脊髓灰质炎病因

脊髓灰质炎是由什么原因引起的？(一)发病原因脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。

电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。

内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。

病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。

VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

1.抵抗力脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。

0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。

加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。

对紫外线、干燥、热均敏感。

在水、粪便和牛奶中可生存数月。

氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

2.抗原性质利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。

每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。

病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。

加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。

应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

3.宿主范围和毒力人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。

病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。

疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。

脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。

临床特点为发热、咽痛、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪。

因本病多发于小儿，故称“小儿麻痹症”。

自从服用减毒活疫苗后，发病率明显降低。

【病因和发病机制】脊髓灰质炎病毒属肠道病毒，是一种微小核糖核酸病毒。

按其抗原性不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3型，以I型发病较多，型间很少交叉免疫。

本病毒在外界生活力强，对低温稳定，高温、干燥及氧化消毒剂敏感，在粪便中可存活半年，污水中存活3～4个月，奶制品或食品中存活2～3个月，煮沸立刻灭活，紫外线、2％碘及高锰酸钾均可使其灭活。

病毒侵入人体后。

首先在鼻咽部淋巴组织及胃肠淋巴组织内增殖，若机体能及时将病毒清除，可不发病而呈隐形感染。

若病毒进人血流，导致病毒血症，此时如果体内抗体能中和病毒则不侵犯中枢神经系统，患者仅有上呼吸道和肠道症状，形成顿挫型。

若病毒致病力强或抗体产生过迟或不足，病毒进一步侵犯中枢神经系统，引起无瘫痪型或瘫痪型。

病变主要在脑干及脊髓前角运动神经细胞，从而引起下运动神经原性的肌肉软瘫。

腰、颈段脊髓前角细胞受损最重，细胞坏死，故四肢瘫多见。

患病期间，一些因素如劳累、肌内注射、手术等可促使瘫痪的发生。

脊髓灰质炎症状体征视病变的程度与范围不同，本病的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊，轻者可无症状，重者则可引起严重瘫痪，甚至危及生命。

临床上一般将其分为四期。

1.潜伏期平均为7～14天，短者2～3天，长者可达3～5周不等。

在此期间一般并无明显症状，属隐性病例，但本期末有传染性。

2.病变发展期有三个发展阶段。

(1)第一阶段——前驱期：此时患者出现低热或中等热度，常伴有头痛、困倦、多汗及全身疲乏不适等症状，并可出现食欲不振、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状，甚至有咽痛、咽红及轻咳等呼吸道症状。

此期一般持续1～4天。

大多数病例发展到此期为止，属顿挫型，又称为幸运型。

(2)第二阶段——瘫痪前期：在前者基础上，患儿体温恢复正常，一般性症状消失，但经1～3天后体温又上升，并且体温较高，常在38～39℃之间，个别患儿可高达40℃。

此时，其一般症状亦随之加重。

患儿烦躁不安，有头痛、呕吐、嗜睡、肢体疼痛及感觉过敏。

项背部可有肌强直征，且可见婴幼儿囟门紧张饱满，并可出现“脊髓征”，对诊断有意义。

此期一般持续3～5天，但也有短至几小时或长达2～3周者。

在这一阶段仍可有部分病例不出现肢体瘫痪而逐渐康复，称为无瘫痪型病例，亦属幸运型。

另一部分患儿病情继续发展，并进入瘫痪期。

(3)第三阶段——瘫痪期：一般在瘫痪前期的第3～4天时进入本期，大约有5%的病例可不经过瘫痪前期而直接进入本期。

瘫痪症状多在热度下降时出现，也有在退热后发生者。

开始常伴有肢体疼痛及肌肉压痛，之后突然发生瘫痪。

瘫痪可见于任何部位，但以肢体瘫痪最为多见。

视病理改变的部位不同，瘫痪可分为以下4种类型，其后果相差甚大。

①脊髓型：最常见，主要引起四肢及躯干肌麻痹，其中以下肢麻痹者最多，上肢与下肢之比约为1∶19。

此型麻痹具有下列特点：A.弛缓：呈弛缓性麻痹，并伴有肌肉萎缩及受累肌肉的腱反射减弱或消失。

B.仅运动受累：只有运动麻痹而无感觉障碍。

C.差别大：肌肉麻痹的程度不一，自仅可察觉的肢体软弱至全瘫可在同一病例，甚至同一肢体存在。

脊髓灰质炎的名词解释-概述说明以及解释1.引言1.1 概述脊髓灰质炎，是一种由脊髓前角灰质受到病毒侵害而引起的传染病。

该疾病主要由脊髓灰质炎病毒引起，主要传播途径为经由口腔进入人体后经脑脊髓膜扩散，引起神经系统病变。

脊髓灰质炎的发病率较高，主要影响儿童和青少年群体。

本文将对该疾病进行详细解释，包括定义、病因、传播途径、症状和治疗等内容，旨在增加对脊髓灰质炎的了解，提高对该疾病的预防和治疗意识。

1.2 文章结构:本文将围绕脊髓灰质炎这一疾病展开讨论，主要包括三个方面的内容：脊髓灰质炎的定义、病因和传播途径、症状和治疗。

通过对这些内容的深入解释和分析，读者能够更全面地了解这种疾病的特点、危害与对策，从而提高对脊髓灰质炎的认识和应对能力。

在正文部分，我们将逐一分析这些方面的内容，并给出详细的解释和论述。

最后，在结论部分，将对整个文章进行总结，探讨脊髓灰质炎对社会的影响，并展望未来在预防和治疗方面的发展方向。

整个文章结构清晰明了，逻辑严谨，旨在为读者提供准确全面的信息，引起对脊髓灰质炎这一疾病的高度重视和关注。

1.3 目的:脊髓灰质炎是一种严重的传染病，对人类健康和社会稳定构成了严重威胁。

本文的目的是通过对脊髓灰质炎的名词解释，帮助读者更加深入了解这种疾病。

通过对病因、传播途径、症状和治疗等方面的介绍，读者可以更好地了解脊髓灰质炎，并且增强对于预防和控制这种疾病的认识和意识。

同时，本文也旨在呼吁政府、医疗单位和社会各界关注脊髓灰质炎疫情，加强预防措施和宣传教育工作，为保障人民健康和社会稳定贡献力量。

2.正文2.1 脊髓灰质炎的定义:脊髓灰质炎是一种由脊髓灰质中的神经元受到病毒感染引起的疾病。

该病主要由脊髓灰质炎病毒引起，是一种急性传染病。

脊髓灰质炎主要发生在儿童和青少年身上，成年人也可能感染。

疾病的流行季节通常是夏秋季节。

脊髓灰质炎病毒主要通过食物和水传播，也可以通过接触病人的呼吸道分泌物传播。

患上脊髓灰质炎后，病毒会攻击脊髓灰质中的运动神经元和前角细胞，导致神经元的破坏和功能受损。

脊髓灰质炎简介脊髓灰质炎(Poliomyelitis、Polio)是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。

临床表现主要有发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分患者可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症。

流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症（Infantile paralysis）。

病原学脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。

根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，也最容易引起流行，各型间很少交叉免疫。

脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。

流行病学（一）传染源：人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。

隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。

隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。

一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。

（二）传播途径：本病以粪-口感染为主要传播方式，发病前3~5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒，少数病倒粪便带毒时间可长达3~4月；密切生活接触，不良卫生习惯均可使之播散。

这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。

（三）人群易感性：人群具有普遍易感性，感染后获持久免疫力并具有型的特异性。

<4个月婴儿有来自母体的抗体，故很少发病，以后发病率逐渐增高，至5岁以后又降低。