卒中后抑郁状态患者的血浆、脑脊液单胺类神经递质测定吕路线.

㊃指南与共识㊃脑卒中后抑郁临床诊疗指南河南省卒中学会卒中后心理与情感障碍分会河南省医师协会精神科分会河南省心理卫生协会C l i n i c a l d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t g u i d e l i n e s f o r p o s t-s t r o k e d e p r e s s i o nB r a n c ho f P o s t S t r o k eP s y c h o l o g i c a l a n dE m o t i o n a lD i s o r d e r s o f H e n a nS t r o k eA s s o c i a t i o nP s y c h i a t r i cB r a n c ho f H e n a nM e d i c a lA s s o c i a t i o nH e n a nM e n t a lH e a l t hA s s o c i a t i o nd o i:10.3969/j.i s s n.1672-187X.2020.03.054ʌ中图分类号ɔR743,749.4㊀ʌ文献标识码ɔA㊀㊀脑卒中后抑郁(p o s t-s t r o k ed e p r e s s i o n,P S D)是特指发生于脑卒中后,临床表现为脑卒中的各种躯体症状,并出现以情绪低落㊁精神运动迟滞㊁兴趣减退为主要特征的一类情感障碍综合征,属于继发性抑郁[1]㊂根据疾病分类学,P S D 为抑郁的一种特殊类型,目前尚无明确的概念和诊断标准㊂‘国际疾病分类“第10版(I C D-10)将其归属为器质性心境障碍[2],‘美国精神障碍诊断和统计手册“第5版(D S M-V)将其归入 由于其他躯体疾病所致抑郁障碍 [3],‘中国精神障碍分类与诊断标准“第3版(C C M D-3)把其归入脑血管病所致精神障碍[4]㊂P S D是脑卒中患者常见且可治疗的并发症之一,流行病学资料显示,P S D在脑卒中后5年内综合发生率为31%[5]㊂P S D可以发生在脑卒中后急性期(<1个月)㊁中期(1个月~6个月)和恢复期(>6个月),发生率分别为33%㊁33%和34%[1]㊂大量研究发现,P S D与脑卒中的不良预后密切相关,如未及时发现和治疗,不仅可以延长住院时间,还将影响脑卒中后患者神经功能的恢复和回归社会的能力,甚至导致死亡率升高[6-8],也是P S D患者最主要的自杀原因之一㊂因此,早期识别㊁准确诊断和及时治疗具有十分重要的临床意义[9]㊂1病因及发病机制㊀㊀P S D发病机制较为复杂,目前具体机制尚不清楚,认为多种因素参与其病因形成,包括遗传㊁生物机制㊁心理及社会因素[10]㊂1.1遗传机制㊂有研究显示,有抑郁个人和(或)家族病史可能是P S D的危险因素之一[11]㊂一项中国P S D患者的基因研究发现,5-羟色胺(5-H T)2C受体基因与男性P S D严重程度呈强相关,表明5-H T2C受体基因变异可能是中国人群编写专家组主编:宋景贵(新乡医学院第二附属医院)编写成员:(按姓氏笔画排序):㊀㊀王长虹(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀吕路线(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀李文强(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀张朝辉(新乡医学院第一附属医院)㊀㊀韩永凯(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀穆俊林(新乡医学院第二附属医院)P S D的致病机制之一[12]㊂1.2生物机制㊂研究认为P S D是一种器质性情感障碍,其神经生物学基础主要是因为5-H T㊁去甲肾上腺素(N o r e p i-n e p h r i n e,N E)和多巴胺(D A)系统的失衡,在P S D患者的血清和脑脊液中也能发现5-H T明显减少[13]㊂ 胺类递质失衡 假说认为P S D的发生是由于脑卒中后脑内某些与胺类递质相关部位的损伤所致,如来自于脑干,尤其是中脑的上行投射纤维,经过丘脑和基底节,最后达到额叶皮层㊂这些纤维遭到破坏后导致了生物胺类递质,如5-H T㊁N E和D A 数量减少或生物活性降低,最后导致抑郁症状的发生[14]㊂P S D与脑卒中病灶部位的相关性一直是研究和争论的热点㊂多数研究认为[15-16],人类左侧大脑半球与抑郁症状的发生明显相关,并提出左额叶和基底节区域的损伤是P S D发生的关键部位,病灶距离额极越近,P S D发病率越高,抑郁症状越严重[17]㊂一项以磁共振成像(M a g n e t i cR e s o n a n c e I m a g i n g, M R I)为基础的中国患者队列研究发现[18],P S