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重症急性胰腺炎(完整版)

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急性重症胰腺炎PPT课件

急性重症胰腺炎PPT课件
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肠内营养
胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠 减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2~ 5d 补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行 全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外 营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无 明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向 口服饮食过渡, 特别强调忌脂。
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2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 －重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 －水肿型胰腺炎
11
12
三、临床表现
1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热; 5、黄疸：约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消
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CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
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CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性
囊肿，内有间隔（箭头），胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），
胰尾萎缩
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目前SAP较公认的诊断标准有： ①腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现； ②血性腹水，腹水淀粉酶明显升高； ③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现； ④有重要脏器功能衰竭的表现。
A级为正常胰腺， B和C级为水Байду номын сангаас型（轻型） D和E级为坏死型（重型）
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Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形

重症急性胰腺炎怎么治？看这里!

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重症急性胰腺炎怎么治?看这里!四川大学华西医院甘孜医院（甘孜藏族自治州人民医院） 626000重症胰腺炎主要是指胰腺炎患者还伴随部分器官功能障碍或局部以及全身并发症的严重患者，且重症胰腺炎疾病的预后较为凶险，重症胰腺炎患者的死亡几率较高。

本文将主要为大家科普重症胰腺炎患者的护理措施，从而为提高广大重症胰腺炎患者的生活满意度，并减轻陪护家属的日常困扰。

一、胰腺炎疾病的分级（一）轻症胰腺炎轻症胰腺炎患者具有胰腺炎临床症状以及生物学改变，患者并不会出现器官衰竭以及局部或者全身并发症，轻症以胰腺炎的患者常在1-2周内痊愈，患者的死亡几率较低。

（二）中度重症胰腺炎这一阶段的胰腺炎患者临床症状以及生物学发生改变，常伴随部分器官的功能出现衰竭，通常患者在48小时以内即可自行恢复，患者可能存在局部或全身并发症，但并不存在长时间持续的器官功能衰竭。

（三）重症胰腺炎重症胰腺炎患者除了具有典型的临床症状以及生物学改变，患者还会出现持续的器官功能衰竭。

这一阶段患者的器官功能衰竭常持续在48小时以上、患者不能自主恢复呼吸心血管、肾脏功能衰竭可累及到其他多个器官，且重症胰腺炎患者的病死率大约在36%-50%左右。

重症胰腺炎患者可出现的并发症较多，比如休克、败血症以及腹膜炎等，甚至患者在发病数小时内可能出现死亡。

重症胰腺炎常累及患者全身各个器官、系统，特别是心血管系统、肺部以及肾脏的反应最为显著。

二、重症胰腺炎患者的治疗措施现阶段，临床医生治疗重症胰腺炎患者，常根据患者的分型、病因以及分期选择合理的治疗措施，其主要分为以下两种治疗措施：1.非手术治疗对重症胰腺炎患者进行非手术治疗只要是为了减少患者体内的胰液分泌，预防患者发生感染以及MOSS的情况。

