风湿性二尖瓣狭窄的临床诊疗

心内科风湿性心脏病二尖瓣狭窄诊疗常规急性风湿性心脏病是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人员。

正常人的二尖瓣口面积为4-6cm，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。

瓣口面积1.5cm以上为轻度、1-1.5cm为中度、1cm为重度。

诊断标准：1 症状：二尖瓣中度狭窄时才有明显症状1）呼吸困难：静息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿。

2）咯血3）咳嗽4）声嘶2 体征：重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。

1）心脏体征：心尖搏动正常或不明显；心尖区可闻及S1亢进和开瓣音（提示瓣膜活动良好），如瓣膜钙化僵硬，则S1减弱、开瓣音消失；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音、局限、不传导。

2）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征。

3 心电图：重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0.12秒伴切迹。

QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。

4 超声心动图：M型示二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A 峰消失），后叶前向移动及瓣叶增厚。

彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣的射流。

经食道超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。

5 心导管检查：可同步测定肺毛细血管压和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。

鉴别诊断：心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别：1）经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）和高动力循环（如甲亢、贫血）。

2）Austin-Flint杂音。

3）左房粘液瘤。

治疗1 一般治疗1）预防风湿热复发；2）预防感染性心内膜炎；3）呼吸困难者应减少体力活动，限制盐的摄入，避免发生肺水肿。

2 并发症的处理1）大量咯血：取坐位，镇静，静脉应用利尿剂，以降低肺动脉压。

2）急性肺水肿：处理原则与急性左心衰一样，选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药。

3）心房颤动：控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓形成。

风湿性二尖瓣狭窄，早发现早治疗风湿性二尖瓣狭窄是一种慢性的心脏病变，现在的发病率也已经很高了，治疗这一疾病首先要防治风湿病，才能够减小对心脏的伤害，平时治疗要适当的活动，预防感冒的发生。

★ 1、临床表现二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。

风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺郁血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。

★ 2、治疗方法(一)适当活动二尖瓣术后的患者应休息3～6个月，再根据恢复的具体情况，适当增加活动和劳动。

活动或劳动后心率增加应控制在不超过正常15%。

如休息时每日平均心率每分钟为72次，则活动度不宜使心率超过83次/分(72+10.8=82.8)。

劳动过度，可使体力削弱，链球菌乘机活动，引起咽喉炎、感冒，病情恶化。

(二)预防感冒在流行感冒时，要经常带口罩。

尽量避免与感冒患者接触。

二尖瓣狭窄诊疗常规【概述】正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4—6cm%当瓣口面积减小为 1.5—2.0cm%时为轻度狭窄；1.0~l.5ck时为中度狭窄；VLOeIn2时为重度狭窄。

绝大多数二尖瓣狭窄(mitralStCnoSiS)是风湿热的后遗症。

极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

【临床表现】1.症状通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10-20年逐渐丧失活动能力。

(1)呼吸困难劳动力性呼吸困难、夜间呼吸困难、端坐呼吸，严重者可出现急性肺水肿。

(2)咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳黏液样或脓痰。

左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

(3)咯血痰中带血或血痰；大量咯血；粉红包泡沫痰，属急性肺水肿的特征。

2.体征(1)心脏听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音。

心尖区第一心音亢进。

有肺动脉高压者，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。

严重时，出现相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音(GrahamSteell杂音)。

(2)其他体征二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，四肢末梢亦见发期。

儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上方，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。

颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。

【辅助检查】1.x线轻度狭窄者心影可正常。

中度以上狭窄者，可见：①左心房增大，肺动脉干突出。

②右心室增大，与左心房增大呈双重影。

③左前斜位可见食道后移有左心房压迹。

④慢性肺静脉高压及肺淤血时，肺上部血管影较下部多。

由于肺毛细血管压增高，当大于血浆胶体渗透压时，可引起下叶间质水肿及问质纤维增生，肺野透亮度减低，淋巴管扩张及小叶间膈渗液，在右肺下叶肋膈角有水平走向的Kerley,sB线。

