神经认知障碍及相关疾病

认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。

这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。

研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。

例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。

此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。

多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。

2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。

在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。

大脑认知机制的研究及其与神经精神疾病的关系大脑是人体最神秘复杂的器官之一，其认知机制研究一直是神经科学领域的热点。

大脑认知是指大脑在接受信息、加工信息、存储信息、识别信息以及做出决策等方面所表现的行为和能力。

而神经精神疾病则是指大脑发生了某种程度的异常，从而导致一系列病理生理反应，包括了精神障碍、神经系统疾病、智力缺陷等。

近年来，科研人员通过脑电图、磁共振成像等技术手段，逐渐揭开了大脑的认知机制。

其中，前额叶、额叶、顶叶、颞叶和枕叶等大脑区域被认为是人类智力最为相关的部位。

这些区域常常与掌握语言能力、视觉空间能力、记忆力、执行控制能力等认知过程相关。

而同样的大脑区域在患有精神障碍的患者中，发现存在结构和功能上的异常，进一步说明了大脑认知机制与神经精神疾病的密切关系。

例如，抑郁症患者的大脑前额叶皮层、杏仁核和扣带回等区域存在结构性改变。

前额叶皮层主要参与人类的思考、理性决策及情感调控等功能，而扣带回和杏仁核则与情感认知相关。

患有抑郁症的患者，这些区域发生了明显的结构异常，导致其情感、认知、记忆和注意力等方面的障碍。

除此之外，精神分裂症患者大脑皮层区域也存在异常。

研究发现，精神分裂症患者的大脑皮层厚度比正常人更薄，主要发生在额叶、顶叶和颞叶等受到认知任务影响较大的大脑皮层区域，导致患者在感知、思考、理解语言、情感表达等方面出现困难。

近年来在大脑认知机制和神经精神疾病方面的研究，为神经精神疾病的治疗提供了新的思路。

通过深入分析其病理机制，可以不断地找到合适的干预方法，从而更好地减轻患者的症状。

例如，临床上致力于采用深脑神经刺激、磁刺激、药物治疗、认知行为治疗等方法，以恢复和改善神经元网络的功能连接，从而降低患病的风险。

总之，大脑认知机制的研究可以为人们更好地理解自己的认知行为提供科学解释。

与此同时，对于神经精神疾病患者，这一研究还可以在治疗上提供更多的思路和方法。

在未来，研究者将在神经科学领域内继续推进研究，以期更好地理解和预防神经精神疾病的发生。

认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。

这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。

研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。

例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。

此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。

多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。

2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。

在脑，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。

一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。

据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。

阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。

二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。

SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。

在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。

目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。

其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。

目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。

同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。

认知障碍疾病的辅助检查痴呆与认知障碍实用总结选择适当辅助检查:可有效辅助诊断及鉴别诊断、监测疾病进程。

认知障碍辅助检查内容包括：体液检查、组织病理基因、影像学检查、电生理检查。

（辅助检查一般包括：评估量表/体液/组织病理及基因监测/影像学/电生理及其它生理功能检查）《推荐》：血、尿液的标志物检测仍处于探索阶段，不作为痴呆与认知障碍临床诊断常规检查。

（血液检测一般包括：血液及凝血项目/血清生化/血清免疫/维生素及微量元素/重金属及毒物及药物/代谢内分泌/感染相关项目/基因及核酸检测）《推荐》：①推荐脑脊液检查为痴呆者常规检查。