对重症胰腺炎患者进行非手术治疗措施主要包括：（1）禁止饮食，并对患者进行胃肠减压。

（2）及时为患者补充体液，防止患者发生休克症状。

（3）针对患者的实际情况给予患者合理的解痉、镇痛措施。

急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎
炎症反应：发热、WBC升高 循环系统：低血压/休克、心律失常、心衰、
猝死 泌尿系统：急性肾功能衰竭 呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水 消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭 血液系统：DIC、败血症 代谢系统：水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、 高糖 神经系统：胰性脑病
激活胰酶的作用
胰蛋白酶原 胰蛋白酶 磷脂酶原A 弹力蛋白酶原 激肽酶原
磷脂酶A
弹力蛋白酶
激肽释放酶
脂肪酶
破坏细胞膜的磷脂 破坏血管壁弹力蛋白 (溶血卵磷脂/溶血脑磷脂) 胰腺出血/血栓形成
血管舒张 脂肪坏死 通透性增加
胰腺炎症、出血、坏死
“第二次打击”
单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞 炎症介质/细胞因子 (血小板活化因子、TNF、IL-1,6,8) 胰腺局部炎症反应 微循环障碍 SIRS 胰腺炎症加重
肥胖是AP的独立危险因素之一!
原因： 1.肥胖者腹部和内脏有大量脂肪，胰周脂肪过度沉积 为胰腺坏死、出血、皂化反应提供充足的原料； 2.脂肪分解产生大量游离脂肪酸，直接或间接损伤胰 腺微循环； 3.肥胖者常常合并有代谢改变，如脂质代谢紊乱、胰 岛素抵抗等，可能增加胰腺对致炎因素的敏感性。 4.脂肪组织还是一种内分泌器官。
病理改变
充血水肿
间质充血、水肿、炎性细胞浸润 少量腺泡坏死 血管变化不明显
出血坏死
出血、血栓形成 坏死 钙皂斑
感染 脓肿
胰腺及其周围脂肪坏死
病 理 Pathology
水 肿
出血坏死
急性出血坏死性胰腺炎
临床表现
消化系统基本表现
腹痛、腹胀 恶心、呕吐 胆道疾病表现
系统表现
有以下表现按重症胰腺炎处理
1.临床症状：烦躁不安、四肢冷、皮肤 呈斑点状等休克症状。 2.体征：腹肌强直、腹膜刺激征 3.实验室检查检查：血糖↑>11.2mmol/L (无糖尿病史），血钙显著下降 2mmol/L以下，血尿淀粉酶突然下降 4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水

急性胰腺炎诊治指南(全文)

急性胰腺炎诊治指南(全文)

急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。

自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。

近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。

修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。

一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。

（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。

临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。

腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。

可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。

增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。

B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。

（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。

重症急性胰腺炎讲课PPT课件

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临床表现
1.症状
⑴腹痛 为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续 性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束 带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。
⑵腹胀及恶心、呕吐 常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频 繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。
⑶发热 多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。 ⑷其他 明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的 降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。
重症急性胰腺炎讲课
WEEKS
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中医病因病机
病因：多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导 致肝胆气郁所致。
病机：急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克 脾胃，亦能化热传脾。胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸 ，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。
重症急性胰腺炎讲课
2.解痉镇痛 抗胆碱能药能减少胃酸与胰液分泌，缓解平 滑肌痉挛。常用阿托品或山莨菪碱肌肉注射，疼痛剧烈时 可加用哌替啶。
3.液体复苏 在SAP早期，最重要的是静脉补液，以维持
机体有效血容量糖、维持电解质和酸碱平衡。
重症急性胰腺炎讲课
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4.抑制胰腺外分泌
第一次打击
复杂的加重机制
➢ 胰腺坏死继发感染 ➢ 全身脓毒血症 ➢ 双向预激 级联反应 ➢ SIRS MODS MSOF
SAP的第二个死亡高峰
重症急性胰腺炎讲课
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SAP的死亡率
早期
晚期
死 亡 率
SAP-SIRS-MODS
胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS
1
2
3
4
①进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染 ②胰腺坏死相关性感染、或严重感染