D患者额颞叶和内囊区梗死发生率更高,但是左右两侧大脑半球并无差异㊂脑卒中后脑损害的病灶大小㊁数量与P S D的发生率和严重性相关㊂丘脑㊁基底节及深部白质慢性腔梗病灶的累及是更为重要的P S D预测因子[19]㊂1.3社会心理因素㊂P S D的发病机制中,生物-心理-社会模式被广泛接受㊂脑卒中的突然发生,使患者日常生活能力降低,神经功能缺损,社会和经济环境发生改变,导致患者出现心理应激障碍,心理平衡失调,可能诱导P S D的发生发展㊂研究表明创伤后应激障碍在脑卒中患者中非常常见,它与患者对脑卒中的主观感受相关,且伴随着抑郁或者焦虑样症状,它的发生与P S D患者神经递质如5-H T㊁N E等改变有关[20]㊂1.4其他因素㊂高龄和女性是脑卒中及其预后的重要预测因素㊂当前多数研究从老年人独居㊁神经退行性病变引发的语言障碍及年龄相关并发症等解释老年因素对P S D的影响[21]㊂女性罹患P S D的概率为男性的两倍㊂男性P S D与社交功能和日常生活功能受损相关,女性与既往诊断为心理障碍和认知功能损害相关[22]㊂2临床表现2.1P S D的临床表现多样,除了脑卒中典型的躯体症状外,抑郁症状一般分为核心症状和非核心症状㊂㊀㊀核心症状:(1)大部分时间内总是感到不开心㊁闷闷不Ⅰ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3乐,甚至痛苦;(2)兴趣及愉快感减退或丧失,对平时所爱好㊁感兴趣的活动或事情不能像以往一样愿意去做并从中获得愉悦;(3)易疲劳或精力减退,每天大部分时间都感到生活枯燥无意义,感到度日如年,经常想到活在世上没有什么意义㊁甚至生不如死,严重者有自杀倾向㊂㊀㊀非核心症状:(1)生理症状,如体重减轻㊁入睡困难㊁睡眠浅多梦㊁易惊醒和早醒㊁不明原因疼痛㊁食欲减退或亢进㊁性欲减退等;(2)可伴紧张不安㊁焦虑和运动性激越等;(3)其他症状,如犹豫不决㊁自我评价降低㊁自责㊁自罪㊁无价值感㊁自杀和自伤㊁注意力下降㊂高龄P S D 患者常常以抑郁情绪㊁认知能力下降㊁睡眠障碍㊁焦虑为突出症状㊂2.2根据抑郁症状严重程度分为轻度P S D 和重度P S D ㊂㊀㊀轻度P S D :表现为悲伤㊁睡眠障碍㊁注意力不集中㊁精神活动能力减退㊁思虑过度㊁兴趣下降㊁失望㊁沮丧㊁多疑㊁易激怒等㊂㊀㊀重度P S D :除轻度P S D 症状外,还有紧张㊁焦虑㊁恐惧㊁哭泣㊁入睡困难㊁早醒㊁体重减轻㊁食欲下降㊁兴趣丧失㊁少语㊁少动㊁自悲㊁绝望㊁自责㊁幻觉㊁妄想㊁厌世㊁自杀意念等㊂2.3P S D 还具有以下临床特点㊂(1)患者一般并不主动叙述或掩饰自己情绪的不良体验,而多以失眠㊁疼痛㊁消化道症状㊁流泪㊁遗忘等躯体症状为主诉;(2)有些表现为依从性差,导致脑卒中症状加重或经久不愈;(3)由于P S D 患者常伴随一定程度的认知功能损害,可表现为执行功能减退㊁记忆力下降㊁注意力不集中等;(4)P S D 患者的症状多为轻中度,常伴发焦虑或躯体化症状㊂㊀㊀值得注意的是,由于不少P S D 患者存在症状不典型或交流障碍,故诊疗过程中的 察言观色 尤为重要㊂医师应仔细观察患者的言谈举止和面部表情,以觉察患者内心的情感活动㊂如发现患者愁眉苦脸㊁叹息,流露出悲观㊁自责和绝望等表情时,即使患者口头上未明确有情绪低落㊁兴趣减退等明显的抑郁症状,也应高度警惕其为P S D 患者㊂如果发现患者有可能的抑郁症状,则需要更多的时间耐心与患者交谈,并参照抑郁症状评估量表进行评估,以免漏诊或误诊,必要时转诊精神科进行专科诊断和治疗㊂3辅助检查3.1影像学检查㊂通过C T 或M R I 等检查确诊为脑卒中㊂3.2生物学检测㊂(1)血浆㊁脑脊液单胺类神经递质测定㊂脑卒中患者在发病3周后血浆㊁脑脊液单胺类神经递质水平开始下降,P S D 患者下降更为明显,且递质水平与抑郁程度呈负相关㊂(2)血浆中同型半胱氨酸浓度水平测定㊂P S D 患者血清中同型半胱氨酸的表达水平高于脑卒中患者㊂(3)地塞米松抑制试验(D S T )㊂标准D S T 方法,在第1天23:00采集空腹静脉血测定血浆皮质醇基础浓度,次日给受试者口服地塞米松1m g ,分别于服药后9h ㊁17h ㊁24h 测定皮质醇含量,如ȡ5μg/d l ,即判定为D S T 阳性㊂目前认为P S D 患者N E ㊁5-H T 等递质水平低下可致下丘脑-垂体-肾上腺(H P A )轴异常致P S D 脱抑制而呈阳性㊂(4)血清C -反应蛋白(C R P )测定㊂脑卒中患者早期血清C R P 水平可作为P S D 发生及其严重程度的重要预测因子㊂(5)促甲状腺素释放激素抑制试验(T h y r o t r o p i n -r e l e a s i n g H o r m o n eS u p pr e s s i o n T e s t ,T R H S T )㊂T R H S T 被认为是抑郁障碍的生物学指标㊂试验方法为先采集空腹静脉血测定基础促甲状腺素(T S H ),然后静脉注射500m g 促甲状腺素释放激素(T R H ),分别于注射后15m i n ㊁30m i n ㊁60m i n 及90m i n 测定T S H ㊂正常人在注射T R H 后血清中T