高血压肾动脉狭窄不可忽视

肾动脉狭窄诊治指南疾病简介：肾动脉狭窄(renal artery stenosis)是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。

只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。

临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。

对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。

【病因及病理生理】肾动脉狭窄(renal artery stenosis)常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。

动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。

肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压(renal vascular hypertension)，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。

动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病(ischemic nephropathy)，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

【临床表现】肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。

(一)肾血管性高血压常呈如下特点：血压正常者(特别是年轻女性)出现高血压后即迅速进展;原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。

重症患者可出现恶性高血压(舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变);不应用抗RAAS 药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体 1(ATlR)拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂，高血压常难以控制。

此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。

肾动脉狭窄是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍肾动脉狭窄的病理病因，肾动脉狭窄主要是由什么原因引起的。

*一、肾动脉狭窄病因*一、发病原因肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。

大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。

肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。

内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。

肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

*二、发病机制肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。

两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。

在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成Ang Ⅱ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。

这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。

第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。

水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。

高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。

AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。

AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。

这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。

水、钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。

对侧肾长期处于高血压、高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。

1材料和方法1.1受试物大蒜制剂，淡黄色粘稠液体。人体 推荐剂量为每日1.8g/60kgBW。本实验设低、中、高三个 剂量组，分别为0.
15、0.3、0.9g/kgBW，相当于人体剂量的5倍、10倍、30 倍。另设高血压模型对照组和正常对照组。1.2动物 Wistar大白
鼠，雄性，150～200g，由上海医科大学实验动物部提供。 1.3器材RBP-Ⅰ型大鼠尾压心率测定仪，由：肾性高血压模型对照组和低、 中、高剂量试样组，每组8只。试样组采用灌胃方式，分 别给予不同剂量试样28d，
正常对照组以蒸馏水灌胃。实验末测5组大鼠的体重、血 压和心率。2结果手术4周后，(2)(3)(4)(5)套U形银夹组的 血压显著高于正常
对照组(假手术组)，说明肾动脉狭窄型高血压模型已成功 建立。服用受试物28d后，三剂量组血压都有所下降，与 高血压模型对照组相比，中、高
n;573讨论在降压药物研究中，高血压动物模型的建立有 多种方法，比如盐性高血压、自发性高血压(SHR)、神经 内分泌型高血压、肾动脉狭
窄型高血压、肾外包扎型高血压等等。〔2〕而对于保健 食品，用何种模型较为合适尚在探索中。我们经过反复 试验，并与盐性高血压模型比较，认为
肾动脉狭窄型方法有如下特点：(1)造模原理与临床继发 性高血压病人的发病机理相似，即狭窄肾动脉可造成肾 脏缺血，导致肾脏内肾素形成，进而
。U形银夹，内径0.2mm。1.4方法肾动脉狭窄型高血压模 型室温保持25℃左右，开启大鼠尾压心率测定仪电源， 约30min后，大鼠固定
器和预热箱内温度达到38℃的测试要求。将正常大鼠若 干，逐个放入尾压心率测定仪的恒温箱内，预热10～ 15min，依次取出并装入合适的固
定网套内，测出清醒大鼠正常血压值，然后随机分为正 常对照组(假手术组)和高血压造模组(手术组)。腹腔注射 3%戊巴比妥钠，仰卧位固定，剪

肾动脉狭窄高血压症状肾动脉狭窄高血压的症状可能包括但不限于以下几点：1. 高血压：这是最明显的症状，患者可能会出现血压持续升高的情况，尤其是收缩压。

2. 头痛：由于血压升高，患者可能会经历频繁的头痛，尤其是在清晨。

3. 头晕：血压的波动可能会引起头晕，尤其是在站立或快速改变姿势时。

4. 心悸：高血压可能导致心跳加快或不规则，患者可能会感觉到心跳的异常。

5. 胸痛：虽然不常见，但一些患者可能会因为心脏负荷增加而感到胸痛。

6. 视力问题：高血压可能会影响视力，导致视力模糊或暂时性失明。

7. 耳鸣：一些患者可能会经历耳鸣，即耳朵里出现噪音。

8. 水肿：由于肾脏功能受到影响，患者可能会出现下肢或脸部的水肿。

9. 疲劳：高血压和肾脏功能不全可能会导致患者感到异常疲劳。

诊断肾动脉狭窄的诊断通常需要通过以下检查：- 血压监测：医生会监测患者的血压，尤其是在家中和医院的血压差异。

- 血液检查：检查肾功能和血液中的某些指标，如肌酐和尿素氮。

- 尿液检查：分析尿液中的蛋白质和其他物质，评估肾脏健康。

- 超声波检查：使用超声波成像技术检查肾动脉的血流情况。

- CT扫描或MRI：更详细地观察肾动脉的结构和狭窄的程度。

- 血管造影：通过注射造影剂并进行X光检查，直观地观察血管狭窄。

治疗治疗肾动脉狭窄高血压通常包括药物治疗和手术干预：- 药物治疗：使用降压药物，如ACE抑制剂、ARBs、钙通道阻滞剂等，来控制血压。

- 手术干预：在狭窄严重的情况下，可能需要进行血管成形术或血管搭桥手术。

预防和管理为了预防和管理肾动脉狭窄高血压，患者应：- 定期监测血压和肾功能。

- 保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和避免吸烟。

- 遵循医嘱，定期服用降压药物。

- 及时就医，尤其是当出现高血压相关症状时。

请注意，每个患者的情况都是独特的，因此治疗方案应由专业医生根据患者的具体情况制定。