糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态胰岛素用量比较

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糖尿病的胰岛素治疗方案

糖尿病的胰岛素治疗方案1、糖尿病的胰岛素治疗1、胰岛素的适应证：1）1型糖尿病的替代治疗。

2）治疗糖尿病酮症酸中毒，非酮症高渗性糖尿病昏迷及乳酸酸中毒。

3）控制糖尿病病人手术期、妊娠期及分娩期的血糖。

4）糖尿病病人并发急性感染时。

5）糖尿病病人合并结核。

6）糖尿病病人有肝、肾疾病及功能不全。

7）2型糖尿病病人对口服降糖药无效。

2、胰岛素需要量：在生理性基础状态下，胰岛素分泌大约是1U/h,在进食后高血糖刺激下，约5U/h（包括基础状态的1U。

一般开始胰岛素用量0.2－1.0/kg.d，由于个体间所需胰岛素剂量较大，初始量一般偏于保守，约0.4U/kg左右，3天后根据血糖反应调整剂量，每次加减2－4U。

3：胰岛素剂型的选择：种类发生作用时间高峰时间持续时间给药途径超短效15min 1h 3h短效胰岛素0.5－1h 2－3h 4－5h 皮下、静脉中效胰岛素2－3h 4－6h 8－12h 皮下长效胰岛素3－6h 14－20h 24－36h 皮下（注：我院目前多用诺和公司产品）4、用法：胰岛素应皮下注射，一般餐前15－30分钟注射。

1）短效胰岛素：由于短效胰岛素起效快，作用消失也快，刚开始胰岛素注射时，多选用每天3或4次短效胰岛素注射，当血糖控制满意时，再换用混合胰岛素制剂。

短效胰岛素是将全天的用量分成3份，早餐前略多，午餐前略少，晚餐前为全天1/3左右，如30U/d，可分配为早12U、中8U、晚10U。

2）混合胰岛素：每天多次注射胰岛素不方便，可改用混合胰岛素，如30R（短效：中效＝30：70）和50R（短效：中效＝50：50），将全天胰岛素量分为3份，早餐前注射2/3，晚餐前1/3,根据注射后情况调整胰岛素用量。

3）短效换混合算法：30R＝R×（0.6－0.8）（早餐前2/3,晚餐前1/3）如短效R早12U、中8U、晚10U换30R：（12＋8＋10）×0.6＝18U（早：18×2/3＝12U，晚18×1/3＝6U。

护理学基础知识：糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态对比

护理学基础知识：糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态对比糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态均为糖尿病的急性并发症，二者在临床表现和处理方式上有许多共同点，同时又有各自的特征性表现，本文将主要针对该问题进行对比分析：1.临床表现：(1)糖尿病酮症酸中毒(DKA):糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏氧化产生大量酮体。

血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，称酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，统称为酮症。

酮体大量消耗体内储备碱，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。

临床表现:多数病人在发生意识障碍前感到疲乏、四肢无力、三多一少症状加重;随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味(丙酮味)。

晚期各种反射迟钝甚至消失，病人出现昏迷。

(2)高血糖高渗状态(HHS):以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，常有不同程度的意识障碍和昏迷。

与DKA相比，失水更严重，神经精神症状更突出，表现为嗜睡、幻觉、定向力障碍等，最后陷入昏迷。

2.护理措施(1)糖尿病酮症酸中毒的治疗与护理：对于早期酮症病人，仅需给予足量短效胰岛素及口服液体，严密观察病情，定期复查血糖血酮，调节胰岛素剂量。

对于出现昏迷的病人应立即抢救，具体措施如下：1)补液:输液是抢救DKA的首要和关键措施。

补液通常使用生理盐水，开始时补液速度应快，在2小时内输入1000 2000ml。

第2 6小时约输1000 2000ml。

第1个24小时输液总量约4000 6000ml。

如治疗前已有低血压或休克，应输入胶体溶液并进行抗休克处理。

2)小剂量胰岛素治疗：即每小时每千克体重0.1U的短效胰岛素加入生理盐水中持续静滴或静脉泵入，以达到血糖快速、稳定下降而又不易发生低血糖反应的效果。

当血糖降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛素(按每2 4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。

糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗状态的抢救与治疗

·临床研究·糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗状态的抢救与治疗张文静（天津华兴医院内科，天津 300270）0　引言糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗（DKA-HHS）在临床上属于比较少见的一种疾病，而且发病率也比较低，但是一旦发病，病死率却特别的高，而且在医学上，这种病情的患者得到根治的病例也比较少。

所以对于发病的患者，我们需要对其进行及时的救治，对造成其发病的诱因也需要进行及时的诊断，而且要严格详细的观测其临床症状，争取能够在最短的时间确定出最合适的救治方案，并且减少糖尿病并发症的出现[1]。

1　糖尿病酮症酸中毒的简介糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者一种并发症，在多种诱因例如感染、不正确的饮食、以及对疾病进行的不正当治疗等的共同作用下导致的胰岛素分泌严重不足，而糖皮质激素不正常的出现升高情况，进而造成的血糖升高、酮尿、电解质代谢异常以及代谢性酸性物质中毒等多种病症的一种内分泌系统的疾病，对于糖尿病酮症酸中毒，如果不能够及时的进行治疗，那么极易转变为1型糖尿病，对于糖尿病酮症酸中毒，在临床上按照发病时的严重情况通常被分为三种，分别是轻度中毒、中度中毒以及重度中毒，一般从临床表现上来看，轻度中毒并不会伴随有酸中毒的情况，而中度中毒会同时伴有轻度或者中度的酸中毒，而重度则是指有酮症酸中毒并同时伴随有昏迷的情况，如果患者患有较严重的糖尿病酮症酸中毒，通常会表现有如下的状态：糖尿病本身的病症加重以及肠胃道消化不适，具体表现为多尿、口渴以及食欲不振甚至恶心、头晕和呕吐，如果患者是青少年还常常会伴随有急性腹痛；酸中毒大呼吸以及酮臭味的出现，一般表现是呼吸的频率相比平常正常情况会有显著的加快，而且如果酸度过大，导致人体内的PH值低于7.2，甚至会导致人体内的呼吸系统受到抑制，使人体产生麻痹，如果酸中毒过于严重，在患者的呼吸时会呼出带有苹果腐烂味道的酮臭味；脱水甚至休克的症状，如果糖尿病酮症酸中毒达到中度或者重度的时候，会因为血糖的升高导致细胞外液中的钠离子大量的排出，渗透压降低而使得人体内开始出现脱水的症状，一旦脱水量过多，就可能使得患者出现皮肤干燥、舌苔较干以及心率加快、体温下降，严重时会导致休克甚至最后会危及生命；意识出现障碍，意识障碍这一临床行为会伴随在整个发病期，在早期一般表现为精神不振、头晕或者头痛，如果不能及时根治，下一步会导致人开始焦躁不安、每日嗜睡最后会使人陷入昏迷。

糖尿病酮症酸中毒及高渗状态分析

DKA的诱因

急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常胰岛素水平降低（绝对或者相对）
代谢紊乱 •严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。
DKA的诊断

根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项

一、血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
临床表现

1.血糖常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

高血糖高渗状态hhs诊断标准

高血糖高渗状态（HHS）诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。

见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。

本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

临床表现诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

检查血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。

血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。

电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。

血浆渗透压：>330mOsm/L。

有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。

血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。

血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。

白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。

心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

糖尿病酮症和高渗的区别

，降低并发症风险。
03
细胞移植与再生医学
细胞移植和再生医学技术的发展为糖尿病治疗带来了新的希望。未来，
这些技术有望应用于糖尿病酮症和高渗的治疗，帮助患者恢复胰岛功能
，实现长期稳定的血糖控制。
提高患者自我管理能力
加强健康教育通过开展健康教育活动，使患者了解糖尿病酮症和高渗的危害、预防措施和治疗方法，提高患者的自我保健意识。定期监测血糖患者应定期监测血糖水平，以便及时发现血糖异常并采取措施进行调整。同时，定期监测也有助于评估治疗效果和调整治疗方案。合理饮食与运动患者应保持合理的饮食结构和适量的运动习惯，以控制血糖水平并预防并发症的发生。建议患者在专业人士的指导下制定个性化的饮食和运动计划。
VS
高渗性非酮症高血糖状态
根据严重高血糖、高血浆渗透压、脱水的临床表现，结合血糖、血浆渗透压等实验室检查结果进行诊断，同时排除酮症酸中毒和其他原因引起的高渗状态。
治疗方法比较
糖尿病酮症
首要任务是补充胰岛素和纠正脱水，同时去除诱因，治疗并发症。对于轻度酮症患者，可给予口服补液和胰岛素治疗；对于重度酮症患者，需立即给予静脉补液和胰岛素治疗。
临床表现与诊断
糖尿病酮症患者可能出现口渴、多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，呼气中带有烂苹果味；高渗患者则可能出现严重脱水、意识障碍、癫痫样发作等症状。两者均可通过血糖、血酮、电解质等检测进行诊断。
治疗原则
糖尿病酮症和高渗的治疗原则均为补液、降糖、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。但具体治疗方案需根据患者病情和医生建议进行。
新型的不断发展，新型降糖药物不断涌现，为糖尿病酮症和高
渗的治疗提供更多选择。这些药物具有更好的降糖效果、更低的副作用

糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症状态

临床提示
所有入院的重症、嗜睡患者都应该常规检查血糖和电解质，排除或确诊糖尿病酮症酸中毒或者高渗性非酮症状态
对高血糖急症患者而言，脱水对生命的威胁严重程度高于高血糖，因此补液是最重要和最紧急的步骤
确定糖尿病酮症酸中毒患者学会"病期规则(sick day rules)"，这样他们就不会再次发作酸中毒
对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料电试力卷保相护互装作置用调与试相技互术关，系电，力根保通据护过生高管产中线工资敷艺料设高试技中卷术资配0料不置试仅技卷可术要以是求解指，决机对吊组电顶在气层进设配行备置继进不电行规保空范护载高高与中中带资资负料料荷试试下卷卷高问总中题体资，配料而置试且时卷可，调保需控障要试各在验类最；管大对路限设习度备题内进到来行位确调。保整在机使管组其路高在敷中正设资常过料工程试况中卷下，安与要全过加，度强并工看且作护尽下关可都于能可管地以路缩正高小常中故工资障作料高；试中对卷资于连料继接试电管卷保口破护处坏进理范行高围整中，核资或对料者定试对值卷某，弯些审扁异核度常与固高校定中对盒资图位料纸置试，.卷保编工护写况层复进防杂行腐设自跨备动接与处地装理线置，弯高尤曲中其半资要径料避标试免高卷错等调误，试高要方中求案资技，料术编试交写5、卷底重电保。要气护管设设装线备备置敷4高、调动设中电试作技资气高，术料课中并中3试、件资且包卷管中料拒含试路调试绝线验敷试卷动槽方设技作、案技术，管以术来架及避等系免多统不项启必方动要式方高，案中为；资解对料决整试高套卷中启突语动然文过停电程机气中。课高因件中此中资，管料电壁试力薄卷高、电中接气资口设料不备试严进卷等行保问调护题试装，工置合作调理并试利且技用进术管行，线过要敷关求设运电技行力术高保。中护线资装缆料置敷试做设卷到原技准则术确：指灵在导活分。。线对对盒于于处调差，试动当过保不程护同中装电高置压中高回资中路料资交试料叉卷试时技卷，术调应问试采题技用，术金作是属为指隔调发板试电进人机行员一隔，变开需压处要器理在组；事在同前发一掌生线握内槽图部内纸故，资障强料时电、，回设需路备要须制进同造行时厂外切家部断出电习具源题高高电中中源资资，料料线试试缆卷卷敷试切设验除完报从毕告而，与采要相用进关高行技中检术资查资料和料试检，卷测并主处且要理了保。解护现装场置设。备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。

高血糖高渗状态HHS的诊疗要点

高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。

“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。

一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。

如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。

HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。

糖尿病酮症酸中毒及高渗状态

临床表现
1.血糖常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压
（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
二、胰岛素
对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素 4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。
临床表现：
临床症状
➢ 三多一少症状加重 ➢ 糖尿病症状加重烦渴、尿量增多、疲倦乏
力等。
消化系统
消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
呼吸改变
呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹按 0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。

