高血糖高渗状态hhs诊断标准
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高血糖高渗状态(HHS)诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷,是由于应激情况性体内胰岛素相对不足,而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖,因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
见于中、老年病人,有或未知有糖尿病史者,病死率较高。
本病多见于老年人,有轻型糖尿病或糖耐量减低者,在下列因素存在时易诱发:严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂,苯妥英钠,二氮嗪,西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
临床表现诱因:各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
起病缓慢渐进:早期口渴、多尿、乏力,食欲减退加重,逐步出现明显的烦渴、多尿,脱水征。
高渗脱水症状:烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足:心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
神经精神症状:有不同程度的意识障碍,反应迟钝、表情淡漠,幻觉,失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失,锥体束征可呈阳性反应。
检查血糖:血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl),尿糖强阳性。
血酮体:正常或轻度升高,尿酮阴性或弱阳性。
电解质:血钠>150mmol/L,血钾:正常或降低。
血浆渗透压:>330mOsm/L。
有效血浆渗透压可通过公式计算:有效血浆渗透压(mOsm/L)=2[血钠+血钾(mmol/L)]+血糖(mmol/L)。
血pH值或二氧化碳结合力:正常或偏低,有酸中毒者明显降低。
血尿素氮、肌酐:因脱水、休克可增高。
白细胞计数:因感染或脱水等原因可增高,血细胞比容积增高。
心电图:可有电解质紊乱(尤其是低钾血症)及心肌缺血或心律失常的改变。
高血糖高渗状态(HHS),以前称为高渗非酮症性昏迷,可能发生于2型糖尿病的年轻患者,1型糖尿病的患者以及婴儿,尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压,而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加,最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是,与酮症酸中毒(DKA)相比,儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状(过度通气,呕吐和腹痛)不同,HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿,可能无法及时识别,从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中,发生HHS时的液体流失是DKA的两倍;此外,肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失,但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量,致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中,降低的血浆渗透压(由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降)导致导致血管内容量减少,并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期,尿液的流失可能相当大,并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少,因此需要更积极地补充液体(与DKA儿童相比),以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态(HHS)的标准包括:血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L(600 mg / dL)动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作(约50%)高血糖高渗状态(HHS)的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识,详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生,护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
高血糖危象通常指的是糖尿病患者出现的严重高血糖并伴有代谢紊乱的情况,分为糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗性高血糖状态(HHS)。
以下是一般情况下对高血糖危象的诊断标准:
1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断标准:
●血糖水平>250 mg/dL
●血液pH<7.3
●血浆碳酸氢盐(HCO3-)<15 mmol/L
●血或尿中酮体阳性
2.高渗性高血糖状态(HHS)的诊断标准:
●血糖水平>600 mg/dL
●血浆渗透压>320 mOsm/kg
●血液pH正常或轻度下降
●血浆碳酸氢盐(HCO3-)>15 mmol/L
●中度或严重脱水
需要注意的是,以上诊断标准可以作为参考,但具体诊断仍需结合患者的临床症状、实验室检查结果以及病史等综合判断。
如果怀疑患者出现高血糖危象,应立即就医并接受专业医生的诊断和治疗。
高血糖高渗状态(HHS)定义:高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同,因为部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者,有轻型糖尿病或糖耐量减低(IGT)者,在下列因素存在时易诱发:严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂,苯妥英钠,二氮嗪,西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进,早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重,逐步出现明显的烦渴、多尿,脱水征。