S H 含量提高(10~29)m I U /m l ,而抑郁障碍患者对T R H 的反应则较迟钝(上升低于7m I U /m l ),其异常率可达到25%~70%,女性患者的异常率更高㊂3.3神经电生理检查㊂(1)事件相关电位研究P 300测定㊂主要用于评估P S D 患者的认知功能损害程度,可早期发现P S D 患者的认知功能异常㊂P S D 患者P 300潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,认知功能损害更为明显㊂(2)睡眠多导图(P S G )测定㊂通过睡眠结构的分析判定P S D 患者睡眠障碍严重程度㊂P S D 患者P S G 测定睡眠潜伏期较脑卒中患者延长,觉醒次数增多,浅睡眠比例增加,睡眠效率降低,其睡眠功能障碍更为突出㊂(3)交感神经皮肤反应(S S R )测定㊂通过交感神经传导通路的传导情况判定P S D 患者是否存在自主神经功能紊乱及其严重程度㊂P S D 患者S S R 测定潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,自主神经功能障碍更为常见㊂(4)探究性眼动分析(E E M )测定㊂通过眼球的活动轨迹评估患者的注意与记忆功能,P S D 患者与脑卒中患者相比,凝视点减少,反应评分降低,注意与记忆功能明显受损㊂3.4心理学评估㊂常采用 90秒四问题提问法 进行快速筛查(见表1)㊂由于评估P S D 的最佳时间尚未确定,故P S D 筛查建议在脑卒中后的多个不同阶段进行㊂特别是在病情反复(如急性加重或经久不愈)或治疗地点变更(如从急性治疗地点到康复治疗地点或在回归社会前)的时候,重复筛查是十分必要的㊂在筛查过程中,还应对P S D 的风险因素进行评估,包括脑卒中后生存状态㊁功能依赖㊁认知损害㊁既往抑郁史㊁日常生活自理能力等,若有2个及以上的风险因素则容易发生P S D ㊂表1㊀90秒四问题提问法问题阳性过去几周(或几个月)是否感到无精打采㊁伤感或对生活的乐趣少了?是除了不开心之外,是否比平时更悲观或想哭?是经常有早醒吗?(事实上并不需要那么早醒来,评价标准是每月超过1次)是近来是否经常想到活着没意思?是㊀㊀注:回答 是 判定为阳性㊂如果回答均为阳性,则需进一步的量表评估㊂㊀㊀对于经以上筛查后判定为阳性的脑卒中患者,需进一步进行相关抑郁量表评估,以判断抑郁症状严重程度,指导临床诊断和治疗㊂常用心理评估量表包括汉密顿抑郁量表(H a m i l t o nd e p r e s s i o nr a t i n g se a l e ,HAM D )㊁蒙哥马利抑郁Ⅱ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s ,M a y 2020,V o l 26,N o .3评定量表(M o n t g o m e r y-A s b e r g D e p r e s s i o n R a t i n g S c a l e, MA D R S)等㊁Z u n g抑郁自评量表(Z u n g S e l f-R a t i n g D e p r e s-s i o nS c a l e,S D S)㊁B e c k抑郁自评量表(B e c kD e p r e s s i o nI n-v e n t o r y,B D I)等[23]㊂㊀㊀H A M D由H a m i l t o n于1960年设计制定,效度为0.65~ 0.90,是临床上应用较为普遍的抑郁症状他评量表㊂HAM D 有17项㊁21项和24项版本,主要对7类因子进行评估:焦虑/躯体化㊁体重㊁认识障碍㊁阻滞㊁睡眠障碍㊁绝望感㊁日夜变化㊂HAM D-17项版本评分标准:总分<7分提示正常, 7分~17分提示可能有抑郁(轻度抑郁),17分~24分提示肯定有抑郁(中度抑郁),>24分提示严重抑郁(重度抑郁)㊂㊀㊀MA D R S是临床上应用广泛的抑郁症状他评量表之一,效度较高(0.80~0.90)㊂该量表评分相对简单,但对患者的症状变化较敏感,可以反映抗抑郁治疗的效果,监测患者的病情变化㊂量表共10项,总分60分,评分越高,抑郁程度越严重㊂MA D R S评分标准:总分<12分提示无抑郁症状, 12分~22分提示轻度抑郁,22分~30分提示中度抑郁,ȡ30分提示重度抑郁㊂㊀㊀S D S可用于抑郁患者的初筛㊁情绪状态评定及调查等㊂该量表分四组特异性症状:精神性情感障碍㊁躯体性障碍㊁精神运动障碍和抑郁的心理障碍㊂量表共20项,每项分数相加为总粗分,总粗分乘以1.25取其整数部分可得标准分㊂S D S总粗分的正常上限为41分,分值越低状态越好㊂评分标准:标准分<53分为无抑郁,53分~62分提示轻度抑郁, 63分~72分提示中度抑郁,ȡ73分提示重度抑郁㊂㊀㊀B D I是临床常用的抑郁症状自评量表㊂本量表共21项,总分63分㊂评分越高,抑郁倾向越明显或症状程度越严重㊂评分标准:<11分提示正常,11分~16分提示轻度抑郁乱,17分~20分提示临床临界抑郁,21分~30分提示中度抑郁,ȡ31分提示严重抑郁㊂4诊断要点㊀㊀对本病的诊断应依据脑卒中和抑郁症的双重标准,以脑卒中病史为前提㊂P S D诊断包括定性诊断和定量评定两部分㊂定性诊断分型依据世界卫生组织(WHO)公布的‘I C D-10精神与行为障碍分类“㊁D S M-V和我国结合实际情况制定颁布的C C M D-3㊂对于初步符合定性诊断的患者,还可配合神经心理评估量表进行抑郁程度的定量评定㊂㊀㊀参考国内外的P S D结构化诊断标准,结合神经科㊁精神科相关领域专家的临床经验,总结了P S D的诊断标准,供神经科医师作为临床参考㊂推荐P S D诊断标准:同时满足以下条件的患者,我们诊断为P S D:㊀㊀A.