糖尿病高糖高渗状态

4.糖尿病急性并发症：DKA和糖尿病高糖高渗状态。
汇报结束
谢谢大家! 请各位批评指正
不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药物过敏史，否认手术外伤与输血史； 4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜无黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏征可疑阳性，余正常无特殊； 5.辅助检查：随机指血糖：，床旁心电图：窦性心律，T波异常
能不全。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
验室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素氮部分)。
检按公式计算：
查血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
正常范围：280～300mmol/L。
病机制复杂，未完全阐明
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可
原小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。
则改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素与口服降糖药治疗；
3.纠正电解质与酸碱平衡：补钾与时，一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
与去除诱因治疗；
4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重
感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。

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-
( 17 ±
表 1 DKA 与 H HS 患者胰岛素用量比较 ( x �± s)
平均体重 ( kg) 第一阶段第二阶段
DKA 组 HHS 组 DKA 组 HHS 组 53. 20 ± 4. 20 50. 40 ± 3. 90
时间 ( h)
20. 40 ± 1 . 00 15. 00 ± 1 . 50 10. 00 ± 0 . 50 55. 00 ± 2 . 00
3 3
R I 量 (U) 151. 00 ± 2. 00 86. 00 ± 1. 50 10. 50 ± 0. 50 3 57. 30 ± 0. 50
3
平均量 [U/± 0 . 016 0. 020 ± 0 . 005 0. 020 ± 0 . 003
高血糖而导致的肾脏渗透性利尿而造成的 [ 224] 。在肝脏门静脉中 , 胰高糖素 / 胰岛素比值升高 , 胰高糖素刺激糖原分解和糖异生。皮质醇促进蛋白质分解 ,产生的大量氨基酸又成为糖异生的底物 , 进一步阻碍 RI 的外周作用 , 加重高血糖。由于葡萄糖分解减少和糖异生增加 ,消耗了大量丙酮酸 ,线粒体内的丙酮酸水平下降 , 脂肪酸不能进入柠檬酸循环 , 代之以生成大量酮体而出现代谢性酸中毒。本组观察在治疗的第一阶段 , 虽然 D KA 组的血糖明显低于 H HS 组 , 但 D KA 组所用 R I 的量明显大于 H HS 组 ,而且治疗所用时间也较长 ,可能与所用 R I 不但要补充机体 R I 量的不足 , 还要对抗拮抗激素的作用 ,抑制肝糖原的释放与分解 , 抑制糖异生及脂肪分解有关。而在第二阶段血糖已达 13. 9 mmol/ L 以下时 , 无需用额外的 R I 量来降血糖 , 故 RI 用量较少 ,所用时间也较短。在患者的酮症酸中毒被控制之前 , 应将血糖维持在 8. 3 ～ 11. 1 m mol/ L , 以利尿酮体的排出和酸中毒的缓解 , 防止血清渗透压过度下降和低血糖而导致脑水肿 , 过早停用胰岛素会使血糖迅速上升 ,有 D KA 复发的风险。 H HS 的特征是高血糖和脱水 , 其机制与 D KA 类似但有所不同。H HS 不发生或较少发生酮症的原因是患者门静脉中还保持一定的胰岛素水平 , 肝脏能以不产生酮体的方式代谢游离脂肪酸 ( F FA ) , 而且高渗和脱水也会抑制脂肪分解 , 使进入肝脏的 FFA 不会太多。 H HS 患者的 FFA 、皮质醇、生长激素或胰高糖素水平低 , D KA 患者或无差别。 D KA 时有葡萄糖和酮体这两种渗透性物质 , 而 H HS 只有一种葡萄糖 , 没有酮体 , 故 H HS 的脱水程度反而更重 , 这可能与 H HS 起病较慢 , 代谢失代偿时间更长 , 以及患者摄水较少、体内缺水时渗透
(12 ±2. 1) mmol/ L , 血尿酮体强阳性。24