③高渗脱水症状:烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足:心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍,反应迟钝、表情淡漠,幻觉,失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失,锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者,无论有无糖尿病历史,如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现,而不能用其他疾病解释的,均应考虑本病的可能,应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者,特别是中老年2型糖尿病患者,如未经饮食控制和正规治疗,具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重,精神萎靡、倦睡者,除考虑酮症酸中毒外,也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是:①血糖≥33.3mmol/L;②有效血浆渗透压≥320mOsm/L;③血清碳酸氢根≥15mmol/L,或动脉血pH≥7.30;④尿糖呈强阳性,而尿酮阴性或为弱阳性。
糖尿病高血糖高渗状态诊断标准
糖尿病高血糖高渗状态(DKHHS)的诊断标准如下:
1. 血糖浓度大于或等于33.3mmol/L(600mg/dl)。
2. 血浆有效渗透压大于或等于320mOsm/L。
3. 血清HCO-3 ≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30。
4. 尿糖呈强阳性,而血酮体及尿酮体阴性或为弱阳性。
5. 阴离子间隙小于12mmol/L。
此外,还需要根据患者病史特点、临床症状、体格检查、辅助检查等信息进行综合分析。
糖尿病高血糖高渗状态属于比较严重的糖尿病并发症,预后比较差,死亡率较高,死亡率可以达到25%~70%。
临床特征为严重的高血糖、血浆渗透压升高、没有明显的酮症酸中毒。
因为已经形成了高渗状态,所以组织和细胞内的水会被吸出来,造成了组织细胞内脱水,还会有不同程度的意识障碍或者是昏迷症状。
如需了解更多关于糖尿病高血糖高渗状态诊断标准的相关知识,建议查阅相关医学书籍或咨询专业医师获取准确信息。
最新:糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的指南解读摘要2022年10月,国际儿童青少年糖尿病学会发布了关于儿童糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)的诊治指南。
和往年指南相比,该指南对DKA的诊断标准进行了更新,同时强调早期液体复苏、DKA和HHS诊疗的差异性以及专业团队对儿童DKA治疗的重要性。
本文旨在介绍并解读该儿童指南的要点,同时评述与2020年英国儿科内分泌与糖尿病学会儿童及青少年DKA指南和中华医学会糖尿病学分会成人DKA指南的差异部分,以期为临床医师及相关研究者更好地理解和管理儿童DKA和HHS提供借鉴。
【关键词】儿童;糖尿病酮症酸中毒;高血糖高渗状态;国际儿童青少年糖尿病学会;指南2022年,国际儿童青少年糖尿病学会(ISPAD)陆续制定或更新了十余部儿童青少年糖尿病相关指南,其中包括《糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态管理指南》(简称“新指南”)[1]。
本文旨在介绍并解读该指南要点,并探讨其与2020年英国儿科内分泌与糖尿病学会(BSPED)《儿童和青少年糖尿病酮症酸中毒指南》[2]以及中华医学会糖尿病学分会(CDS)《中国2型糖尿病防治指南(2020版)》[3]和《中国1型糖尿病诊治指南(2021版)》[4]糖尿病酮症酸中毒治疗的差异部分,以期为临床医师及相关研究者提供借鉴。
01 儿童青少年糖尿病酮症酸中毒的诱因儿童青少年糖尿病酮症酸中毒(DKA)通常见于新发糖尿病患者[5-6]。
胰岛素注射遗漏、胰岛素泵出现故障等是DKA的常见诱因[7]。
此外,当患者发生严重感染、创伤等情况时,体内升糖激素会显著升高,患者出现胰岛素抵抗和相对性胰岛素缺乏,此时,尽管患者规律注射胰岛素,依然可能会出现代谢失衡。
02 儿童青少年糖尿病酮症酸中毒的临床表现和诊断DKA患儿会有口干、多饮、多食、多尿、体重下降等典型糖尿病的特征表现,同时伴有脱水及深大呼吸,严重者甚至出现意识障碍。
但部分患儿症状缺乏特异性。
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS) 一种常发生在老年 2 型糖尿病患者的急性并发症,在 1 型糖尿病患者比较少见。
既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷( NHDC ),但是有些患者血糖很高,渗透压明显超过正常,却未发生昏迷,目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。
临床表现与酮症酸中毒相似,只是尿中没有酮体,少有酸中毒。
由于血糖和血渗透压明显升高,患者容易发生意识障碍或昏迷,一旦发病,死亡率远比酮症酸中毒为高。
DKA 和 HHS 被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。
HHS 的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。
一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上,一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷,这些因素包括:1. 应激与感染感染最常见,尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等,在众多因素中可占2/3 。
此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等2.饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人,精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。