重症急性胰腺炎的诊治

重症急性胰腺炎的诊治
H2-AR或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸 分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激 性溃疡的发生。
.
3.抗生素的应用
肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感 染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。
ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４ ０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床 研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死 率。主张早期应用。
动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白 细胞计数等。 一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。
优点：标准客观，可用于常规检查，可重复 缺点：过于复杂，操作性差。
.
多脏器功能衰竭评价
Bank 发现：AP 如果除了 胰腺外伴有一个或多个脏器受 损，死亡率为56%，如果无其他 脏器受损，死亡率仅为2%，淀 粉酶升高程度与预后无关。
分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜 治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻
胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死 亡率。
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最高记分：10分
.
评价 记分0—3分： 并发症发生率8%
死亡率3% 7—10分：并发症发生率92%
死亡率17% 增强CT对SAP有重要诊断价值。
缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。
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SAP死亡率：20%-40% 发病一周内死亡：占1/3 死亡原因： 多器官功能衰竭（循环、
ARDS、肾衰） 前十年死亡主因：循环衰竭 当前死亡主因：胰腺坏死感染
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七、SAP治疗的现状
1.抗休克治疗
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原 因，快速补液抗休克是改善微循环的基本 措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、 全血，纠正低钙、低镁。
低右：改善脏器灌注，防止高凝。 丹参：抗凝，氧自由基清除剂。 大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透 性。

重症急性胰腺炎课件PPT

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单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染

重症急性胰腺炎ppt课件

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防肠道衰竭具有重要意义。
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抗生素的应用（一）
SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感染后 病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌素可以减少 SAP病死率及脓毒症的发生率
一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗，疗程 为7～14日，特殊情况下可延长应用
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抗生素的应用（二）
大量研究表明，感染发生的机制为肠道细菌（革兰阴性菌 和厌氧菌为主）的易位
胆胰、胆管异常病变
总胆管囊肿 硬化性胆管炎 胆胰汇流异常 胆管、胰腺肿瘤 十二指肠憩室
4
SAP的病因诊断
酒精性SAP
酒精刺激胰腺外分泌增多 Oddi括约肌痉挛、十二指肠液反流入胰管 产生胰蛋白栓子
5
SAP的病因诊断
高脂血症性SAP
甘油三脂→游离脂肪酸（FFA） →损伤胰腺腺泡 → 激活胰蛋白酶原
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发病初期的监护、处理
初期表现为血液动力学改变；炎性细胞炎 性介质的继发打击。 治疗重点： 补充足量的体液以纠正循环容量，补液量包括 基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意 输注胶体物质和补充微量元素、维生素 纠正酸碱平衡、电解质紊乱、糖代谢异常 加强对呼吸和肾功能等器官的保护和支持
3.胰酶抑制药物 可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。生大黄
也具有抑制胰酶分泌的作用。主张早期、足量应用。
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消除炎性细胞、介质
(1)血液过滤: 通过血滤，多种主要的炎性因子被消除， 尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善 病人的预后,尤其在SAP的早期，发病72小时内无手术指征 的患者
→血液粘稠度增高→微血栓形成→ 胰腺组织缺血、坏死
6
SAP的病因诊断

急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)

急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)

急性胰腺炎基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），严重患者并发器官功能衰竭[1,2,3]。

（二）流行病学AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关[4]。

在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。

在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高[5]，相应地，高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）发病率也在逐步升高，现已升为AP第2大病因。

北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位居病因第2位（10.36%）[6]。

江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%[7]，2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%[8]。

中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群[8,9,10]。

（三）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP （severe acute pancreatitis，SAP）[3,11]。

轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。

ICU教学查房--急性重症胰腺炎

ICU教学查房--急性重症胰腺炎

P10 潜在并发症
潜在并发症：MODS、感染、出血、胰瘘或者肠瘘。 预期目标：并发症得到预防、及时发现和处理 护理措施： 1.加强观察和基础护理：神志、生命体征、24h出入量，腹 部情况等。 2.维持有效引流，妥善固定引流管，保持管道通畅，定时 更换引流袋，观察引流液的色、质、量，发现异常情况， 及时通知医生。 3.严格执行无菌操作，预防交叉感染。 4.保证患者营养充足，满足机体代谢需要。 效果评价：患者未发生并发症。
既往史
有饮酒史15年，每日白酒、啤酒200ml 否认高血压、糖尿病、心脏病，否认肝炎、 肺结核
入院当时处理
严密监护生命体征、进出量变化 气管插管，呼吸机辅助通气
抑酶，抑酸，抗炎，抗休克，抗感染
补液，营养支持，利尿，维持水电解质酸碱平衡
清胰汤，胃肠减压
输血，CRRT等对症支持治疗
10.11阳性化验结果 血常规：白细胞13.91×109/L，红细胞3.16×1012/L，
术后情况
神志模糊
T37.0-38.0 ℃
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
气管插管接呼吸机辅助通气， spo2波动95%-100%,痰多,黄粘
血糖在RI24u ivvp ，BG波动
患者
去甲肾上腺18mg维持 血压（收缩压）波动在110-140mmHg 心率波动在90-100次/分 CVP波动在9-12 持续床旁CRRT 每天超滤 水肿较前减退
血红蛋白93g/L
血生化：Ca2+1.46mmol/L，尿素氮19.5umol/l，
乳酸4.4mmol/L，肌酐191umol/l， 淀粉酶143U/L
肝功能：总胆红素127umol/L,直接胆红素101umol/L,
间接胆红素26umol/L，白蛋白33.3g/L

重症胰腺炎

重症胰腺炎

1 重症急性胰腺炎临床路径标准住院流程1.1 适用对象第一诊断为重症急性胰腺炎（符合ICD-10 疾病编码：K85.X55）。

1.2 诊断依据根据文献《重症急性胰腺炎诊治指南》，以及《外科学》（第7 版，人民卫生出版社），《黄家驷外科学》（第7 版，人民卫生出版社）。

1.2.1 临床表现剧烈腹痛。

出现腹膜刺激征。

早期可出现休克及器官功能障碍，如肺功能障碍、肾功能障碍及胰性脑病，APACHEII评分≥8 分，Ranson 评分≥3 分。

1.2.2 实验室检查血、尿淀粉酶明显升高，白细胞增高，血钙降低。

1.2.3 影像学检查腹部B 超、胰腺CT 可发现胰周积液和胰腺坏死。

Balthazar CT 分级系统≥II级。

1.3 治疗方案的选择根据文献《重症急性胰腺炎诊治指南》，以及《外科学》（第7 版，人民卫生出版社），《黄家驷外科学》（第7 版，人民卫生出版社）。

1.3.1 针对病因的治疗（1）胆源性胰腺炎：对胆源性胰腺炎有胆道梗阻或有化脓性胆管炎者行急诊内镜治疗，引流胆道，去除导致病情迅速发展的病因；若内镜治疗失败，应转为开腹手术。

（2）高血脂性胰腺炎：限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。

可采用小剂量低分子肝素和胰岛素；血脂吸附和血浆置换治疗。

（3）酒精性胰腺炎：减少胰液、胃酸分泌；缓解0ddi 括约肌痉挛，改善胰液的引流状态。

（4）其他病因：对因治疗。

如高钙性急性胰腺炎大多与甲状旁腺功能亢进有关，需要作降钙治疗和相应的甲状旁腺手术。

对于病因不明者，在按病程分期选择相应治疗的同时，仔细观察有无隐匿病因出现。

1.3.2 早期ICU 治疗胰腺休息疗法，禁食水、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗；监护治疗下早期充分液体复苏、维持水电解质平衡；血液滤过治疗;阶段性营养支持治疗；预防性应用抗生素；中药治疗；对症治疗：如镇痛、降低腹内压（超声引导下腹腔穿刺置管引流）。

1.3.3 治疗中坏死组织发生感染的治疗非手术治疗中出现明显的脓毒症或腹膜刺激征者，或CT 出现气泡征，细针穿刺抽吸物细菌、真菌培养阳性，提示SAP 并发腹腔感染，应予以外科干预，干预方式尽量简洁，首选微创方法。