2.心电图窦性心律时，P波增宽有切迹。

肺动脉高压时有右心室肥厚，晚期常有心房颤动。

3.超声心动图①M型：二尖瓣狭窄时，形成城墙样改变。

风湿性二尖瓣狭窄的超声所见和诊断要点（全文）病理：瓣叶纤维化，钙化，增厚粘连，瓣口狭窄，开放受限。

血流动力学改变：因狭窄轻重而异。

瓣口狭窄致左房排空受阻，左房扩大。

肺静脉;肺动脉压升高。

晚期导致右室扩大,肥厚,右房扩大,右心衰。

主要体征：心尖部舒张期隆隆样杂音。

超声所见：M型：1. 二尖瓣前叶EF斜率缓慢，呈城墙样改变。

2．二尖瓣前后叶可同向运动。

3．左房扩大，晚期右室可扩大。

4．室间隔可呈矛盾运动。

二维：1. 左室长轴观：左房扩大，二尖瓣瓣叶增厚，回声增强。

瓣尖呈结节状，瓣尖粘连，开放受限。

前叶体部有时呈弓状向左室流出道膨出。

2．二尖瓣口短轴观：瓣口开放小，回声增强，增粗，边缘不光滑。

瓣膜开放呈“小鱼嘴样”。

3．心尖及剑下四腔观：二尖瓣瓣叶增厚；左房扩大，左室可正常或缩小, 肺静脉增宽;晚期右室,右房扩大。

4．有时可见左房内附壁血栓。

多普勒：1.脉冲波多普勒：1）二尖瓣下左室侧能记录到舒张期正向高速湍流频谱，血流频谱增宽充填。

2）左房内血流速度可减低。

2. 连续波多普勒: 利用公式可估算二尖瓣口面积。

1.彩超：1）左室侧舒张期过二尖瓣以红色为主五色相间射流束。

2）左房内血流显色可暗淡。

二尖瓣狭窄的定量评估:正常瓣口:面积4cm2,平均压差5mmHg; 轻度狭窄:瓣口面积1.5－2.0cm2,平均压差10mmHg; 中度狭窄:瓣口面积1.0－1.5cm2,平均压差10－20mmHg; 重度狭窄:瓣口面积＜1.0cm2,平均压差＞20mmHg。

诊断要点：1. 二尖瓣增厚；开口小。

2. 左房扩大；肺静脉可增宽；左室常不大。

3. 舒张期过二尖瓣射流束及湍流频谱。

小结：（1狭（二尖瓣狭窄）2大（左房扩大）3快（二尖瓣口流速快）4小（左室不大）5高（肺动脉高压））。

全科医生培训：二尖瓣狭窄的诊疗及转诊二尖瓣狭窄最主要病因是风湿热，但临床上有明确风湿热史者仅占半数。

其他病因有退行性变和先天性狭窄。

【诊断要点】1.症状症状出现的时间因人而异，取决于瓣膜口的大小及心功能状况。

临床经过可分为：①左心房代偿期：病人可无症状，但有典型的心尖区舒张期隆隆样杂音和超声心动图显示二尖瓣狭窄改变。

②左心房失代偿期：出现心悸、气短、呼吸困难，可能出现急性肺水肿，咯血也多见于此期。

③右心室受累期：此期肺动脉高压、右心负荷增加终致衰竭，出现体循环淤血症状。

2.临床表现(1)呼吸困难。

为最早出现的症状，表现为劳力性呼吸困难，活动后气短。

随着病情进展，静息时也感呼吸困难，甚至出现端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难。

常因活动、呼吸道感染、情绪激动、妊娠或房颤等诱因使症状突然加重。

(2)咳嗽。

多于夜间及劳动后出现。

早期为干咳，并发支气管和肺部感染时咳黏液样或脓性痰。

(3)咯血。

咯血量表现为痰中带血至咯大量鲜血不等。

并发支气管或肺部感染使支气管黏膜微血管或肺泡间毛细血管破裂，可致痰中带血或小量咯血；急性肺水肿时特征性表现为咳粉红色泡沫状痰；当肺静脉高压支气管黏膜静脉血管破裂时可咯大量鲜血，但极少发生出血性休克；重症者长期卧床，静脉内可形成血栓或因持续房颤右房内形成血栓，如血栓脱落引起肺梗死，可出现咯暗红色血痰。