至少出现以下3项症状(同时必须符合第1项或第2项症状中的一项),且持续1周以上㊂①经常发生的情绪低落(自我表达或者被观察到);②对日常活动丧失兴趣,无愉快感;③精力明显减退,无原因的持续疲乏感;④精神运动性迟滞或激越;⑤自我评价过低,或自责,或有内疚感,可达妄想程度;⑥缺乏决断力,联想困难,或自觉思考能力显著下降;⑦反复出现想死的念头,或有自杀企图/行为;⑧失眠,或早醒,或睡眠过多;⑨食欲不振,或体重明显减轻㊂㊀㊀B.症状引起有临床意义的痛苦,或导致社交㊁职业或其他重要功能方面的损害㊂㊀㊀C.既往有脑卒中病史,且多数发生在脑卒中后1年内㊂㊀㊀D.排除某种物质(如服药㊁吸毒㊁酗酒)或其他躯体疾病引起的精神障碍(例如适应障碍伴抑郁心境,其应激源是一种严重的躯体疾病)㊂㊀㊀E.排除其他重大生活事件引起精神障碍(例如离婚/丧偶)㊂㊀㊀(备注:如果A项中,患者出现了5个以上的症状,且持续时间超过2周,我们可考虑为重度P S D㊂)5鉴别诊断㊀㊀P S D与其他伴有抑郁症状的疾病鉴别时,详细询问病史,完善躯体㊁神经系统检查及必要的辅助检查十分重要㊂需鉴别的疾病主要有以下几种:5.1抑郁障碍㊂P S D与抑郁障碍进行鉴别,需明确抑郁情绪出现前是否有脑卒中病史,脑卒中是P S D的发病基础,又是抑郁情绪发生的心理诱因㊂P S D大多可随肢体功能恢复及对生活环境的逐渐适应而有所好转,表现为一定的自限性,经药物治疗后大多不易复发,而抑郁障碍患者的内心体验则与环境不相称,且治疗后易复发㊂㊀㊀临床常见抑郁障碍有内源性抑郁㊁反应性抑郁㊁精神病性抑郁及癫痫病理性心境恶劣㊂(1)内源性抑郁㊂存在下列症状之一者,应考虑内源性抑郁的可能:既往有躁狂或抑郁发病史;家族中有躁狂或抑郁病史;本次病程过程中有躁狂表现;有精神运动性抑制;早醒或症状有昼轻暮重的变化;内脏功能低下,食欲减退或体重减轻,而无躯体疾病的存在;自罪观念,任何幻想或妄想;严重的自杀企图或多次自杀未遂㊂(2)反应性抑郁㊂急性起病,病程不超过半年;有明显的环境因素诱发,且症状与环境因素有关;精神创伤常萦绕于脑际,难以摆脱,多怨天尤人,很少责备自已;无明显精神运动性抑制;失眠多为入睡困难,无早醒和昼轻暮重的特点㊂(3)精神病性抑郁㊂早期可伴有抑郁症状,但逐渐发展的抑郁情绪则被情感淡漠或平淡所取代,妄想内容也较荒谬㊂(4)癫痫病理性心境恶劣:骤起骤停㊂持续时日较短,缺乏典型的情感低落和精神运动性抑制症状㊂以紧张㊁恐惧和烦闷为主㊂5.2药源性抑郁㊂不少老年人常用的药物如利血平㊁氟桂利嗪㊁西咪替丁㊁普萘洛尔㊁左旋多巴㊁金刚烷胺㊁地西泮㊁胍乙啶㊁胰岛素㊁类固醇等也会引起抑郁㊂详细询问服药史可以鉴别㊂5.3老年抑郁障碍㊂此类患者家族史阳性者较少见,神经科病变及躯体疾病所占比重大,认知损害严重,主诉躯体不适多,疑病观念强烈;患者的体重变化㊁早醒㊁性欲减退㊁精力缺乏等除与疾病本身原因有关外,与年龄因素也存在一定关系;部分老年抑郁障碍患者会以易激惹㊁攻击㊁敌意为主要表现;失眠㊁食欲减退明显;情绪脆弱㊁波动性大;忧伤的情绪往往不能被很好地表达;自杀观念常常不会清楚地表露,如患者可能会说 打一针让我死吧! 却否认自己有自杀的念头㊂Ⅲ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3在诊断分类上,值得重视的是继发性抑郁占了相当比例㊂常见可引起抑郁的躯体疾病依次是:心脏疾病㊁甲状腺疾病㊁恶性肿瘤㊁肾上腺疾病㊁代谢失调疾病等㊂依靠详细的病史㊁躯体检查㊁神经系统检查及其他辅助检查,有助于鉴别诊断㊂5.4痴呆㊂痴呆患者可伴有抑郁情绪,尤其轻㊁中度痴呆患者常见情感症状,而在重度痴呆中则少见(可能是重度痴呆患者情感症状难以识别的缘故);突出症状为认知功能下降;有定向力障碍㊁自知力障碍㊁社会活动障碍㊁有人格改变,可伴有幻觉㊁妄想或激越等精神行为异常症状;P S D患者往往伴有认知功能损害,但以抑郁情绪为突出症状㊂通过详细询问病史㊁神经系统检查㊁头颅C T㊁M R I及其他辅助检查,有助于鉴别㊂6治疗6.1治疗总则㊂P S D既与脑卒中脑损害及伴随的认知损害㊁功能残疾㊁生活质量下降等有关,又与既往情感障碍病史㊁人格特征㊁应对方式㊁社会支持等社会心理因素有关,临床常用的治疗方法包括药物治疗㊁心理治疗㊁物理治疗以及康复训练等,以期达到最佳治疗效果㊂在参照循证医学证据的同时,充分遵循个体化治疗原则,并考虑风险因素及患者(家属)意愿等选择治疗手段及治疗药物㊂应注意监控和评估治疗的依从性㊁疗效㊁不良反应及症状复发的可能性㊂㊀㊀P