风湿性二尖瓣狭窄--李知识讲解

二尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是风湿热的后遗症。

极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【诊断】一．病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。

二．体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。

心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。

心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。

三．辅助检查：X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。

肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley’s B线。

ECG示：P波增宽0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。

UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

四．鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】（一）代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。

右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。

出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。

对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。

第一节二尖瓣狭窄心脏瓣膜病( valvular heart disease)是指心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常，是一组重要的心血管疾病。

瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则可防止血液反流。

瓣膜狭窄，使心腔压力负荷增加；瓣膜关闭不全，使心腔容量负荷增加。

这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。

病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜，后者称多瓣膜病。

风湿炎症导致的瓣膜损害称为风湿性心脏病，简称风心病。

随着生活及医疗条件的改善，风湿性心脏病的人群患病率正在降低，但我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。

另外，黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心脏瓣膜病日益增多。

不同病因易累及的瓣膜也不一样，风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣；而老年退行性瓣膜病以主动脉瓣膜病变最为常见，其次是二尖瓣病变。

第一节二尖瓣狭窄【病因】（一）风湿热风湿热是二尖瓣狭窄( mitral stenosis)的主要病因，是A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。

其产生的机制是由于该细菌荚膜与人体关节、滑膜之间有共同抗原，细胞壁外层中M蛋白及M相关蛋白、中层多糖中N-乙酰萄糖胺等与人体心肌和心瓣膜有共同抗原，细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。

链球菌感染后体内产生的抗链球菌抗体与这些共同抗原形成循环免疫复合物，沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜，激活补体成分产生炎性病变。

临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。

急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成患者死亡；急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。

1992年美国心脏病协会根据Jones标准修订的风湿热诊断标准为：如有前驱的链球菌感染的证据，包括咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高，同时有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者，高度提示可能为急性风湿热。

二尖瓣狭窄是怎么回事二尖瓣狭窄，是一种慢性风湿性心脏病，不仅会引起和心脏有关的症状，还会造成脑栓塞、肢体血栓栓塞。

普通人对二尖瓣狭窄的了解不多，该疾病有哪些症状表现？应该如何治疗？日常生活中怎样预防呢？下面对此进行简单论述。

1．什么是二尖瓣狭窄？二尖瓣就是左房室瓣，位于左纤维房室环上，是由心内膜的皱褶形成。

二尖瓣的生理功能，是在心室收缩时，严密关闭房室口，防止血液逆流入左心房。

打个比方，二尖瓣就像是一个单向活门，保证血液循环从左心房向左心室流动，并且控制血流量。

二尖瓣狭窄多是风湿热引起的心脏炎后遗症，单纯二尖瓣病变占比70%-80%，二尖瓣合并主动脉瓣病变占比20%-30%。

流行病学调查显示，近年来对风湿热的防治力度加强，风湿性心脏瓣膜病的发病率明显降低。

2．二尖瓣狭窄的发病原因根据二尖瓣的瓣口面积，可将二尖瓣狭窄分为轻度、中度、重度三类。

其中，正常情况下瓣口面积约4-6cm2，轻度狭窄是1.5-2.0cm2，中度狭窄是1.0-1.5cm2，重度狭窄是不足1.0cm2。

二尖瓣狭窄的原因，主要是反复风湿热，导致二尖瓣的瓣膜交界处、基底部水肿，形成炎症、赘生物。

后期愈合过程中，纤维蛋白沉积、变性，前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜变厚、粗糙、硬化，会影响瓣膜开放、活动，最终瓣口狭窄。

此外，还有两种情况也会引起二尖瓣狭窄：①老年性二尖瓣环钙化，会导致二尖瓣狭窄；②在遗传因素的影响下，结缔组织病也可能导致二尖瓣狭窄。

3．二尖瓣狭窄的症状表现(1)典型症状。

①呼吸困难，是肺静脉高压、肺部淤血引起的。

发病早期，患者在运动、发热、妊娠时，由于心排出量增加才会呼吸困难；随着疾病进展，患者轻微活动或静息状态下，也会出现呼吸困难。

伴有房颤、心率加快的患者，呼吸困难症状更加严重。

②咯血。

长期肺静脉高压，导致支气管小血管破裂。

③咳嗽。

左心房增大后，压迫支气管、喉返神经引起。

(2)体征表现。

①心脏心尖区第一心音增强。

舒张期有隆隆样杂音、开放拍击音，这是二尖瓣狭窄的典型体征。

风湿性心脏病二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄又称风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。

风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见，慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。

临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。

（一）病理病因风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。

（二）临床表现二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。

风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺淤血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。

尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40%的风湿性心脏病(风心病) 患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【诊断】一.病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。