(4)心悸。

多因心律失常特别是房颤引起。

心功能不全时代偿性心动过速也可有心悸。

(5)体循环淤血症状群。

见于晚期右心衰竭者，表现有食欲减退、腹胀、恶心、下肢水肿、少尿等。

(6)其他症状。

可有胸痛，偶有声音嘶哑，系左房增大压迫喉返神经所致。

3.体征(1)二尖瓣面容，呈双颧部紫红、唇部紫绀的特征性改变。

(2)心前区搏动较强，心尖区可触及舒张期震颤。

胸骨体下端左缘可触及抬举性搏动，为右心增大表现。

叩诊心浊音呈梨形扩大。

(3)听诊最具特征性改变是心尖部舒张期低调的隆隆样杂音，杂音在舒张中期出现，呈递增性收缩期前加强，不传导，于左侧卧位及深吸气后加强。

二尖瓣狭窄诊断治疗指南二尖瓣狭窄是一种心脏疾病，多数情况下是由风湿热引起的后遗症。

近年来，随着对风湿热防治的加强，风湿性心脏瓣膜病的发病率有所下降。

风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣疾病最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣较少见，肺动脉瓣则更为罕见。

除风湿性心脏瓣膜病外，其他病因包括先天性狭窄、老年性二尖瓣环或环下钙化以及结缔组织疾病等。

二尖瓣狭窄的临床表现主要包括呼吸困难、咯血、咳嗽等症状。

呼吸困难是最早出现的症状，表现为肺淤血。

随着病情的加重，呼吸困难症状会逐渐加重，严重时可导致急性肺水肿。

右侧心力衰竭的症状包括纳差、腹胀、下肢水肿等。

咯血多为痰中带血或大咯血，常见于劳累后。

咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿的特征。

二尖瓣狭窄晚期并发肺梗死时，可咯暗红色血痰。

咳嗽多为干咳，可能与支气管粘膜淤血水肿、或左心房增大压迫左主支气管有关。

其他症状包括声音嘶哑和吞咽困难，但较少见。

辅助检查方面，心电图检查可用于轻度二尖瓣狭窄的诊断。

左心房增大时，P波增宽0.11s，且呈双峰形，称“二尖瓣型P 波”。

X线检查表现为左心房扩大、右心室扩大、肺动脉主干突出，主动脉球缩小，后前位x线胸片的心影呈梨形，称“梨形心”。

左心房明显增大时，心脏右缘在右心房之上，左心房凸出形成双弓，即“双房影”。

肺淤血时，肺血管影增多、增粗，可见KerleyB线。

长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双肺野可出现散在的点状阴影。

3.左心房粘液瘤是一种常见的心脏原发性肿瘤，多发生于中年女性。

瘤体部分阻塞二尖瓣口时，会引起类似二尖瓣狭窄的症状，包括体位相关的呼吸困难和眩晕。

瘤体碎片脱落后，可能会导致外周动脉栓塞。

超声心动图是主要的鉴别诊断依据，可以显示左心房内云雾样光团的特征性表现。

4.功能性二尖瓣狭窄通常是由于二尖瓣口的血流量和流速增加引起的，常见于先天性心脏病和高动力循环疾病。

严重主动脉瓣关闭不全时，二尖瓣在舒张期受主动脉反流血液的冲击，可能会产生舒张期杂音。

功能性二尖瓣狭窄的杂音较轻，历时较短，性质较柔和，不伴震颤，也没有第一心音亢进和开瓣膏。

超声心动图对风湿性二尖瓣狭窄的临床诊断价值摘要】目的探讨彩色多普勒超声心动图在风湿性二尖瓣狭窄中的应用价值。

方法收集我院行二尖瓣置换术的21例风湿性二尖瓣狭窄患者的超声心动图表现进行回顾性分析。

结果超声心动图对风湿性二尖瓣狭窄具有重要的临床诊断价值，准确诊断率达100%。

结论超声心动图可明确诊断风湿性二尖瓣狭窄，利用二维超声心动图和多普勒超声技术还可对病情严重程度作出定量诊断。

【关键词】超声心动图风湿性二尖瓣狭窄风湿性心脏病是风湿性炎遗留下来的以瓣膜病变为主的心脏病，是我国常见的心脏病之一，风湿性心瓣膜病以风湿性二尖瓣狭窄（rheumatic mitral stenosis，RMS）最为常见。

超声心动图凭借其简便、准确、安全和价廉等优点已成为临床监测RMS最常用的无创性技术。

现就我院2007年7月至2013年1月收治并行二尖瓣置换的21例RMS患者的超声心动图表现分析如下。

1 资料与方法1.1 一般资料对象为我院2007年7月至2013年1月收治的21例住院患者，且全部在本院行二尖瓣置换术，其中男3例，女18例，年龄22-63岁，平均年龄43.6岁。

所有患者临床均有不同程度的心慌、胸闷等症状，尤以活动后明显，患者心功能在I-III级，病程在数月至数十年不等，体格检查，心尖区可闻及舒张期杂音。

1.2 仪器采用GE VIVID3 EXPERT彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2-4MHz。

