脑卒中急性期血压管理

第四节脑卒中的血压调控一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理？1）急性期：①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。

应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。

②血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有特殊疾病（严重心肾功能不全、主动脉夹层、高血压脑病）的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。

可选用拉贝洛尔、尼卡地平（优点：静脉点滴、半衰期短、容易调控、对脑血管影响小；最好应用微量输液泵）等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物（舌下含服短效硝苯地平慎用）。

③卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。

可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。

2）恢复期：①卒中后若病情稳定，血压持续≥140mmHg/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗(Ⅰ，A)。

②早期（24小时-7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般控制收缩压＜185mmHg或舒张压＜110mmHg是安全的；病情轻时甚至可以降低到＜160／90 mmHg以下；但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。

（五年制神经病学教材.第七版）③由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率70%～99%)导致的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐收缩压降至140 mmHg以下，舒张压降至90 mmHg以下(Ⅱ，B)和高强度他汀治疗。

由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响(Ⅳ，D)。

（新增）④可能为小血管病的皮质下小梗死，SBP控制在130mmHg可能是合理的。

（IIb,B）总结：按照分层策略控制脑梗死血压-少见情况：双侧ICA严重狭窄，可能SBP不能＜160mmHg；-其他脑梗死（含颅内A狭窄）：＜140/90mmHg；-小血管病降压更积极：SBP＜130mmHg。

脑卒中急性期血压处理上海瑞金医院神经内科刘建荣教授脑血管具有自动调节血流的功能,慢性高血压可使调节曲线右移,使自动调节范围由正常时的平均动脉压60~140 mmHg升至下限80~100 mmHg、上限180~200 mmHg,因此卒中患者降压时要谨慎,以免血压低于下限,降低脑血流量而造成脑缺血。

缺血性卒中时,缺血区域的脑血管部分或完全丧失自动调节作用,即血管处于麻痹状态。

此时使用扩张脑血管的药物非常危险,它可以扩张正常部位的血管,而不能扩张处于麻痹状态的缺血区域血管,这将增加正常部位的血流,而进一步减少缺血部位的血流灌注,加重病变部位的缺血,即“颅内盗血”。

因此,在脑卒中急性期降压时不主张使用扩张脑血管的药物,而需要使用不扩张脑血管的药物(如乌拉地尔)。

处理原则:脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有影响,血压调控不当,容易加重病情甚至导致死亡。

但由于缺少大规模、多中心、随机的临床研究,目前对于急性期脑卒中的血压变化及其合适的控制范围,尚无一致意见,但大多数人主张慎重、适度的治疗原则。

降压标准:《中国脑血管病防治指南》中建议:脑梗死患者BP>220/120 mmHg、溶栓前BP>180/105 mmHg、脑出血患者BP>200/110 mmHg时需要降压治疗,如血压未达到上述水平,可密切观察血压而不必急于降压治疗。

欧洲、美国和日本等国指南的降压标准也基本与之相同。

降压药物选择:美国更常使用硝普钠或拉贝洛尔等降压药;欧洲则逐渐更多应用乌拉地尔;中国指南也推荐上述3种药物。

治疗中要尽可能避免肌注利血平和舌下含服硝苯地平等,以防血压下降过快导致脑缺血;硝普钠可扩张脑血管、增高颅内压,而且降压作用迅速,易致血压急速跌落,故在脑出血急性期禁用。

缺血性脑卒中急性期，血压该如何管理？9月18-20，一年一度的全国神经病学学术会议以网络线上会议形式隆重召开。

缺血性脑卒中（ischemic stroke, IS）是最常见的卒中类型，具有高发率、高致残率和高病死率等特点，目前已成为我国国民的第一位死亡原因，构成沉重的社会和经济负担。