例 H HS 患者年龄 50 ～ 82 ( 63. 6 ) 岁 , 其中男性 10 例 ,女性 14 例 , 均为 2 型糖尿病患者 ,入院时生化资料统计 :血糖 (42. 7 ±7. 4) m mol/ L , 血钠 (159. 5 ± 2. 9) mmol/ L , 血 p H ( 7. 46 ± 0. 14) 或 HCO 3 1. 1) mmol/ L , 血尿酮体阴性。 1. 2 胰岛素用法急性期立即静脉滴注速效胰岛
糖尿病酮症酸中毒 (D KA) 和高血糖高渗状态 ( H HS ) 是糖尿病最为严重的急性并发症。本文观察了治疗成功的 D KA 患者 30 例 , H H S 患者 24 例 ,现就在急性治疗期间胰岛素用量的比较结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 临床资料全部病例均符合 WHO1999 年糖尿病诊断标准 ,30 例 D KA 患者年龄 40 ～79 ( 52. 4 ) 岁 ,其中男性 16 例 , 女性 14 例 ,均为 2 型糖尿病 , 入院时生化资料统计 : 血糖 ( 25. 5 ±6. 9) m mol/ L , 血钠 ( 130. 0 ± 2. 8 ) mmol/ L , 血 p H ( 7. 12 ±0. 17) 或 HCO3
-
素 (R I) ( 江苏万邦制药厂 ) , 开始第一阶段治疗 , 剂量每小时 3 ～ 8 U , 维持血糖下降速度每小时 2 ～ 5 mmol/ L ,D KA 患者血糖降至 13. 9 mmol/ L 以下 , H HS 患者血糖降至 16. 7 m mol/ L 以下时 , 进入第二阶段治疗。以 5 % 葡萄糖盐水加速效胰岛素治疗 , 胰岛素用量则按葡萄糖与胰岛素之比 3 ～ 4 ∶1 (即每 3～ 4 g 葡萄糖加 1 单位 R I) 加入输液瓶内持续静点 , 维持血糖于 8～ 11 m mol/ L 左右 , 直至血酮体转阴 , 酸中毒解除 , 高渗状态消失。治疗过程中 , 每 1～ 3 h 查血糖 1 次。 1. 3 统计学处理所有数据均以 ( � x ±s) 表示 , 统计采用 t 检验。 2 结果第一阶段治疗中 ,D KA 组较 H HS 组 R I 用量明显增大 ( P < 0. 01) 。第二阶段 H HS 组 R I 用量高于 D KA 组 , 治疗所用的时间也较长 , 但其两组 R I 平均用量大致相同。见表 1 。
h) ]
3
注 :与 H HS 组比较 ,
3
P < 0 . 01 ,
3 3
P < 0 . 05
3 讨论
D KA 和 H HS 均是由于 R I 不足而引起的糖尿
类型形成一个病谱 ,病谱的一端为典型 D KA , 另一端为 H HS , 典型 D KA 与 H HS 则是这个连续谱的两个极端[ 1 ] 。 D KA 主要是肝脏和脂肪组织中 RI 绝对或相对不足、 RI 对抗性调节激素 ( 如胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素 ) 特别是胰高糖素升高以及因
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Guizhou Me dical Journal ,2010 , Vol. 34 ,No. 11
糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态胰岛素用量比较
贵州铝厂职工医院 (贵阳 550014) 刘妍田进曾云
中图分类号 :R587. 2 文献标识码 :B 文章编号 :10002 744X (2010) 11210042 02 doi :10. 3969/ j. ISSN. 10002744X. 2010. 11. 020
病急性并发症 , 患者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质紊乱表现。但典型的 DKA 与 H HS 之间在临床表现上是有所不同的 ,D KA 与 H H S 并非两种截然不同的疾病 ,在它们之间有着各种各样的中间
贵州医药 2010 年 11 月第 34 卷第 11 期
10 05 性渴感调节和摄水能力较低等原因有关[ 5 ] 。本组观察第一阶段治疗 RI 的用量和时间均较 D KA 少 , 与 H HS 组在体内尚存一部分 R I 基础上 ,对外源的 R I 比较敏感 , 无需增加 R I 来抑制脂肪分解等因素有关。而第二阶段血糖已降到 16. 7 m mol/ L , 治疗所用 R I 的总量较多且持续时间较长 , 但平均每小时每公斤体质量 R I 用量与 D KA 患者大致相等 ( P > 0. 05) 。在高渗未纠正之前 , 不宜将血糖降得过低 , 务必使血糖维持于 13. 9 ～ 16. 7 mmol/ L , 直到血渗透压达到 315 mmol / L 以下、患者神志清醒为止 , 以防脑水肿。此时只需加入少量 RI 以对抗输液中葡萄糖 , 持续补液以稀释血液 ,降低渗透压 , 直到高渗状态消失。