1.3 方法患者取仰卧位或左侧卧位，二维超声心动图常规探查左室长轴、心尖四腔和二尖瓣水平短轴观，仔细观察瓣膜形态、功能及房室大小。

采用多普勒超声技术观测二尖瓣狭窄所致血流动力学改变，测量二尖瓣口的血流速度、压差及瓣口面积等。

2 结果21例风湿性二尖瓣狭窄患者，二尖瓣口面积在0.7-2.5cm２，其中轻度狭窄9例，中度狭窄9例，重度狭窄3例。

二维超声心动图轻者表现为二尖瓣叶增厚、钙化、粘连，重者瓣下腱索增粗，缩短，瓣叶开放受限，呈“鱼口状”，M型超声心动图显示二尖瓣“城墙样”改变，前后叶同向运动，彩色多普勒显示二尖瓣口血流速度增快，频谱多普勒于二尖瓣口左室侧探及舒张期高速血流信号，流速在1.5-2.7m/s。

风湿性二尖瓣狭窄风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病。

常侵犯心脏引起全心炎，累及心包、心肌及心内膜。

风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。

长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。

二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸。

轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下。

交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。

1.胸部X线检查：早期病例胸部后前位X线片可无见异常征象。

瓣口明显狭窄者则左心房扩大，在心影右侧可见到左右心房重叠的浓密双重阴影，心影增大，左心耳、右心室及肺总动脉扩大，主动脉弓缩小，肺动脉圆锥突出，肺动脉分支增宽，肺门阴影加深。

左心室及主动脉球之间的正常凹陷消失，心影左缘平直。

长期肺郁血病例肺野可见到含铁血黄素沉积的散在斑点状阴影，也可在肺野下部见到因长期肺淋巴郁积呈现的密度增高的细短的水平横线。

食管钡餐侧位或斜位X线检查可显示扩大的左心房压迫食管产生的切迹并使食管移向后方，扩大的左心房也可将左主支气管抬高，两侧主支气管形成的角度增大，单纯二尖瓣狭窄病例左心室不应扩大，如左心室扩大则应高度怀疑伴有二尖瓣关闭不全。

2.心电图检查：轻度二尖瓣狭窄病例心电图可无异常征象。

左心房肥大者在心电图上呈现P波增宽且有切迹及在右胸导联出现增大的双相P波。

肺动脉高压病例呈现电轴右偏和右心室肥大和劳损的征象。

病程长的病例常有心房颤动。

3.心导管和心血管造影检查：二尖瓣狭窄病例不需常规作心导管检查，但对多瓣膜病变心导管及心血管造影检查有助于判明其它瓣膜有无病变及其轻重程度。

右心导管检查可测右心室、肺动脉和肺微血管压力，肺循环阻力，心排血指数及计算瓣口面积。

二尖瓣狭窄病例右心室、肺动脉、肺微血管压力均升高，肺循环阻力增大，心排血指数降低。

风湿性二尖瓣狭窄
【定义】
风湿性二尖瓣狭窄是最常见的风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，极少数是病毒感染所引起的瓣膜交界粘连、瓣膜增厚或挛缩，导致瓣口面积减少到 2.0-2.5cm2 以下。

【临床表现】
典型表现：出现气急，活动后出现呼吸困难，是突出的症状，稍严重后会出现夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、肺水肿及咯血，如有肺动脉高压可出现浮肿、肝肿大，二尖瓣面容。

【治疗原则】
二尖瓣狭窄的治疗是包括内、外两科密切协作基础上的非手术治疗和手术治疗。

内科：风湿热治疗，纠正心力衰竭，改善心功能。

手术：闭式二尖瓣扩张术；直视下二尖瓣切开和扩张术；人工瓣膜置换术。

【并发症治疗与护理】
体循环栓塞：左房血栓或钙化组织脱落是主要来源。

如怀疑有血栓或发现有大片和外露钙化应放弃闭式手术。

心力衰竭：强心利尿，狭窄解除不满意或关闭不全者，内科治疗无效，应考虑再次手术换瓣。

心律失常：常发生心房颤动，可自行消除，或用复律治疗。

风湿性二尖瓣狭窄的临床诊疗【中图分类号】R542.5+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)20-0056-02【关键词】风湿性心脏病二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中最常见，是最常见的瓣膜性心脏病，绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。