重症急性胰腺炎的诊断和治疗PPT课件

重症急性胰腺炎的诊断和治疗PPT课件
的因素 即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。
CHENLI
8
病因及发病机制——病情加重因
素——全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应 期和胰腺坏死继发感染期。
目前认为TFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强 效介质，是早期的起始细胞因子，而后引起一系列 瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小 板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、 前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正 反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产 生更多的各种炎症介质。
尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降 慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。
CHENLI
17
实验室检查
胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中 高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。
淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶 和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40% 来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型 胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。
CHENLI
2
概述
重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器 功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域>3cm 或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假 性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或两者兼 有
约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今， 由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎 仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾 病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功 能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。
脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少 尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。

重症胰腺炎ppt课件

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重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。

急性胰腺炎国际共识重症评估标准(完整版)

急性胰腺炎国际共识重症评估标准(完整版)

急性胰腺炎国际共识重症评估标准（完整版）急性胰腺炎国际共识评估重症急性胰腺炎的标准是以脏器功能障碍及持续时间作为基础，具体如下：一、病程特点急性胰腺炎通常病程的前两周为急性反应期，此阶段病因、血容量丢失、休克和全身炎症反应综合征（SIRS）等因素可导致病情持续加重，至发病后72h 达到疾病的高峰，继而出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍（MODS）。

二、临床表现及检查指标腹痛等症状：患者多以腹痛等症状就诊，需详尽了解病史、体检及辅助检查确定诊断及评估病情。

诊断指标：腹痛症状：符合胰腺炎的腹痛症状。

血淀粉酶数值：受到很多因素影响。

CT 检查：特异性更好，从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，还有助于评估病情及指导治疗，考虑到胸腔积液为评估急性胰腺炎患者的严重程度指标，积液量是否影响呼吸及是否需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位。

腹腔压力监测：对于已经符合诊断的重症患者，腹腔压力需要常规规范监测，毫无疑问腹腔间隔室综合征（ACS）患者需要收治于ICU。

关键诊疗措施相关指标：病因处理：病因的持续存在导致急性胰腺炎持续加重。

如胆源性胰腺炎，明确胆道状态，针对完全梗阻型需及时解除梗阻，非完全梗阻型可能继发无菌性胆囊炎甚至胆囊坏疽和胆囊穿孔，早期行经皮经肝胆囊穿刺置管引流术（PTGBD）可避免后期并发症；高脂血症胰腺炎，主动去除血脂可从根本上降低脂肪酸的产生，从而缓解SIRS，保护脏器，改善预后。

液体复苏：SAP 患者存在氧输送下降和代谢需求增加产生氧债，采用“限制性液体复苏”策略，根据临床容易获得的5 项指标（心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/（kg・h）、红细胞压积≥44%，发病72h 内同时满足3 项或以上即为重度血容量缺乏）启动液体复苏，复苏目标为心率＜120 次/min、平均动脉压为65～85mmHg、尿量≥0.5～1.0mL/（kg・h）、血细胞比容为35%～44%，满足2 项或以上即为扩容达标，实施过程中掌握“三个控制”（控制液体输注的速率为5～10mL/（kg・h）、控制发病当日至发病3d 内的输注总量、控制体液潴留量），以SIRS 消失作为液体复苏的终点（氧债消除的间接指标）。

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随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。

尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。

重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断B. SAP属于消化内科疾病C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。

虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%〜30%。

本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。

一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。

然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。

大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。

1、临床判断标准(1)Ranson 评分：Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。

正确率为69%。

Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系(2)Imrie 评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。

Imrie临床标准（3）APACHEEAcute Physiology and Chronic HealthEvaluation ）评分系统：APACHE S分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACH E评分。

其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。

2、CT扫描及增强CT由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。

如Perez对148 例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A :正常；B:局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C:内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D:单个胰外液体积聚；E:两个或更多的胰外液体积聚；F:胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。