S D患者如出现以下情况之一,建议请精神科医师会诊或转诊精神科治疗:①重度P S D;②伴有自杀风险㊁自杀想法和(或)自杀行为;③治疗效果不明显如复发性抑郁㊁难治性抑郁或抑郁症状迁延难治等;④伴有精神病性症状㊂除了对脑血管病常规的治疗措施外,对P S D的治疗应注重个体化㊁早期干预及联合治疗的原则㊂6.2心理治疗㊂所有脑卒中患者都应获得个体化的心理支持㊁健康教育等㊂研究表明,缺乏社会支持可能预示着P S D 的持续时间延长㊂P S D症状较轻且不伴认知与交流障碍者可考虑单一心理治疗,症状较重严重影响脑卒中康复㊁日常生活㊁社会功能者以及心理治疗疗效不佳者,可考虑药物治疗和(或)联合心理治疗㊂认知行为治疗㊁动机性访谈和问题解决疗法,可用于用药依从性差㊁药物应答不良或不宜药物治疗的P S D患者,对此类患者心理治疗当属首选[24]㊂研究表明,在选择药物的同时积极地配合心理疗法将可以获得更好的疗效[25]㊂心理治疗可调动神经-内分泌㊁神经-免疫等途径潜能,唤醒适应机制,唤起患者的积极情绪,发挥心理防御作用,改善和消除抑郁症状,尽早进行效果更好㊂同时引导患者加强身心锻炼,积极联合药物治疗,促进神经功能的恢复㊂心理治疗对P S D中的心因性抑郁效果较好㊂㊀㊀目前常用的心理治疗方法有认知行为治疗㊁森田疗法㊁松弛疗法㊁音乐治疗㊁人际动力㊁正念疗法㊁家庭疗法等,同时可联合加强护理㊁提高家庭社会支持等方法㊂常用简单易行的心理治疗方法:(1)放松治疗:穆俊林等研究显示,放松治疗对P S D有一定疗效[26]㊂患者于每日晨间护理后,在心理医师指导下采取舒适姿势靠坐于沙发上(周围环境要求安静㊁整洁㊁光线柔和),轻闭双眼,身体尽量放松,同时嘱患者双手握拳并深吸气10s后松拳㊁缓慢呼气,反复训练5次~8次;随后进行全身肌肉紧张㊁放松练习,练习过程中患者注意力要集中,先从手部开始,然后是上肢㊁肩部㊁头部㊁颈部㊁胸部㊁腹部㊁臀部㊁下肢直至双脚,按上述顺序对各部位肌群进行先紧张㊁后放松练习,最后嘱患者全身放松;治疗时告知患者在紧张㊁放松练习中认真体会肌肉放松的感觉,从而学会如何保持放松状态;然后根据患者实际情况,嘱其按照指导语在头脑中想像一副美好的画面,使患者治疗后感觉神清气爽㊂每日训练1次,每次20m i n,治疗6周为1个疗程㊂(2)音乐治疗:音乐治疗属于现代医学模式中的医学㊁心理学㊁社会学㊁物理学㊁美学等学科交叉结合形成的一项新型疗法㊂音乐治疗选曲因人而异,让患者全身心进入自然状态,从而消除抑郁情绪㊂但音乐疗法受患者文化素养㊁受教育程度㊁个人修养等限制,此疗法仅作为P S D患者康复的支持治疗㊂6.3物理治疗㊂常用物理治疗方法有重复经颅磁刺激治疗及无抽搐电休克疗法(M E C T),另外还有经颅直流电刺激㊁迷走神经刺激㊁深部脑刺激㊁磁休克治疗和光照治疗等㊂重度抑郁㊁难治性患者可采用M E C T治疗㊂㊀㊀重复经颅磁刺激治疗:重复经颅磁刺激是美国食品药品监督管理局(F D A)批准的抑郁障碍治疗方法,研究显示重复经颅磁刺激治疗P S D有效[27-28]㊂采用标准蝶型双线圈,磁场强度为2.2T㊂治疗时要求患者取舒适体位并保持全身放松,将其下颚置于固定支架上,调整磁刺激线圈位置使其中心位于左前额叶背外侧并与头皮相切㊂设定磁刺激频率为10H z,磁刺激强度为90%运动阈值,单个序列持续刺激时间为4s,每天刺激20个序列,每周治疗3次,连续治疗8周㊂㊀㊀M E C T:患者仰卧于治疗床上,检查口腔,摘除义齿,解开衣带领扣;治疗前静脉注射阿托品0.25m g~1m g,心率50次/m i n以下用1m g,(50~100)次/m i n用0.5m g, (100~125)次/m i n用0.25m g;静脉注射麻醉剂(常用2.5%硫喷妥钠㊁丙泊酚㊁依托咪酯等),丙泊酚(1~1.5)m g/k g,静脉注射时应缓慢,以诱导麻醉至睫毛反射迟钝,对呼唤无反应,嗜睡状态时即可;氯化琥珀胆碱(1~1.2)m g/k g, 10s静脉注射完毕,注射后1m i n即可见自睑面口角至胸腹四肢的肌束抽动,约3m i n全身肌张力下降,腱反射(膝㊁踝)消失,自主呼吸停止,此时为通电的最佳时机;氯化琥珀胆碱一般用量为50m g左右㊂麻醉后期将涂有导电糊的电极紧贴在患者头部两颞侧,或单侧大脑非优势半球的顶颞侧㊂电流为90m A~130m A,通电时间为2s~4s,患者出现面肌㊁口㊁角㊁眼轮匝肌㊁手指和足趾轻微抽动,此即为有效发作;通电结束后,在睑面部和四肢肢端抽搐将停止时,用活瓣气囊供氧并行加压人工呼吸,约5m i n~10m i n,自主呼吸恢复后,拔除静脉针头㊂M E C T治疗的关键是掌握好肌肉松弛剂的剂量,麻醉药量和通电量㊂疗程一般为6次~12次㊂6.4康复治疗㊂包括运动康复训练㊁物理康复㊁中医传统康复疗法㊁高压氧治疗等㊂高压氧治疗脑卒中时,可在短时间内提高脑组织氧分压,改善脑组织的新陈代谢,有效地建立侧支循环,降低血液黏度,消除及减缓血栓形成,从而解除脑Ⅳ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3。