二.体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。

心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。

心尖部S1亢进，辅助检查:呈拍击性，在胸骨左缘川〜W 肋间至心尖内上方可闻及开拍 音，若瓣叶失去弹性则亢进的 S1及开瓣音可消失；心尖部 可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位， 呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣 P2音亢进伴分裂; 在肺动脉瓣区胸骨左缘H 〜川肋间闻短促的舒张早期泼水样 杂音，（Graham-Steell 杂音）深吸气时加强。

X 线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气 管上抬，食道可见左房压迹。

肺上部血管影增多、增粗，肋 隔角可见Kerley ' s 线。

ECG 示：P 波增宽0.11s ,有切迹， 右心室肥大；后期可有房颤。

UCG 示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、 钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多 普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

四.鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】（一） 代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动， 保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。

右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。

出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。

二尖瓣狭窄
几乎全部的风湿性心脏病病人均有二尖瓣狭窄。

1.病理解剖和病理生理：略
2.临床表现
(1)症状：主要是左心功能不全的症状，表现为不同程度的呼吸困难，并伴有咳嗽、咯血丝痰或咯较大量鲜血。

咯血的原因主要是由于肺静脉与支气管静脉相通，当肺静脉压力升高时使支气管静脉及其毛细血管瘀血。

支气管静脉破裂可致大咯血，毛细血管破裂则有痰中带血丝。

(2)体征：有“二尖瓣面容”，即双颊紫红、口唇发绀，是二尖瓣狭窄的典型面容。

心尖部听诊可闻及舒张期隆隆样杂音。

杂音在心尖部，提示是二尖瓣的问题;杂音出现在舒张期，提示是二尖瓣的狭窄而非关闭不全。

3.并发症二尖瓣狭窄的病人主要的并发症有充血性心力衰竭、心房颤动、栓塞和急性肺水肿。

其
中心力衰竭是导致病人死亡的主要原因，栓塞以脑动脉栓塞最为多见。

4.有关检查超声心动图检查可确诊二尖瓣狭窄，M型超声可显示二尖瓣前叶活动曲线呈城墙样改变，是其典型特征。

心电图检查可发现P波增宽且伴切迹，称二尖瓣型P波。

5.诊断要点心尖部出现舒张期隆隆样杂音伴左房增大，可诊断为二尖瓣狭窄，超声心动图检查可助确诊。

二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全。

二尖瓣狭窄【病因】(一)发病原因由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。

(二)发病机制1.病理解剖风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其基底部发生水肿、炎症及渗出物形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，导致瓣口狭窄。

根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为4种类型。

(1)隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连，瓣膜本身可不增厚或轻度增厚，瓣膜弹性和活动度良好，偶有腱索轻度粘连，病情多较轻。

(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的进一步发展，除交界处粘连外，前后瓣增厚，但前瓣弹性和活动度仍良好，后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力，腱索可有轻度粘连和钙化。

(3)隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，前后瓣叶明显增厚、粘连，前瓣大部分仍可活动，但已受到限制，后瓣多已丧失活动能力，由于常伴有腱索粘连、挛缩和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗状改变。

(4)漏斗型：二尖瓣前后叶均明显纤维化、钙化，瓣膜活动度明显受限，弹性差，腱索和乳头肌粘连、挛缩和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗状，多伴有二尖瓣关闭不全。

由于二尖瓣狭窄使左心房舒张期排血受阻而逐渐扩大，血液在左心房内淤滞，易发生心房颤动和血栓形成，后者常始于心耳尖，可沿心房外侧壁蔓延，直达瓣环。

陈旧性血栓可机化、纤维化和钙化，常附于心房壁，较新鲜血栓可附着其表面，一旦脱落可引起体动脉栓塞，产生相应症状。

当左心房失代偿，房内压升高可导致肺淤血。

长期肺淤血和纤维化使肺脏失去弹性而变硬，影响呼吸功能和气体交换。

显微镜下可见肺泡壁层明显增厚，常伴间质水肿，胶原增加，有时在肺泡内可见含有含铁血黄素的“心力衰竭细胞”。

护理学基础知识：二尖瓣狭窄考点汇总由于人们生活的压力越来越大，心脏瓣膜病在我国也越来越高发，临床病例也逐渐增高。

接下来我将从实验室检查和如何治疗进行以下总结，方便大家记忆。

风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。

是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病，为慢性风湿性心脏病，其中累及二尖瓣的占95%～98%，其中单纯二尖瓣病变占70%～80%，二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%～30%;多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。