SAP的治疗及进展SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。

包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。

（一）基础治疗1. 支持治疗：（1）补充血容量、血液动力学监测、纠正水电解质紊乱（2）纠正低氧血症（3）营养支持（4 ）防治感染2. 抑制胰腺外分泌：禁食、胃肠减压.用抑制胰液分泌的药物如H2受体拮抗剂、制酸剂及生长抑素等。

生长抑素是一种肽类激素.具有多种内分泌活性：（1）抑制胃酸分泌；（2）抑制胰腺的外分泌.使胰液量、碳酸氢盐、消化酶分泌减少；（3）抑制生长激素、甲状腺素、胰岛素、胰高血糖素、胆囊收缩素等多种激素的释放；（4）抑制胃窦部收缩强度.减慢肠道内容物通过的时间；（5）降低门脉压和脾血流量等。

3. 胰酶抑制剂：虽有应用.但没有足够的证据证明抑肽酶等有肯定的治疗作用。

4. 早期促进胃肠功能恢复：早期应用硫酸镁等可促进胃肠蠕动.降低腹内压.并可减少细菌过量繁殖.保护胃肠道屏障功能.减少细菌及内毒素移位；也可促进腹腔渗液的吸收。

5. 早期血滤：有稳定内环境的作用.能早期清除过多的细胞因子等炎性介质.可能有利于减轻全身性炎症反应.改善心、肺、肾等器官的功能.从而使病情严重程度减轻。

6. 其他：如应用糖皮质激素、缓解ACS等等。

（二）本文主要阐述SAP中与轻型胰腺炎治疗的不同之处。

请先来看一看重型急性胰腺炎的临床病理生理变化：急世重型麗腺炎桂岛黠乏穗尿病际心肺氛休克1、肠屏障功能障碍及肠道衰竭肠道是机体应激的中心器官之一.肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。

在发生SAP时.由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤.发生肠道衰竭。

肠屏障衰竭.由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用.导致细菌及内毒素易位.肠源性细菌到达胰腺.造坏死成胰腺组织的继发感染。

胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF勺发生密切相关。

因此.肠道衰竭被称为SAP发生MOSF勺“发动机”.控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展，改善SAP患者的预后显得至关重要。

防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有：增加胃肠动力.可使用促进肠道蠕动.防止肠麻痹的药物如大黄、大承气汤等。

并可补充益生菌.调节肠道菌群。

改善肠道微循环.使用前列腺素E.丹参等。

给予谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维等促进肠粘膜的生长.提高肠道局部免疫力.保护胃肠粘膜屏障.选择性肠道去污染. 服用肠道不能吸收的抗菌素来预防细菌易位。

营养支持治疗是SAP治疗的重要组成部分。

近年来.肠内营养(EN在SAP治疗中的作用已经得到广泛肯定.EN能维持肠屏障功能.是防止肠道衰竭的重要措施。

EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动.预防肠源性感染和MSOF防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化.降低细菌内毒素移位.缓解细胞因子介导的高代谢状态.EN还能降低机体对内毒素和氧自由基的反应.改善疾病的严重程度和预后。

通过肠黏膜与营养素的接触.可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质.阻止肠黏膜的氧化损伤.避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位.维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性.从而限制由肠道介导的全身炎症反应。

防止肠道细菌失平衡而造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。

Kalfarentzos 等的研究显示.肠内营养显著降低了总的并发症（包括脓毒症）的发生.费用及住院时间明显缩短。

我们对SAP病人实施早期肠内营养发现EEN是安全可行的.能显著改善SAP患者营养状况. 降低SAP感染发生率。

2、急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDSSAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS勺发生。

革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。

研究发现炎症因子协同作用促进血管收缩.产生肺动脉高压.通气比例失调.产生持续性低氧血症。

在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍.肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS勺发生。