抑郁症患者接受治疗前后血浆单胺类神经递质代谢产物的差异肖红;姚辉;侯刚;李箕君;郭苏皖【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)016【摘要】BACKGROUND: Monoamine hypothesis has been demonstrated by researches. However, the correlation between the metabolite of plasma monoamine neurotransmitter and anti-depression treatment in patients with depression has less been reported.OBJECTIVE: To study the effect of different drugs on metabolite of plaama monoamine neurotransmitter, and the correlation between the metabolite of plasma monoamine neurotransmitter and anti-depression treatment in patients with depression.DESIGN: Case controlled study.SETTING: Neurological Department and Brain Institute of Nanjing MedicalUniversity.PARTICIPANTS: Forty patients with depression hospitalized in Nanjing Brain Hospital (depression group) were diagnosed with the second revised edition of China classification of mental diseases(CCMD-2) and the tenth edition of International classification of diseases. And the total score of Hanmilton rating scale for depression(HAMD) was more than 17. Healthy voluntary blood donators in the control group were from Nanjing Municipal Central Blood Station( n = 20).INTERVENTIONS: Antidepressant was used in the depression for 4 weeks: fluoxetine 20 mg per day; 5-serotonin selective reuptake inhibitor (SSRI) paroxetine 20 mgper day; venlafaxime 50- 100 mg per day;5-serotonin and morepinephrine selective reuptake inhibitor(SNRI) fluvoxamine 50-100 mg per day. High performance liquid chromatograpy(HPLC)was used to measure the level of metabolite of plasma monoamine neurotransmitter in patients with depression before and 42 week after treatment, and the HAMD was used to evaluate clinical effect of the patients.MAIN OUTCOME MEASURES: The levels of metabolites of plasma monoamine neurotransmitters in patients with depression: 5-hydroxyindoleace tic acid(5-HIAA), 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol(MHPG) and homovani llic acid(HVA) were measured before and 4th week after treatment.RESULTS: The levels of 5-HIAA, MHPG and HVA of the metabolites of plasma monoamine neurotransmitters in patients with depression before treatment [ (20.3±14.6), (124.8±103.6), (54.7±32.1) μg/L] were all lower than those in the normal controlgroup[ (39.5±28.4), (334.5 ±107.3), (88.5±37.2) μg/L], with statistically significant differences (P＜0.05). After SSRI treatment, the 5-HIAA content[ (37.1±21.9)μg/L]was significantly increased as compared with that before treatment, whose difference indicated significant meaning ( P＜0.05), but the differences in MHPG and HVA had no significant meaning as compared with those before treatment(P＞0.05) . After SNRI treatment, 5-HIAA and MHPG contents [(35.4±25.2 ), (291.2±120.4) μg/L] both were significantly increased, which indicated significant difference as compared with those before treatment( P＜0.05); but HVA level had no significant changes.CONCLUSION:'The peripheral neurotransmitter metabolites in plasma can reflect their states in brain. The change of neurotransmittermetabolite in plasma can be regarded as an important reference index for the evaluation of depression.%,背景:抑郁症的单胺假说已得到很多研究证明,但是郁症患者血浆中单胺递质代谢产物与抗抑郁治疗的相关性研究较少报道.目的:探讨不同药物治疗抑郁症患者血浆中单胺递质代谢产物的差异,以及抗抑郁治疗与抑郁患者血浆中单胺递质代谢产物水平的相关性.设计:病例对照研究.单位:南京医科大学脑科研究所和精神科.对象:抑郁症组(n=40)为南京脑科医院住院抑郁症患者,汉密顿抑郁量表总分＞17.对照组(n=20)为南京市中心血站健康志愿献血者.干预:抑郁症组均用抗抑郁药治疗4周:氟西汀[20 mg/d,5-羟色胺重摄取抑制剂类];帕罗西汀(20 mg/d,5-羟色胺重摄取抑制剂类);万拉法新[20～100 mg/d,5-羟色胺、去甲肾上腺素双重摄取抑制剂类],氟伏沙明(50～100 mg/d,去甲肾上腺素双重摄取抑制剂类).用高效液相色谱法对抑郁症患者治疗前后血浆中单胺递质代谢产物水平进行测定,用汉密顿抑郁量表评定抑郁症患者的临床疗效.主要观察指标:抑郁症患者血浆中单胺递质代谢产物5-羟吲哚乙酸、3-甲基-4-羟基苯乙二醇、高香草酸的水平.结果:抑郁症患者治疗前血浆中5-羟吲哚乙酸、3-甲基-4-羟基苯乙二醇、高香草酸的水平[(20.3±14.6),(124.8±103.6),(54.7±32.1)μg/L]均低于正常对照组[(39.5±28.4),(334.5±107.3),(88.5±37.2)μg/L],差异有显著性(P＜0.05).经5-羟色胺重摄取抑制剂治疗的抑郁症患者,5-羟吲哚乙酸含量[(37.1±21.9)μg/L]与治疗前比较明显升高,差异有显著性(P＜0.05);3-甲基-4-羟基苯乙二醇和高香草酸与治疗前比较,差异无显著性(P＞0.05);经去甲肾上腺素双重摄取抑制剂治疗后,血浆中5-羟吲哚乙酸,3-甲基-4-羟基苯乙二醇含量[(35.4±25.2),(291.2±120.4)μg/L]均比治疗前升高,差异有显著性(P＜0.05);高香草酸水平无明显变化.结论:外周的单胺递质代谢产物可反映脑中单胺类神经递质的状态,血浆中单胺类递质的变化可作为抑郁症疗效评定的一个重要参考指标.【总页数】2页(P246-247)【作者】肖红;姚辉;侯刚;李箕君;郭苏皖【作者单位】南京医科大学脑科医院,研究所,江苏省南京市,210029;南京医科大学脑科医院,精神科,江苏省南京市,210029;南京医科大学脑科医院,精神科,江苏省南京市,210029;南京医科大学脑科医院,精神科,江苏省南京市,210029;南京医科大学脑科医院,精神科,江苏省南京市,210029【正文语种】中文【中图分类】R749.72【相关文献】1.抑郁症患者血浆白细胞介素与单胺代谢产物的研究 [J], 姚辉;肖红;张晓斌;侯钢2.抑郁症与血浆中单胺类神经递质代谢产物 [J], 肖红;姚辉;侯刚;李其军;郭苏皖;吴如金3.抑郁症患者抗抑郁治疗前后细胞免疫及单胺类神经递质代谢产物的变化特征 [J], 姚辉;陶领纲;张晓斌;沙维伟;侯钢;张志珺4.抑郁症和焦虑症患者血浆单胺类神经递质浓度对照研究 [J], 袁勇贵;张心保;张石宁5.应用抑郁症状快速评定量表评估抑郁症患者急性期治疗后残留症状的性别差异[J], 赵娜;王晓红;师晶晶;丰雷;朱雪泉;王刚;胡建因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Clinical Journal of Chinese Medicine 2018 V ol.(10) No.9 -40- 中华医学·血证郁药物（SSRIs），艾司西酞普兰即单一的S-西酞普兰，通过阻断5-HT转运体而使突触间隙的5-HT水平增高来缓解抑郁情绪。

