Thl7细胞和IL-23/IL-17轴在肺纤维化大鼠肺组织动态表达的意义
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肺部纤维化研究中的细胞行为学肺部纤维化是一种病理学改变,主要表现为肺组织中结缔组织增生和瘢痕形成。
这种疾病导致肺功能的减退和呼吸困难,对患者的生活产生很大的影响。
细胞行为学是探究细胞在生理和病理状态下的行为和活动规律的学科,已经成为肺部纤维化研究的热点之一。
本文将从纤维化细胞、炎症细胞、免疫细胞和上皮细胞四个方面分析细胞行为学在肺部纤维化研究中的应用。
一、纤维化细胞纤维化细胞是肺部纤维化发生的关键因素之一,它们主要是成纤维细胞和肌成纤维细胞。
成纤维细胞是体内的一种基本细胞类型,主要分布在结缔组织中。
在纤维化过程中,它们会被激活并产生大量的胶原蛋白和其他纤维蛋白,最终形成纤维结构。
肌成纤维细胞则和成纤维细胞类似,但它们具有肌肉特性,能够收缩并产生力。
针对纤维化细胞的研究主要有两个方向:一是寻找纤维化细胞的活化机制,二是探究如何抑制纤维化细胞的活化。
研究表明,TGF-β是纤维化细胞的活化剂之一,但是它不是唯一的。
一些研究发现,纤维化细胞还能通过细胞外基质组成的变化来被激活,在这种情况下,炎症细胞和上皮细胞的作用也非常重要。
当然,目前还有很多其他的机制和因素也在被研究。
二、炎症细胞炎症细胞在肺部纤维化的发生和发展中发挥着重要的作用。
这些细胞主要包括单核细胞、树突状细胞和巨噬细胞等。
在炎症反应中,它们可通过识别和消灭病原体以及产生大量的炎症因子来维持组织内稳态。
然而,在某些情况下,这些炎症因子可能会激活纤维化细胞并促进疾病的发生和发展。
近年来,很多研究集中在了珠蛋白(SPP1)上。
珠蛋白是一种被认为与炎症和纤维化相关的蛋白质。
研究表明,在肺部纤维化的模型中,珠蛋白基因被明显上调,而通过抑制珠蛋白可以减轻肺部纤维化的程度。
因此,珠蛋白也成为了防治肺部纤维化的一个潜在靶点。
三、免疫细胞免疫细胞,在肺部纤维化方面也发挥着非常重要的作用。
其中最为显著的就是T细胞,T细胞是免疫细胞的一种,它们是主要的免疫调节细胞。
Thl7细胞相关细胞因子的研究进展姓名:王清清学号:3510001114专业:10级基础医学院临床医学班级:专科三班指导老师:李松Thl7细胞相关细胞因子的研究进展摘要:2005年,以分泌白细胞介素17(IL—17)为特征的辅助T细胞Thl7细胞被认为是一种独特的11l细胞亚群,改变了人们对偈细胞的传统分类认识。
11117细胞参与炎症、自身免疫性疾病、肿瘤等很多疾病的发病过程中,细胞因子在n17的生物学功能中起到重要作用。
n17的活化需要转化生长因子13、IL-6、IL-23等多种细胞因子参与,活化的n17细胞进一步促进细胞因子分泌,n17主要通过分泌IL-17、IL-21、IL-22、IL-26等细胞因子导致炎症和疾病发生。
通过学习Thl7相关细胞因子有助于迸一步理解11117的分化过程和致病机制。
关键词:Thl7细胞;细胞园子;白细胞介素17自1995年第1次克隆出白细胞介素17(interleukin.17,IL一17)以来,IL一17的生物学功能已经得到了广泛研究,而产生IL—17的Th17细胞直到2005年才被认识到是一种独特的Th 亚群。
Th17细胞涉及很多疾病的发病过程,已经引起了科研人员的广泛关注。
IL-17已经被证明有强致炎作用,在人体内每个组织中IL-17似乎均可强烈诱导基质细胞,产生炎性细胞因子和招募白细胞,特别是中性粒细胞,从而建立了先天性免疫和获得性免疫之间的联系。
目前的研究资料,越来越明显地提示,Thl7细胞分化与Thl7调节的细胞因子紧密联系。
细胞因子在促进Thl7分化中起重要作用,反之,活化的Thl7细胞进一步促进细胞因子分泌,导致炎症和疾病发生。
现就与Thl7相关的细胞因子综述如下。
1 促进或抑制Thl7分化的细胞因子Thl7是如何从原始T细胞分化而来的?其中需要哪些细胞因子和转录因子参与?目前已经进行了很多针对上述问题的研究工作。
当一个原始CD4+T细胞被激活后,局部的细胞因子通过诱导细胞系特定的转录因子决定着哪些效应细胞系参与。
.综述.变应性哮喘与非变应性哮喘发病机制的差异王超(综述)李淼(审校)中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科,沈阳110004通信作者:李森,Email:Lmpediatrician@【摘要】支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,其发病机制复杂,近年来重症哮喘中性粒细胞胞外杀菌网络(neutrophil extracellular traps,Nets)参与哮喘的发病机制引起越来越多研究者的关注。
支气管哮喘根据表型和内型的不同分为变应性哮喘与非变应性哮喘。
变应性哮喘是由于Thl/Th2细胞因子免疫调节失衡导致,参与的细胞涉及Th2细胞、U型固有淋巴样细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、免疫球蛋白E等。
非变应性哮喘是由内源性中性粒细胞和IL-17介导的途径激活所致,参与的细胞涉及Thl/Thl7细胞、中性粒细胞、DI型固有淋巴样细胞等。
两种形式哮喘通过各自细胞群及产生的细胞因子参与气道炎症、气道高反应性及气道重塑。
该文对两种形式哮喘的发病机制进行论述。