②对拟诊AD者推荐进行CSFT-tau.P-taul81和Aβl-42检测。

③对快速进展的痴呆患者推荐进行CSF14-3-3蛋白、自身免疫性脑炎抗体、副肿瘤相关抗体检测。

《推荐》：传统CT难以准确显示海马结构，诊断痴呆特异度并不高，主要用于疑似痴呆的筛查检查。

（影像检查包括：CT/核磁/功能影像）《推荐》：MRI是进行痴呆诊断和鉴别诊断的常规检查；对痴呆疾病进行随访检查，MRl有助于判别疾病预后和药物疗效。

《推荐》：功能影像不作为痴呆常规诊断检查，但对临床可疑患者可选用SPECT和PET检查以提高诊断的准确率。

《推荐》：EEG（脑电图）对于鉴别正常老简口痴呆、或不同类型的痴呆具有一定辅助诊断价值。

定量脑电图（QEEG）、诱发电位和事件相关电位对于鉴别不同类型的痴呆有一定帮助。

对于疑诊克-雅病（CJD）者，应该进行EEG检查。

《推荐》：①有明确痴呆家族史的痴呆患者应进行基因检测以帮助诊断。

对有明确痴呆家族史的个体尽早进行基因检测以明确是否携带致病基因，利于早期干预。

②ApoEE基因型检测可用于MQ患者危险分层,预测其向AD转化的风险。

③基因诊断应该在专业的、有资质的检测机构进行，以确保检测的准确性。

据临床表型对候选基因进行筛查有助于提高检出率。

靶向捕获二代测序具有高通量、准确性好、阳性率高等特点,已在临床逐渐应用。

大脑认知功能障碍与神经退行性疾病关联性分析大脑认知功能障碍是一种影响记忆、思考、理解和学习能力的病态状态，常见于老年人和患有神经退行性疾病的人群。

神经退行性疾病是一组以神经元死亡和功能丧失为特征的疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈病等。

临床观察和研究表明，大脑认知功能障碍与神经退行性疾病存在着紧密的关联。

首先，大脑认知功能障碍是神经退行性疾病的一个早期病征。

很多患有神经退行性疾病的患者，在发病早期就会出现记忆力、思维能力和注意力等方面的问题。

这些症状常常被忽略或误认为是老年人正常衰老的一部分，但实际上它们可能是神经退行性疾病的早期迹象。

其次，大脑认知功能障碍可以加速神经退行性疾病的进展。

研究发现，大脑认知功能障碍在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中往往是一个独立的预测因素，预示着疾病的严重程度和发展速度。

患有大脑认知功能障碍的人更容易经历疾病的加重和失能，这可能与大脑认知功能障碍对神经元的损害和神经网络的紊乱有关。

此外，大脑认知功能障碍和神经退行性疾病可能有相似的病理生理机制。

例如，阿尔茨海默病和大脑认知功能障碍都与β-淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结有关。

临床研究还发现，一些药物可以同时改善大脑认知功能障碍和神经退行性疾病的症状，这进一步证明了它们之间的相关性。

最后，大脑认知功能障碍和神经退行性疾病可能共享一些遗传风险因素。

研究发现，一些基因变异可能会增加患上大脑认知功能障碍或神经退行性疾病的风险。

例如，APOE 基因的ε4 等位基因与阿尔茨海默病风险的增加密切相关。

这意味着遗传风险可能是大脑认知功能障碍和神经退行性疾病之间的共同风险。

综上所述，大脑认知功能障碍与神经退行性疾病存在着密切的关联。

大脑认知功能障碍可能是神经退行性疾病的早期病征，并且可以加速疾病的进展。

它们可能涉及相似的病理生理机制，并且可能共享一些遗传风险因素。

进一步的研究和临床实践可以帮助我们更好地理解这种关联，从而提供更早、更准确的诊断和治疗方法，改善患者的生活质量。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍一、神经梅毒（一）概述神经梅毒（neurosyphilis，NS）是指苍白密螺旋体感染侵犯脑、脑膜或脊髓后所致的一组综合征。

神经梅毒可分为先天性神经梅毒和后天性神经梅毒。

先天性神经梅毒主要系母婴经胎盘传播所致，后天性神经梅毒主要经性行为感染所致。

依据病理和临床表现不同，神经梅毒可分为以下 8 种类型：无症状性神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管型神经梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨、脊髓脊膜炎和脊髓血管神经梅毒、梅毒瘤、先天性神经梅毒。