PLA2是前列腺素和PAF合成的重要限速酶.可导致PAF 在肺组织中的大量积聚.二者造成肺组织进行性损伤。

PLA2将卵磷脂转变成溶血性卵磷脂.破坏细胞的脂质细胞膜和肺泡表面活性物质.使肺成为SAP最易受损的靶器官。

ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。

因此.应及时发现、治疗肺损伤.防治呼吸衰竭。

SAP病人应监测血气分析.如有条件应放Swan- Ganz漂浮导管.用于指导输液.监测ARDS急性肺水肿或者心功能不全。

通过导管可以测右房压、肺动脉楔压、心输岀量.并可以从右心房及肺动脉取血进行血气分析.指导治疗。

发SAP 患者生ARDS应当积极纠正血液动力学不稳定状态.营养治疗以及抗炎、抗感染治疗.并使用具有保护肺泡U型上皮细胞的药物.短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防ARDS的发生。

肾上腺皮质激素应用的适应症为：中毒症状明显、严重的呼吸困难、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。

岀现低氧血症和急性肺损伤的表现时.应该拍摄胸片.排除其他原因引起的低氧血症。

一旦怀疑ARDS.应该立即开始机械通气以改善氧供.改善内环境。

对于轻度ARDS青醒、血液动力学稳定的患者可考虑使用无创正压通气.对于重症ARDS和短期应用无创通气无明显效果者.应尽早经口或经鼻气管插管应用有创通气。

此外.还可以使用改善胰腺、肺部及全身微循环障碍的药物.如前列腺素E、丹参等。

3、肾功能衰竭ARF是SAP常见并发症。

SAP患者常有胰腺出血坏死.大量渗出.体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙.血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血.腹腔压力增加等.易于发生ARF重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。

大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂.从而导致体内内皮素水平升高.而内皮素强烈地收缩中、小动脉.尤其是肾动、静脉.造成肾脏缺血、坏死、功能障碍.甚至衰竭；同时内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平.形成一种组织缺血-内皮素升高-组织缺血加重的恶性循环。

SAP患者发生ARF的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。

因休克或DIC引起ARF者.应当积极补充血容量.除了输液.补充电解质外•应输血浆或白蛋白等胶体. 一旦休克纠正.可给适量速尿.如仍然无进展.可给125〜250ml甘露醇加大速尿剂量.如仍不能缓解.则采取血液净化疗法。

血液净化疗法是救治急性肾衰的主要措施•可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过.疗效可靠。

血液净化法指征为：急性肺水肿；高钾血症.血钾达6.5mmol/l ;无尿或少尿达4天以上；二氧化碳结合力在156.5mmol/l以下.血尿素氯28.56mmol/l.或每日上升10.7 mmol/l。

无尿或少尿2天以上.伴有下列情况之一者：持续呕吐.体液过多.岀现奔马律或中心静脉压持续高于正常；烦躁或嗜睡；血肌酐〉707.2 g mol/l 及心电图提示高钾者。

采用间歇血液透析或者腹膜透析进行肾脏替代治疗.但间歇血液透析(IHD)对心血管功能干扰较大.实施过程中有可能因容量变化和反复发生低血压导致肾脏灌注压下降.加重肾小管坏死或阻碍原有坏死肾小管细胞修复.引起肾脏缺血损害肾功能。

持续腹腔透析可消除或减少腹腔内对全身有影响的有毒物质.如渗岀的各种酶.坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗岀液等.有利于改善重症急性胰腺炎的预后。

但如果发生逆行感染. 则可使病情迅速恶化。

腹膜透析不能有效清除血循环中的内毒素及其产生的多种损害细胞因子.所以不能有效降低这些损害细胞因子所造成的肾实质损害。

目前采用连续性肾脏替代治疗(CRRT)超滤可防治过度超滤引起低血压.并能连续而恒定地调节水、电解质平衡.同时补充静脉营养.更重要的是能滤过造成SAP全身炎症反应综合征的一些体液介质、细胞因子等.有效降低和消除这些损害因子造成的肾实质损害.其净化手段和治疗方案很多.临床应用也逐渐扩展并具有血液净化的功能。