是瓣膜炎症、瓣叶交界粘连、瓣环瘢痕收缩、瓣叶增厚融合等原因，导致瓣口狭窄。

二尖瓣狭窄的病理生理改变主要是由于二尖瓣狭窄，引起左房压力增高，肺静脉及肺毛细血管压相继升高，导致肺淤血。

较长期的二尖瓣狭窄使左心室血流量减少，左心室和主动脉均可萎缩。

表现为呼吸困难，可出现咯血及胸痛。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40％的风湿性心脏病患者为单纯性二尖瓣狭窄。

从风湿性心肌炎到出现二尖瓣狭窄症状常需历时10～20年。

1 临床资料1.1一般资料选取风湿性二尖瓣狭窄患者46例，年龄19-38岁，女性30例，男性16例，病史为3～14年，经临床及X线、超声心动图及心电图检查确诊为风心病二尖瓣狭窄，且排除先天性心脏病、冠心病、高心病等心脏疾病。

1.2临床表现自风湿性心瓣膜炎起到形成瓣孔狭窄的时间至少须2年，正常人二尖瓣口面积为5cm2，当瓣口狭窄的程度达正常的一半时，才有症状，故二尖瓣狭窄的临床表现最早在风湿热后2年出现。

2 治疗方法2.1代偿期的治疗2.1.1预防风湿热二尖瓣狭窄绝大多数是风湿热的后遗症，因此预防风湿热尤为重要。

对年轻二尖瓣狭窄患者和风湿活动的好发季节(秋、冬、春)要注意预防风湿活动，因风湿活动常是发生心力衰竭的原因。

多数人发病前1～5周有急性扁桃体炎、咽喉炎等上呼吸道感染病史，预防风湿热主要是增强体质，改善居住、学习、工作环境，预防上呼吸道感染。

可肌内注射长效青霉素、口服抗风湿药物阿司匹林等以减轻全身症状及减少炎症渗出，保护心脏功能。

2.1.2避免剧烈体力活动、鼓励患者建立信心避免剧烈体力活动，对于无症状者，应避免剧烈体力活动，剧烈体力活动使心排血量或心率增加，左心房压力进一步升高，肺淤血加重而出现呼吸困难。

风湿性心脏瓣膜病诊疗规范心脏瓣膜病是临床上常见的心脏病，由先天性和获得性的病因而致，后者占绝大多数。

风湿性炎症仍然是心脏瓣膜病（valvulmhealt diseases）的主要原因。

因为炎症粘连、纤维化造成心脏瓣膜（瓣叶、腱索及乳头肌）的解剖结构改变，引起相应的病理生理改变，出现一系列的临床综合征。

第一节二尖瓣狭窄【诊断标准】（一）临床表现1．症状（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难是最早期的症状，常伴夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。

晚期患者于劳力负荷时可发生急性肺水肿。

（2）咳嗽：多出现在劳力或睡眠时的刺激性干咳。

（3）咯血：可出现：①痰中带血或血痰。

合并肺栓塞时，可咳胶冻样暗红色血痰；②大量咯血呈鲜红色连续咯出，但出血至一定量后，常常自行止血；③粉红色泡沫痰，为急性左心房衰竭肺水肿时的特征性表现。

（4）胸痛：约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛。

（5）栓塞：约20%的患者在病程中发生血栓栓塞，最常见为脑栓塞，其次为肾、脾和肢体动脉栓塞。

（6）其他症状：左喉返神经受压，引起声音嘶哑；食管受压，引起吞咽困难。

心悸多因心律失常特别是房颤引起。

晚期可出现右心室衰竭时可出现体循环淤血综合征。

2．体征（1）重度患者可出现二尖瓣面容（面颊紫红色斑片）；中晚期患者心脏浊音界向左扩大，心前区搏动较强，左侧卧位更明显；若肺动脉高压显著，可见颈静脉搏动明显。

（2）心脏杂音：心尖区可听到局限、低调、隆隆样舒张中、晚期杂音，呈递增型，并有收缩期前增强，可伴有舒张期细震颤，是二尖瓣狭窄的重要体征。

心尖部可闻及拍击样第一心音亢进，并可在80%左右的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音。

晚期患者肺动脉高压，产生肺动脉瓣区第二心音亢进分裂，肺动脉相对关闭不全，有舒张早中期吹风样杂音，多局限在胸骨左缘3、4肋间，称“Graham Steell杂音”。

严重右心室扩大时，三尖瓣环扩张，相对性三尖瓣关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期杂音。