【关键词】变应性哮喘;非变应性哮喘;异质性DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-440&2020.12.011The difference of participating cells and pathogenesis between allergic asthma and non-allergic asthmaWang Chao,Li MiaoDepartment of Pediatric Respiration,Shengjing Hospital of China Medical University,Shenyang110004,ChinaCorresponding author:Li Miao,Email:Lmpediatrician@[Abstract]Bronchial asthma is a chronic inflammatory disease of the airway,and its pathogenesis iscomplex.Recently,more and more researchers pay attention to the involvement of neutrophil extracellular traps(NETs)and neutrophil cytoplasm in the pathogenesis of severe asthma.According to the difference of phenotype and internal type,it can be divided into allergic asthma and non-allergic asthma.Allergic asthma is causedby the imbalance of immune regulation of Thl/Th2cytokines,involving Th2cells,type D innate lymphoidcells,eosinophils,dendritic cells,mast cells,immunoglobulin E,etc.Non-allergic asthma is due to the abnormality of endogenous neutrophils and the activation of IL-17-mediated pathway,involving Thl/Thl7cells,neutrophils,type DI innate lymphoid cells,inflammation-related molecules and so on.The two forms of asthmaultimately mediate airway inflammation,airway hyperresponsiveness and airway remodeling through the participation of their respective cell populations and cytokines.Through the comparison of the participating cells of thetwo forms of asthma,it can guide us to better understand the non-allergic asthma in which neutrophils are involved.[Key words]Allergic asthma;Non-allergic asthma;HeterogeneityDOI:10.3760/cma.j.issn.1673-440&2020.12.011支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病,广泛影响着人们的身心健康,目前对支气管哮喘发病机制及治疗存在诸多难题。
IL-17和IL-6在大鼠肺纤维化过程中的动态表达及意义作者:张慧琴刘学军来源:《中国医药导报》2012年第10期[摘要] 目的研究IL-17及IL-6在大鼠肺纤维化发生过程中的表达,以探讨其可能在大鼠肺纤维化发生发展过程中作用。
方法取健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组(N 组)、肺纤维化模型组(M组)及地塞米松治疗组(T组)。
肺纤维化模型组和地塞米松治疗组向气管内灌注博来霉素(BLM)5 mg/kg,制备肺纤维化模型。
正常对照组采用气管内灌注生理盐水替代。
地塞米松治疗组于次日腹腔注射地塞米松注射液(1 mg/kg),隔日1次。
正常对照组和肺纤维化模型组腹腔注射生理盐水。
三组动物于造模后第3、7、14、28天分批处死。
留取肺组织,石蜡包埋切片,观察其病理学改变并测定肺组织中羟脯氨酸含量。
用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中IL-17及IL-6的含量。
结果肺纤维化模型组肺组织病理切片表现为逐渐由肺泡炎至纤维化动态改变过程,肺组织内羟脯氨酸高于正常对照组和地塞米松治疗组。
肺纤维化模型组血清IL-17水平、IL-6水平各时间点均明显高于正常对照组及地塞米松治疗组。
肺纤维化模型组及地塞米松治疗组血清IL-17及IL-6水平于第7天达到峰值。
结论 IL-17及IL-6在肺纤维化模型组的高表达,提示其可能参与肺纤维化形成过程。
[关键词] IL-17;IL-6;肺纤维化[中图分类号] R563.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)04(a)-0024-03Dynamic expression and significance of IL-17 and IL-6 in the process of pulmonary fibrosis in miceZHANG Huiqin LIU Xuejun▲Department of Geriatrics, the First Clinical Medical College of Shanxi Medical University, Shanxi Province, Taiyuan 030001, China[Abstract] Objective To investigate the change of interleukin-17 (IL-17) and interleukin-6 (IL-6) in the process of rats pulmonary fibrosis, and to observe the effection of this