鉴于PSD的发生与社会应激和心理因素密切相关，因此心理治疗单用或与药物治疗合用是必要的。

在多种心理治疗方法中，优先推荐认知行为治疗（CBT），它是目前最有影响的心理治疗之一，通过帮助患者提高认知水平而改变不合理的认知观念，使患者的情绪和行为发生改变，相反这些改变也影响着认知的过程，使两者之间建立一种良性循环[10]。

多数研究认为CBT同时合用药物治疗抑郁障碍优于任何单一治疗，但CBT合并药物治疗PSD的研究不多[11,12]。

本研究结果显示，治疗第4周后，研究组有效率显著高于对照组，两组HAMD评分均有明显下降，NIHSS分值均降低，BI分值明显提升。

另外，从结果可以看出，研究组的疗效更显著，其HAMD总分及神经功能评分改善更明显，表明抗抑郁药物联合心理治疗有更好的治疗效果。

综上所述，抗抑郁药物联合心理治疗能够提高患者治疗的依从性，而且还能有效缓解抑郁情绪，促进神经功能的早期恢复，其疗效比单用抗抑郁药物更明显。

参考文献：[1]李凌江,马辛.中国抑郁障碍防治指南[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2015:94-95.[2]高学军.草酸艾司西酞普兰应用于脑卒中后抑郁治疗的有效性分析[J]. 中国实用神经疾病杂志,2013,16(14):16-18.[3]姚桂英.卒中后抑郁心理护理的临床观察[J].中医临床研究,2012(17): 106-107.[4]龙洁,刘永珍,蔡焯基,等.卒中后抑郁状态的发生率及相关因素研究[J]. 中华神经科杂志,2001,34(3):145-148.[5]Whyte E M, Mulsant B H. Post stroke depression:epidemiology, pathophysiology, and biological treatment[J].Biological Psychiatry,2002, 52(3):253.[6]Haresh M. Tharwani, Pavan Yerramsetty, et al. Recent advances in poststroke depression[J]. Current psychiatry reports,2007, 9(3):225-31. [7]郭怡菁,杨玲俐,隋毓秀,等.卒中后抑郁的发病机制[J].中国卒中杂志, 2007(11):912-915.[8]吕路线,宋景贵,卢红,等.卒中后抑郁状态患者的血浆、脑脊液单胺类神经递质测定[J].中华精神科杂志,2001:29-32.[9]王金萍,曽永寿,凤武云.老年人脑卒中后抑郁的临床观察[J].中医临床研究,2011,03(8):26-27.[10]许若兰.论认知行为疗法的理论研究及应用[J].成都理工大学学报(社会科学版),2006,14(4):63-66.[11]郭宇新,刘伟,张志刚,等.艾司西酞普兰联合认知行为治疗抑郁症临床探讨[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(23):10-12.[12]王东明,胡明江,吴科斌,等.认知行为疗法合并帕罗西汀治疗重度抑郁的对照研究[J].中国健康心理学杂志,2015(12):1764-1768.编辑：赵聪编号：EB-18010223F（修回：2018-03-20）脑心通联合尼莫地平治疗血管性痴呆的效果观察Effects of Naoxintong combined with nimodipine on vascular dementia许明（茌平县人民医院，山东　聊城，252100）中图分类号：R255.2文献标识码：A文章编号：1674-7860（2018）09-0040-证型：BGA【摘要】目的：观察脑心通联合尼莫地平治疗血管性痴呆的效果。

卒中后抑郁患者血清TNF-a水平及其与认知功能的相关性朱峰袁廉邹思蕴 赵雪莉 方晓佳殷铭李哲杜向东 袁念杨绪娜【摘要】目的探讨卒中后抑郁患者用药前肿瘤坏死因子-a (T N F-a)水平及其与认知功能的相 关性。

方法观察组：卒中后半年内抑郁发作的患者42例。

对照组：健康成人40例。

应用E L I S A法分别对观察组和对照组进行T N F-a血清水平的检测；采用剑桥神经心理测试（C A N T A B)中的工作记 忆和策略运用（S W M),分别对观察组和对照组进行认知功能测试，内容包括组内搜索错误、组间搜 索错误、策略运用和平均反应时间。

结果卒中后抑郁患者血清T N F-a水平高于对照组，差异有统 计学意义（/^〈O.O S);认知测试（S W M)中，观察组的组内搜索错误、组间搜索错误观察组、策略运 用观察组均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05);相关性分析发现，观察组血清T N F-q:水平 与S W M组内搜索错误、组间搜索错误、策略运用和平均反应时间均呈正相关（P<0.01 )。

结论本 研究发现，卒中后抑郁患者血清T N F-a水平升高、认知功能下降，提示T N F-a可能参与了卒中后抑郁的发生，并参与介导了认知功能下降。

【关键词】卒中后抑郁；肿瘤坏死因子；认知功能【中图分类号】R749.1+3【文献标识码】A【文章编号】1673-2952 (2021) 02-0241-04Characteristics of serum TNF-cr levels in patients with post-stroke depression and their correlation with cognitive function Z H U F e n g,Y U A N L ia n y Z O U S iy u n,e t a l.S u zh ou P sy c h ia tric H o s p ita l,The A ffilia te dG u an gji H o sp ita l o f S o och ow U n iv e rs ity，S u zh ou215137，C h in a【Abstract 】Objective To explore the characteristics of TNF-o:level before medication in patients with post­stroke depression and its correlation w ith cognitive function.Methods Observation group： 42 patients with depressive episodes within six months after stroke.C ontrol group： 40 healthy adults.ELISA method was used to detect the serum levels of TNF-a in the observation group and the control group;the working m emory and strategy application(SW M)in the Cam bridge Neuropsychological Test(CANTAB)were used to test the cognitive function of the observation group and the control group. ,The content includes search errors within groups,search errors between groups,strategy appli­cation and average reaction time.Results The serum TNF-a level of patients with post-stroke depression was higher than that of the control group,and the difference was statistically significant (P<0.05 ) .In the cognitive test(SW M), the search error within the observation group,the search error between the observation groups.The strategy application observation group was higher than the control group,the difference was statistically significant (P<0.05 ) .Correla­tion analysis found that the observation group serum TNF-a level and SW M group search error,search error between groups,strategy application and average response Time was positively correlated (P<0.01 ) .Conclusion This study found that patients with post-stroke depression increased serum TNF-a levels and decreased cognitive function,sug­gesting that TNF-a m ay he involved in the occurrence of post-stroke depression and mediate cognitive decline.【Keywords 】Post-stroke depression;Tum or necrosis factor;Cognitive function国际精神病学杂志JOURNAL OF INTERNATIONAL PSYCHIATRY 2021 年第 48 卷第 2 期______________________-241-[基金项目]1.苏州市“科教兴卫”青年科技项目（编号：SYSD2017135 ); 2.苏州市精神疾病临床医学中心（编号:Szzx201509 )〇[作者工作单位]苏州市广济医院（苏州大学附属广济医院)(苏州，215137 )。

脑卒中后抑郁患者与卒中部位的相关性临床研究【摘要】目的：探讨脑卒中后抑郁（psd）患者与卒中部位的关系，期望早期发现psd患者，并为及时干预提供帮助。

方法：选择我院2009年12月～2011年12月以来住院诊治的脑卒中患者180例，采用汉密尔顿抑郁量表（hamd）进行抑郁评分，并根据头ct/mri 结果分析病变部位。