近年来，由于加强了对风湿热的防治，风湿性心脏瓣膜病发病率明显下降。

一.实验室检查①超声心动图：是明确诊断的可靠方法。

②X线胸片：左房增大，心影呈梨形(二尖瓣型)等。

③心电图：二尖瓣狭窄重者可有二尖瓣P波，P波宽度0.12秒，并伴有切迹。

二.临床表现1.症状(1)呼吸困难：肺静脉高压、肺淤血引起。

早期，多在运动、发热、妊娠等心排血量增加时出现。

随病程进展，轻微活动，甚至静息时即可出现呼吸困难。

阵发性房颤时心室率增快亦可诱发呼吸困难。

(2)咯血：长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关。

(3)咳嗽、声嘶:左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神经引起。

(4)体循环栓塞、心衰及房颤出现相应临床症状。

2.体征(1)心脏心尖区第一心音增强：舒张期隆隆样杂音及开放拍击音(开瓣音)为二尖瓣狭窄的典型体征。

第二心音与开瓣音间期表示二尖瓣狭窄程度，间期越短，狭窄越重。

第一心音亢进及开瓣音的存在提示瓣膜弹性尚可。

舒张期杂音响度与瓣口狭窄程度不一定成比例。

在轻、中度狭窄患者，杂音响度与舒张期二尖瓣跨瓣压力阶差成正比，狭窄越重压力阶差越大，杂音越响。

但在重度二尖瓣狭窄患者，杂音反而减轻，甚至消失，呈哑型二尖瓣狭。

心前区可有轻度收缩期抬举性搏动及心尖部常触及舒张期震颤。

(2)二尖瓣面容及颈静脉压升高：重度二尖瓣狭窄可出现二尖瓣面容及颈静脉压升高。

【例题】患者，女，20岁，心尖部听到一个舒张中期出现的先递减后递增型的隆隆样杂音，伴有第一心音增强;心律表现为节律不规则，第一心音强弱不一致，心率大于脉率现象。

疑难心电图案例：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全——心电图精解患者男性，68岁。

临床诊断：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全。

心电图于胸闷、心悸发作时描记。

该心电图的诊断是什么？有何依据？应与哪些心律失常相鉴别？本例心电图主要特征为：未见窦性P波，V1可见大小、形态、时间均不一致的f波，说明基础心律为心房颤动。

QRS波群宽大畸形，时间0.15秒，但不符合束支传导阻滞图形，R-R间期基本规则，频率136次/分。

根据Brugada 4步鉴别法，胸导联R-S间期＞100毫秒，且V1、V2R波肥胖，符合室性心动过速的心电图表现。

患者为风湿性心脏病，具备发生心房颤动的条件，宽大畸形的QRS形态一致，节律规则。

因心室率较快，故未能见f波顺传的心室波，说明宽大畸形的QRS波群与心房激动无关，系完全性干扰性房室分离所致。

心房颤动伴宽大畸形的QRS波群的鉴别诊断十分重要，其直接影响到心动过速的治疗。

需与以下情况鉴别：①心房颤动伴预激综合征。

本例胸导联QRS波群起始部粗钝，酷似预激综合征。

但心房颤动时其心房激动紊乱无序，若心室激动均由f波经旁道顺传，R-R间期应绝对不规则，心室率往往非常快，常达160～180次/分以上，属极速型心房颤动；且由于旁道的传导速度不断改变，而使心室预激的范围不断改变，所以QRS波群的易变性极大，常见手风琴样改变。

②逆向性房室折返性心动过速。

该心动过速必须要有心房肌的参与，即P-波是维持该心动过速的必备条件。

本例可见心房颤动波，室房之间并无传导关系。

③心房颤动伴束支传导阻滞或心室内差异性传导：本例宽大畸形的QRS波群与束支传导阻滞完全不符，且R-R间期规则，故也可排除。

综上所述，本例心电图的诊断为：心房颤动，室性心动过速，干扰性房室分离。

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风湿性二尖瓣狭窄最有效的预防方法
该怎么有效的预防风湿性二尖瓣狭窄
一、预防：
1)防治链球菌感染。

2)劳逸结合。

适当的运动和体力劳动可增加心脏的代偿能力。

3)稳定心神。

不少风湿性心脏病患者精神紧张，情绪激动时，会突然发生心动过速，增加心脏负担，造成心功能不全，因而要宽心平气，淡泊守神。

4)合理饮食。

(1)风湿性心脏病易发生水肿，因而必须限制食盐的摄入量，防止水肿加重，防止心脏负担增加。

(2)减少高脂肪饮食：商脂肪饮食摄入后不易消化，会增加心脏负担，有的还会发生心律失常。

(3)与限制食盐道理相同，风心病患者应少吃含钠丰富的食品，以免引发水肿。

(4)缓进饮料：进食饮料不要太多，最好一次不超过500毫升。

需要多喝水时，分成几次喝，每次少一点，相隔时间长一些。

(5)戒刺激性食饮和兴奋性药物：辣椒、生姜、胡椒、烟、酒和大量饮浓茶，服咖啡因、苯丙胺等兴奋药对心脏也会带来负担。

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