2015 年我国梅毒的发病数为 433974 例，发病率为 31.85/100000，报告发病数仅次于病毒性脑炎和肺结核，居法定传染病报告数第 3 位、性传播疾病首位。

（二）病理、病因及发病机制神经梅毒的病因为苍白密螺旋体感染。

未经治疗的早期梅毒中有10%最终可发展为神经梅毒。

神经梅毒可发生在梅毒的任何阶段，脑脊液异常在早期梅毒患者中很常见，甚至在未出现神经系统症状的梅毒患者中也很常见。

神经梅毒早期主要以梅毒性脑膜炎为主，病理可见脑膜淋巴细胞和单核细胞浸润，炎症通常侵犯脑膜小血管，促使内皮细胞增生导致血管闭塞从而引起脑和脊髓的缺血坏死。

此后炎症继续向皮质和皮质小血管侵犯，导致皮质神经元脱失和胶质细胞增生。

麻痹性痴呆以皮质损害为主，进展缓慢。

麻痹性痴呆的发生与否，主要取决于机体对梅毒螺旋体的免疫反应。

（三）临床特征与评估1.常见类型的临床表现（1）梅毒性脑膜炎：常在原发性感染后 1 年内出现，症状与急性病毒性脑膜炎类似。

表现为发热、头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性。

可累及脑神经，以面神经及听神经受累最为常见。

神经系统查体常无阳性体征。

（2）脑血管型神经梅毒：常在原发感染后 5～10 年出现症状，症状取决于受累血管，表现为弥漫性脑膜炎合并局灶性病变，如偏瘫、截瘫、失语、癫痫样发作、意识改变等。

可伴有头痛、头晕、记忆力下降、情绪异常、人格改变等前驱症状。

认知障碍的类型和治疗手段分析一、认知障碍的类型认知障碍是一种广泛存在的神经心理学疾病，主要特点是患者在思维、记忆、判断力以及其他认知功能方面出现明显异常。

根据表现形式和病因等方面的差异，人们将认知障碍分为不同类型。

1. 轻度认知障碍（MCI）轻度认知障碍通常指人们在年龄增长过程中出现轻微的记忆衰退，但仍能保持正常日常生活功能。

这是一种可逆性的状态，50%左右的轻度认知障碍病例在2至4年后发展成为阿尔茨海默病或其他痴呆性疾病。

2. 阿尔茨海默病（AD）阿尔茨海默病是老年性痴呆最常见的原因，约占所有老年性失智患者的60-70%。

该疾病以进行性记忆丧失和其他高级功能受损为主要特征。

阿尔茨海默病由于其进展缓慢而逐渐影响个体的自理能力，对病人及其家庭造成了巨大的负担。

3. 卟啉组痴呆（VPD）卟啉组痴呆是一种罕见但进展迅速的形式，主要由颞叶变性引起。

患者表现出在记忆、行为和执行功能方面出现明显缺陷。

此类认知障碍通常发生在50至65岁之间，并且很少有与阿尔茨海默病相似的神经纤维缠结。

4. 血管性认知障碍（VCI）血管性认知障碍是指与脑血液供应不足相关的认知功能损害。

这种类型的认知障碍可以是多个脑部小梗塞累积或一次较大脑卒中所致。

血管性认知障碍以注意力和执行功能减退为主要特征，该表现可能会与其他类型的认知障碍相互交叠。

二、治疗手段针对不同类型的认知障碍，医学界已经提出了一系列治疗手段来改善患者的认知功能并延缓疾病进展。

1. 药物治疗在阿尔茨海默病和血管性认知障碍等类型的治疗中，药物是常见的治疗手段之一。

例如，在阿尔茨海默病的治疗中，胆碱酯酶抑制剂被广泛使用。

这些药物可以提高大脑内神经递质乙酰胆碱的水平，从而改善患者的记忆和认知功能。

2. 认知康复训练认知康复训练通过提供丰富多样的任务和活动来刺激并恢复受损的神经网络。

这种训练可以帮助患者提高注意力、记忆和执行功能，并促进神经可塑性。

认知康复训练通常以个体为中心，根据患者具体情况量身定制，并结合专业人员的指导和支持。

认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。

这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。

研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。

例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。

此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。

多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。

2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。

在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。

认知障碍精神异常精神类疾病,认知缺陷或异常。

