的两种引起 应激反应的途径。
6、血液系统的改变
•
创伤病人外周血中白细胞数目增多，核左
移。早期血小板数目可减少。4-5日后因骨髓出
现相应变化大量释放血小板，数量可达伤前的
1.5倍。严重者常伴有凝血功能障碍，创伤后DIC
引起出血的特征是凝血途径的激活，加速了凝
血因子和血小板的消耗、生理性抗凝途径的抑
制和纤溶系统的损害，凝血过度激活导致了纤
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神经内分泌系统
其他激素 1.生长激索，应激时生长激素分泌增多。生长激素促
进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长。因而对创伤 后的组织修复有利。此外，生长激素还促进脂肪的 分解，加速脂肪酸氧化，抑制外周组织对糖的利用 ，提高血糖水平。 2.抗利尿激素 当低血容量和低血压刺激垂体后叶时， 抗利尿激素的分泌增多。抗利尿激素作用于肾的远 曲小管和集合管，促进水的重吸收，使尿量减少， 引起水潴留。此外抗利尿激素是强效血管收缩剂， 对维持血压有一定的作用。
神经内分泌系统
(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低血压和组 织损伤等因素通过传入神经投射到下丘脑，刺激下 丘脑分泌大量的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH )， 增加腺垂体ACTH分泌，加速肾上腺糖皮质激素的合 成释放。糖皮质激素的大量分泌，是提高机体在恶 劣条件下生存能力的重要因素，其机制如下:①促进 蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，升高血糖，以保 证重要器官(如心、脑)的能量供应;②改善心血管系 统功能;③降低毛细血管的通透性，有利于维持血容 量 ;④稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤;⑤抑制化 学介质(如白三烯、血栓素与炎症
(3)激活单核-吞噬细胞:创伤后单核-吞噬细胞被激活 后，除产生和中性粒细胞相同的炎症介质外，更重 要的是还产生了肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介 素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介 素-8（IL-8）、干扰素（INF）、集落刺激因子等 细胞因子，其中以TNF的作用最为重要。这些细胞 因子以自分泌和旁分泌形式作用于自身细胞和邻近 细胞而发挥其生物学效应。细胞因子既有免疫调节 作用及抗炎作用，又有致炎作用。这些因子的适量 生长对机体有益，包括杀菌、增强免疫活性、促进 创面愈合、动员代谢底物、清除受损组织和异物； 如果产生过多则可引起过度的全身炎症反应，损伤 机体的组织、细胞，降低免疫功能。
6.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 交感神经兴奋以及 肾血流量减少可激活肾素-血管紧张素醛固酮系 统，引起体内水钠潴留。
创伤后机体反应示意图
创伤后机体反应示意图
免疫系统反应与炎症
创伤后由于损伤组织、异物和感染等因素激 活了补体系统、免疫细胞和其他基质细胞如血管 上皮细胞，引发了局部组织的修复、局部和全身 的防御反应，主要表现为炎症反应。在此过程中 产生的细胞因子和其他代谢产物，虽可增强机体 的抵抗力，促进组织的修复;但是，失控或过度激 活的防御反应所释放大量的细胞因子等炎症介质 ，可引起强烈的全身性炎症反应，临床上称之为 全身性炎症反应综合征（SIRS）,SIRS可进一步 发展为多器官功能障碍综合征(MODS),同时，严 重创伤还通过复杂的途径，抑制机体免疫功能， 使机体容易发生继发性感染和脓毒症(sepsis)这
（一）非特异性防御反应与炎 症
1.非特异性防御反应 创伤后机体通过如下途径产生非 特异性防御反应。
(1)激活补体系统:一方面，通过产生细胞裂解和促进吞 噬作用来抵抗微生物的侵入;另一方面，在激活过程 中产生的活性补体片段，具有炎症介质的作用，引 起血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩。
（2）激活磷脂酶A2:细胞膜磷脂在磷脂酶A2的作用下 ，生成前列腺素(PG)、白三烯（LT）和血小板激活因 子（PAF）等炎症介质。中性粒细胞在上述趋化因子 作用下。聚集于病灶区，并粘附于血管内皮细胞。 中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，释放出氧自 由基、花生四烯酸代谢产物(血栓素、白三烯等)、蛋
概念
创伤后的机体反应：亦称创伤后应激反应，是指是指机 体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个 系统参与的一系列非特异性适应反应。
创伤后由于损伤、缺血、感染、疼痛、休克、酸中毒、 心理因素等刺激，除引起神经内分泌反应外，还激活了免疫 和凝血等系统，从而使机体的代谢和器官功能发生了各种复 杂的变化，以提高机体对创伤的适应能力、维持内环境的稳 定。但是，机体反应一旦过于强烈和(或)持久，超过机体负 荷的限度，可导致内环境平衡失调，对机体造成损害，引起 严重的并发症，使病情加重，甚至死亡。因此，创伤后机体 反应对机体既有防御和保护作用，又有损害作用。
神经内分泌系统
5.胰高血糖素和胰岛素 创伤后胰高血糖素水平明显 升高，从而促进糖原分解和糖异生，使血糖明显 升高。由于儿茶酚胺分泌增多，抑制胰岛素的分 泌，引起血浆胰岛素水平降低。胰高血糖素.、 儿茶酚胺、皮质醇三者对提高血糖水平具有协同 作用。严重创伤病人对胰岛素的反性降低，有时 病人血糖茧然很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态 。
系统变化
第一节
各系统病理生理学 改变
神经内分泌系统
（一) 交感一肾上腺髓质系统 机体受伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量使交
感神经兴奋，交感神经纤维末梢去甲肾上腺素释放增多，同时使 肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主)迅速增加，导致血中儿茶酚胺 浓度大幅度上升，引发一系列的生理效应:①心率加快，心肌收缩 力增强，心输出量增加，血压升高;②皮肤、腹腔内脏和肾的血管 收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，体内血液再分布以保证心、 脑等重要器官的血液供应;③呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张， 改善肺泡通气，氧供增加;④促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游 离脂肪酸浓度升高，给组织、细胞提供更多的能量物质;⑤增强促 肾上腺皮质激素（ACTH）、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、 胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素分泌。
神经内分泌系统
3.β-内啡肽浓度升高，意义在于:①反馈抑制交感肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌;②抑制 垂体的活性，减少促肾上腺皮质激素和糖皮质激 素的分泌，避免过度应激反应对机体的损害;③ 增强机体对疼痛的耐力;④调节免疫功能;⑤β-内 啡肽对心血管系统具有抑制作用，可使血压降低 。
4.甲状腺素 在垂体促甲状腺激素的刺激下，甲状腺 激素分泌增加，以甲状腺素(T4)和三碘甲状腺素 (T3)为明显。在应激反应中，交感神经系统可增 强甲状腺的功能。临床证明T4水平与危重病人死 亡率间呈负相关，说明甲状腺激素对提高机体生