结果：psd患者79例，发病率43.89%。

其中，左侧半球psd的发病率高于右侧半球，尤以额叶、颞叶、基底节区为著。

结论：psd与卒中部位在左侧半球，尤其是左侧额叶、颞叶和基底节区具有显著相关性。

【关键词】脑卒中后抑郁；卒中部位；汉密尔顿抑郁量表脑卒中后抑郁（psd）是脑卒中患者常见的并发症，是指脑卒中发生后出现的以情绪低落、自责自罪和兴趣减退为主要表现的临床症状【1】。

psd 的发生率随着脑卒中发病率的增高而不断增高。

一般在脑卒中后6-24月内最严重，既妨碍患者神经功能的恢复，又影响其生活质量和神经功能康复【2-3】，甚至可以导致死亡【4】。

近年来，越来越多的学者对psd加以关注，从相关性因素、发病机制等多方面进行研究，并且有资料显示，早期的综合康复训练和抗抑郁治疗，可以有效地提高psd患者的生存质量、也能降低致死率【5-6】。

本研究旨在探讨脑卒中部位与psd患者的相关性和临床意义，为早期诊断和干预psd患者提供帮助。

1 资料与方法1.1 一般资料选择在2009年12月～2011年12月期间在我院神经内科住院诊治的脑卒中患者180例，其中男102例，女78例，年龄43-82岁，平均（62.3±10.3）岁。

入选患者符合1995年全国第4次脑血管病学术会议制定的标准【7】并经头ct/mri检查证实有明确卒中病灶。

其中急性期（卒中后15～30天）39例，恢复期（卒中后1～6月）86例，后遗症期（卒中6个月后）55例（但是在24个月内）。

1.2统计学处理：所得资料用率（%）表示，统计分析采用χ2检验，p0.05）。

脑卒中后抑郁血浆单胺递质的变化及氟西汀对其影响【摘要】目的：探讨脑卒中后抑郁（PSD）血浆单胺递质的变化及盐酸氟西汀对其治疗影响。

方法：将160例患者按照1995年脑卒中诊断标准、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定、中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版（CCMD-3）分为4组：盐酸氟西汀胶囊抗抑郁治疗组40例（PSD抗抑郁治疗组）、非抗抑郁治疗组40例（PSD非抗抑郁治疗组）、脑卒中组40例（非PSD），正常组40例（正常对照组）。

采用荧光分光光度仪测定治疗前和治疗后的NE、5-HT的含量。

结果：PSD组经盐酸氟西汀胶囊治疗后HAMD评分下降，抑郁症状减轻。

PSD 患者血浆NE、5-HT含量下降，在抗抑郁治疗后，NE、5-HT含量上升。

结论：PSD与单胺递质含量降低有关，氟西汀能改善卒中后抑郁及认知功能。

【关键词】脑卒中；抑郁症；单胺类递质；氟西汀1资料与方法1.1研究对象：PSD患者均为2004年8月~2005年5月我院神经内科首次住院患者80例，随机分为盐酸氟西汀胶囊抗抑郁治疗组40例，男27例，女13例，年龄50~72岁，平均（63.0±5.8）岁，非抗抑郁常规治疗组40例，男21例，女19例，年龄52~71岁，平均（61.0±6.5）岁，非PSD患者均为2004年7月~2005年3月我院首次住院脑卒中患者共40例，男22例，女18例，年龄58~63岁，平均（60.0±1.6）岁，正常对照组均为健康体检者40例，男24例，女16例，年龄57~63岁，平均（61.0±1.6）岁，4组间年龄、性别比较差异无统计学意义。

1.2入选标准：（1）脑卒中诊治均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定脑卒中诊断标准[3]，并经头颅MRI或CT证实，排除意识丧失、失语及痴呆患者；（2）均符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第三版（修订本）（CCMD-3）抑郁症诊断标准][4]；（3）均符合汉密顿抑郁量表（HAMD）评分≥8分，意识清晰、语言理解，排除既往有神经、精神病史及检查不合作患者。

脑卒中急性期内抑郁的发生与患者神经功能、单胺类神经递质分泌的相关性研究王宇;王兆英;李文玉;王平【摘要】目的探寻脑卒中急性期内有抑郁倾向的患者与神经功能缺损程度、神经损伤标志物及单胺类神经递质的相关性.方法选择脑卒中急性期内有抑郁倾向的患者和脑卒中急性期内无抑郁倾向的患者,各60例.将脑卒中急性期有抑郁倾向的患者分成轻、中、重度抑郁3个亚组,对入组患者的神经功能缺损程度进行评估.比较两组及不同抑郁程度患者的NIHSS评分、神经损伤标志物、血清单胺类神经递质的差别.结果有抑郁倾向组NIHSS评分高于无抑郁倾向组,且随着抑郁程度的增加NIHSS评分呈上升趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);抑郁组BDNF低于未抑郁组,抑郁组NSE高于未抑郁组;抑郁组血清单胺类神经递低于未抑郁组;BDNF、5-TH、NE比较,重度组＜中度组＜轻度组;NSE比较,重度组＞中度组＞轻度组(均P ＜0.05).结论在脑卒中急性期内,抑郁倾向的发生虽与NIHSS评分无明显相关性,但抑郁组评分高于未抑郁组,且随着抑郁程度的增加NIHSS评分呈上升趋势;脑卒中急性期内抑郁的发生与BDNF、NSE、5-TH及NE关系密切.【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2018(042)012【总页数】2页(P1451-1452)【关键词】脑卒中急性期内抑郁;NIHSS评分;神经损伤标志物;单胺类神经递质【作者】王宇;王兆英;李文玉;王平【作者单位】吉林省前卫医院神经介入中心,130012;吉林省前卫医院神经介入中心,130012;吉林省前卫医院神经介入中心,130012;吉林省前卫医院神经介入中心,130012【正文语种】中文【中图分类】R743.3;R741.02脑卒中后抑郁(PSD)脑卒中后的一种常见并发症，发病机制尚不明确[1]，有两种观点：反应性机制和内源性机制[2]。

内源性机制认为PSD的发生是由于患者的左侧前皮质或基底节损伤，使患者的额叶—皮质下通路受损；同时脑卒中导致患者5-羟色胺(5-TH)和去甲肾上腺素(NE)投射纤维受损，致使进入患者脑部的5-TH和NE功能缺陷或者水平失衡，进而影响患者的传导功能，促使PSD的发生[3]。