以及不能主动摄水的幼儿。
3.失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者;神经内科脑卒中脱水治疗;肾脏科透析治疗。
4.高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。
5.药物大量服用影响糖代谢的药物,如:肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。
均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖,加重脱水,而诱发高血糖高渗状态二、发病机制本病是在胰岛素缺乏的前提下,加上上述诱因的存在而导致的。
糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素,诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低,胰岛素水平减少,肝糖原分解增加,结果使血糖升高,高血糖导致渗透性利尿,机体丢失水分和电解质如钾、钠,且失水大于失钠失钾;与此同时,机体相应的代偿功能下降,血液浓缩,导致肾血流量减少,血糖及钠排除减少,促进血糖、血钠进一步升高,引起恶性循环,结果出现严重脱水,血浆有效渗透压超过320mmol/L ,并出现不同程度的意识障碍。
高血糖高渗状态(HHS)诊断标准
非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷,是由于应激情况性体内胰岛素相对不足,而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖,因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
见于中、老年病人,有或未知有糖尿病史者,病死率较高。
本病多见于老年人,有轻型糖尿病或糖耐量减低者,在下列因素存在时易诱发:严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂,苯妥英钠,二氮嗪,西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
临床表现
诱因:各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
起病缓慢渐进:早期口渴、多尿、乏力,食欲减退加重,逐步出现明显的烦渴、多尿,脱水征。
高渗脱水症状:烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足:心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
神经精神症状:有不同程度的意识障碍,反应迟钝、表情淡漠,幻觉,失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失,锥体束征可呈阳性反应。
检查
血糖:血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl),尿糖强阳性。
血酮体:正常或轻度升高,尿酮阴性或弱阳性。
电解质:血钠>150mmol/L,血钾:正常或降低。
血浆渗透压:>330mOsm/L。
有效血浆渗透压可通过公式计算:有效血浆渗透压(mOsm/L)=2[血钠+血钾(mmol/L)]+血糖(mmol/L)。
血pH值或二氧化碳结合力:正常或偏低,有酸中毒者明显降低。
血尿素氮、肌酐:因脱水、休克可增高。
白细胞计数:因感染或脱水等原因可增高,血细胞比容积增高。
心电图:可有电解质紊乱(尤其是低钾血症)及心肌缺血或心律失常的改变。
诊断
凡中老年患者,无论有无糖尿病历史,如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现,而不能用其他疾病解释的,均应考虑本病的可能,应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者,特别是中老年2型糖尿病患者,如未经饮食控制和正规治疗,具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重,精神萎靡、倦睡者,除考虑酮症酸中毒外,也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是:①血糖≥33.3mmol/L;
②有效血浆渗透压≥320mOsm/L;③血清碳酸氢根≥15mmol/L,或动脉血pH≥7.30;④尿糖呈强阳性,而尿酮阴性或为弱阳性。
临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过
33.3mmol/L,尿糖强阳性(肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合),血浆有效渗透压超过330mOsm/L,若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。
治疗
立即送重病监护室:开放静脉,急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。
补液:输液量按体重的12%估算:如无心、肾功能障碍,最初1~2小时内可快速补充生理盐水1000~2000ml,继以2~4小时500~1000ml的速度静滴,至血压回升,尿量增加。
但老人,心肾功能不全者,需用中心静脉压监测,以防输液过快导致心衰和肺水肿,不能耐受者可自胃管补液。
当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl),血浆渗透压降至320mOsm/L 以下时,改用5%葡萄糖液i。
胰岛素治疗:方法同糖尿病酮症酸中毒的治疗,用小剂量胰岛素持续静脉滴注按0.1~
0.15U/kg/h,血糖降至13.9mmol/L,改用5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水。
血糖宜保持在11.1mmol/L,以防渗透压下降过快引起脑水肿。
补钾:原则与酮症酸中毒素相同。
其他:一般不需补碱,血糖不宜下降过快,以每小时下降5.6mmol/L(100mg/dl)为宜。
病情稳定后,胰岛素可改为皮下注射。
其他治疗:①去除诱因:感染者应用抗生素。
②纠正休克:经补液后休克仍未纠正,可输血浆。
③因高渗,血粘度增高,应防治动静脉血栓及弥散性血管内凝血(DIC),予以相应的抗凝治疗。
④防止治疗过程中并发脑水肿。