早期血管再通治疗是治疗急性缺血性脑卒中最有效的办法，包括静脉溶栓、动脉溶栓，以及机械却栓、急诊血管成型术等血管内介入再通治疗。

但血管再通治疗只是总体治疗的一部分，多种因素影响患者临床预后。

其中血管再通期间血压管理是非常重要的环节。

今年，因疫情影响，第23次全国神经病学学术会议以网络线上会议形式开展。

会上北京协和医院彭斌教授就当前国内外血管再通治疗中血压管理的多篇临床研究进行了精炼总结及精彩分析。

一血管再通前的血压降低、梗死体积增大和功能预后差相关大血管颅内闭塞后，缺血半暗带的命运以及最终的梗塞体积在很大程度上取决于组织灌注。

2019年美国一项观察性研究评估了血管内血栓切除术期间的血压降低和持续的相对低血压是否与梗塞进展和功能预后相关。

在两个综合性卒中中心，对缺血性卒中接受机械血栓切除术的患者均监测整个过程术中平均动脉压（MAP），并计算∆MAP（入院MAP与血管再通前最低MAP之间的差值）。

使用磁共振成像在24小时测量最终的梗死体积，并使用改良Rankin量表在出院和90天时评估功能结局。

与入院血压相比，87％的患者在血管内血栓切除术期间MAP降低（平均26±23 mmHg）。

结果良好的患者（改良Rankin量表评分，0–2）的平均∆MAP为20±21mmHg，而结果较差的患者则为30±24mmHg（P=0.002）。

对于使用SBP测量代替MAP的再灌注患者的亚群，发现了相似的影响大小和显着性。

•再灌注前MAP每降低10mmHg，梗塞体积增加4.1ml。

•再灌注前MAP每降低10mmHg，预后不良风险增加22%。

卒中急性期血压管理王春雪 首都医科大学附属北京天坛医院神经内科 北京市脑血管病抢救治疗中心降压达标减少脑血管事件的发生2003 JNC7减少中风事 件的发生35-45% 6-10% 减少中风的死亡收缩压降低10–12mmHg或舒张压降低5 12mmHg或舒张压降低5-6mmHg 6mmHg卒中病因病理机制复杂多样: 卒中不同阶段,不同病因对脑灌注和系统血压要求不同小血管疾病卒中常见病因心源性栓子大动脉疾病颅内出血卒中患者降压治疗思路• • 学习指南，了解指南，参考指南，但不能机械执行指南 高度个体化原则 – 病程阶段：急性期 病 阶 急 期/稳定期 – 基础血压:高，很高，不高 – 年龄：老年，老老年，中青年 – 既往治疗情况：种类，剂量，单药，联合 – 本次血压升高的程度:轻，中，重 – 大血管情况：单侧、双侧，狭窄程度，急性 管情况 单 度 /缓 缓慢闭塞 – 病灶大小：大/小/中等 – 颅内压：经验，测定结果 – 严重程度:各种评分参考 – 血流代偿及储备能力：灌注，CTP,PWI,TCD，DSA – 其他危险因素:DM，心肾功能 – 药物的有效性、耐受性、依从性 药物的有效性 耐受性 依从性 – 。

卒中急性期血压管理脑血管病急性期有关指南（缺血性卒中，脑出血）急性期脑血管病管理的新研究与新证据卒中急性期血压管理脑血管病急性期有关指南（缺血性卒中，脑出血）急性期脑血管病管理的新研究与新证据美国成人缺血性卒中早期处理指南（2007） 美国成人缺血性卒中早期处理指南（2007 ） STROKE,2007,38:1655STROKE 2007 38 1655-1711 STROKE,2007,38:1655卒中急性期 除非收缩 卒中急性期:除非收缩压>220 mmHg或舒张压>120mmHg，不应该紧急 或舒张 不应该紧急 使用降压药物治疗。

如需要降压,合理的目标是第一天内使BP降低15%. (新) 多数没有颅内压增高的轻-中度卒中也许可在24h后重新开始服用卒 中前降压药物,除非存在重新开始治疗的禁忌症(新)溶栓血压: ≤ 18５/110mmHg （rtPA说明书,SISTMOST)，(溶栓后第一个24h控 制在180/105以下NINDS） 过于积极的降压将 能减少缺血半暗区的整体灌注 减少良好预后的机会 过于积极的降压将可能减少缺血半暗区的整体灌注，减少良好预后的机会。

急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。

研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。

[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。

然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。

这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。

过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。

另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。

另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。

一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。

在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。

如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。

二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。

大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。

脑卒中急性期血压管理诸多大型临床研究已充分证明,良好的血压管理对脑卒中的一级和二级预防有积极的影响。

受这些临床试验结果的鼓舞,心内科医师普遍主张积极降压,即使在脑卒中急性期,临床上仍有采用硝苯地平舌下含化,予以大幅度降压治疗。

然而,神经内科的医师则强调脑卒中急性期快速大幅降压可导致脑血流灌注量锐减,容易加重病情甚至导致死亡,因此主张慎重、适度降压的原则。

近年来随着多学科交流机会的增多,相左的观点已经引起了人们的高度关注。

对于脑卒中急性期降压治疗是利大于弊还是弊大于利,血压该降到何种程度,如何降压等问题仍有争议[1]。

欧美国家关于脑卒中的指南或建议中提出的观点和建议也有不少差异。

因此,有必要对脑卒中急性期血压管理的不同观点作一梳理,以供临床参考。

争议一:脑卒中急性期需不需要降压治疗?脑卒中后高血压很常见,80％以上的患者在24ｈ内血压增高≥160/95ｍｍＨｇ,出血性脑卒中较缺血性脑卒中血压增高更为明显[2]。

理论上,降低血压的理由包括:减轻脑水肿形成、降低缺血性转化为出血性的危险性、预防进一步的血管损伤和预防早期卒中复发。

但是,积极的降压治疗也可能是有害的,因为可能导致缺血区域血流灌注的继发性减少使梗死体积扩大。

且随着病程进展多数患者不用任何特殊的药物治疗血压也会下降。

如将患者移至安静的病房、排空膀胱、控制疼痛和使患者得到休息,血压通常会自行下降。

另外,治疗颅内压增高也可使动脉血压下降。

正常情况下,当血压在一定范围内(平均动脉压ＭＡＰ60～160ｍｍＨｇ)波动时,脑血流有自动调节能力,使脑血流灌注维持在正常水平,但是当ＭＡＰ超过160ｍｍＨｇ时,脑血流量则增加,而ＭＡＰ低于60ｍｍＨｇ时,脑血流量则减少。

尤其是老年人存在脑血管自动调节功能受限和压力感受器功能紊乱,血压快速下降,易导致脑组织灌注下降,反而加重脑缺血甚至导致死亡。

九十年代初有一些证据,肯定对高血压患者降压治疗可预防脑卒中率下降35％～40％,大部分是基于利尿剂和β受体阻滞剂的治疗。