认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。

它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。

认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损，当上述认知域有2项或以上受累，并影响个体的日常或社会能力时，可诊断为痴呆。

简介认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。

认知障碍（cognitive disorder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1earning and memory impairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbance in executive functioning）等改变的病理过程。

认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。

由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如，一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。

因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。

主要分类主要包括(1)感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍;(2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误;(3)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。

上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外，大多精神疾患所致。

如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。

2、幻觉(hallucination）幻觉是虚幻的知觉指没有外界相应的客观刺激作用于感觉器官时所出现的知觉体验。

认知障碍的诊断思路认知障碍是神经内科常见疾病，但是背后的病因千差万别。

缓慢进展的大部分和神经系统退行性疾病相关，快速进展的认知障碍是指从首发症状到进展到痴呆一般不超过2年，多数在数周数月内。

快速进展性认知障碍的可能的原因包括以下几大类：1.血管性病变，如多发梗死、额颞叶梗死、硬脑膜动静脉瘘、脑淀粉样变性、静脉窦血栓形成、脑视网膜微血管病伴钙化及囊变等。

2.感染，如病毒性脑炎，HIV相关性脑炎，亚急性硬化性全脑炎、真菌、梅毒感染、朊蛋白感染等。

3.中毒、代谢性疾病，如一氧化碳中毒，维生素缺乏、脑桥外髓鞘溶解，重金属中毒、血卟啉病、尿毒症脑病、高/低血糖引起的脑病，线粒体脑肌病等。

4.自身免疫抗体介导的脑病、狼疮、桥本脑病、中枢神经系统血管炎等。

5.肿瘤：如中枢转移瘤、淋巴瘤、脑膜癌等。

下面我们来看一个病例, 患者,男,61岁,因＂左眼视力下降伴记忆减退一月余＂拟"认知功能障碍待查"收住入院。

患者19天无明显诱因下突发出现左眼视力下降，表现为视远不清，数天后出现反应迟钝、记忆减退，近期记忆及远期记忆皆减退，不能说出子女姓名，站立不稳，约发病半月至外院查颅脑CT示左侧脑桥小脑角区囊性灶，考虑蛛网膜囊肿可能，眼眶未见明显占位性病变；当时未予特殊治疗，患者症状进性加重。

12天前再次至外院查颅脑MR+增强提示脑内少许腔隙灶，左顶叶部分皮质信号异常，左椎动脉颅内段增粗伴走形迂曲，致邻近延髓明显受压改变，建议后颅窝T2薄层扫描，外院门诊口服活血化瘀中药，由于症状无缓解，来我院收住入院。

否认“脑卒中”病史；既往长期饮酒史，约100g/天，长期吸烟史，约20支/天；半年前患者曾至西安旅游，自诉于当地进食较多牛肉等；患者从事有机溶剂搬运相关工作。

入院查体T：36.6℃ P：78次/分R：19次/分BP：126/70mmHg，神志清楚，言语表述不清，逻辑性差，反应迟钝，查体不能完全合作，时间地点人物定向力均明显下降，双侧眼球无凝视，无眼震，眼球活动正常，双侧鼻唇沟对称，口角无偏，饮水无呛咳，伸舌无偏，颈部无抵抗，四肢肌力正常，四肢腱反射存在，双侧Babinski征阴性，指鼻试验阳性，跟膝胫试验不配合完成，闭目难立征阳性。