two factors on rats pulmonary fibrosis. Methods 72 healthy male Wistar rats were randomly divided into three groups: normal control group (group N), pulmonary fibrosis model group (group M) and dexamethasone treatment group (group T). Model group and treatment group received intra-tracheal instillation of 5 mg/kg bleomycin (BLM), preparation of pulmonary fibrosis. Normal control group received intra-tracheal instillation of saline instead. The next day treatment group injected dexamethasone (1 mg/kg) by intraperitoneal every other day. The control group and model group were injected with saline. Therats were killed on the 3rd, 7th, 14th and 28th day after modeling. Hold the lung tissue and embed in paraffin to observe the lung tissue pathological sectionl changes and determine the level of hydroxyproline in lung tissue. The levels of IL-17 and IL-6 in surem were measured by double antibody sandwich (ELISA). Results In model group, lung tissue biopsy showed the dynamic process of change from alveolitis to fibrosis gradually, and the level of hydroxyproline in lung tissue was higher than the control group and dexamethasone group. Levels of IL-17 and IL-6 in surem in the model group were significantly higher than the control group and treatment group at all time points. In model group and treatment group, IL-17 and IL-6 had peak on 7th day. Conclusion The high expression of IL-17 and IL-6 in lung fibrosis model group suggests that it may involves in the formation of pulmonary fibrosis.[Key words] IL-17; IL-6; Pulmonary fibrosis特发性肺纤维化(IPF)是病因未明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型,好发于老年人,病变局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现具有普通型间质性肺炎(UIP)的特征[1]。
Th17细胞及IL-17在非小细胞肺癌患者中的变化及其临床意义分析作者:朱子杰于国华来源:《健康必读·下旬刊》2020年第03期【摘要】目的:研究Th17细胞及IL-17在非小细胞肺癌患者中的变化及其临床意义分析。
方法:选取2018年6月至2019年6月我院收治的非小细胞肺癌患者40例作为研究组,同期40例健康志愿者作为对照组,比较两组Th17细胞、IL-17水平,研究组不同分期患者的Th17细胞、IL-17水平。
结果:研究组患者Th17细胞、IL-17水平显著高于对照组(P<0.05);临床分期越高Th17细胞、IL-17水平升高越显著(P<0.05)。
结论:在非小细胞肺癌患者中的Th17细胞、IL-17水平存在明显升高,具有较高临床价值。
【关键词】Th17细胞;IL-17;非小细胞肺癌患者【中图分类号】R593.22 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2020)03-09--02肺癌是常见的肿瘤科疾病,是造成我國人口死亡的主要原因,其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌的80%,非小细胞肺癌患者癌细胞生长分裂慢,扩散转移晚,有超过四分之三的患者发现时已经处于中晚期,生存率较低。
现有研究显示[1],非小细胞肺癌的发展与机体免疫功能和肿瘤抗原性密切相关,基于此患者通过对比研究Th17细胞及IL-17在非小细胞肺癌患者中的变化及其临床意义分析,期以对非小细胞肺癌诊断治疗提供科学研究,提高患者生存率,现整理如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2018年6月至2019年6月我院收治的非小细胞肺癌患者40例作为研究组,为原发初治NSCLC患者,同期40例健康志愿者作为对照组,根据美国癌症联合委员会(AJCC)制定的TNM分期标准[2]研究组患者可分为Ⅰ~Ⅱ期12例,Ⅲ期8例,Ⅳ期10例。
参与者自愿签署知情同意书;排除指标检测前接受过放疗、免疫治疗或伴随其他慢性疾病的参与者。