卒中急性期的血压管理

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40例脑卒中急性期血压调控临床分析

40例脑卒中急性期血压调控临床分析摘要：目的:探讨脑卒中急性期血压的调控。

方法：回顾性分析我院在2008年至2009年收住的脑卒中患者40例，对其进行相应的血压调控，收到满意的效果。

结果：40名患者经入院6天治疗后，症状减轻，巴氏指数治疗前为42.99±26.05，治疗后为87.89±19.12；临床神经功能缺损评分治疗前为17.12±7.67，治疗后为5.22±499。

其中33 例患者巴氏指数达到75分以上，生活基本能够自理，占82.5%，其中有16例患者达到100 分，生活全面自理，占40.0%。

结论：成功有效地调控血压可显著地降低脑卒中的发病率和再发率, 在脑卒中治疗时, 血压调控是同疗效紧密相关的重要措施之一。

关键词：脑卒中；急性期；血压调控【中图分类号】r743.3 【文献标识码】a 【文章编号】1674-7526(2012)04-0130-01高血压是脑卒中的主要危险的独立因素，在脑卒中的发病过程中起着重要的作用，有效地控制血压可以降低卒中的发生率，如血压处理不当可致病情加重或死亡[1]。

因此，脑卒中急性期维持良好的血压调控是非常重要的基础治疗。

我院2008年至2009年收住脑卒中患者40例，现将急性期血压调控进行分析如下。

1 临床资料1.1 一般资料:我院在2008年至2009年收住的脑卒中患者40例，其中男20例，女20例，年龄40~80岁，平均年龄60岁，脑出血8例，脑梗死32例。

既往有高血压病史30例，脑卒中病史10例，糖尿病史6例。

1.2 临床症状:脑卒中急性期血压的改变。

40例脑卒中入院时有36例（90%）血压在（150-220/100-130mmhg）之间。

经入院治疗6天后，24例患者血压自然下降20 mmhg左右，仅有1/3的患者仍处于高水平。

脑出血血压水平略高于脑梗死。

1.3 临床治疗方法:脑卒中急性期血压的调控。

入院行脱水、降颅压治疗，一般不行降压治疗。

脑卒中急性期的血压调控

注压为平均动脉压（Ｐ与颅内压之差，管阻力主要决定ＭＡ）血于血管口径。正常情况下，血压在一定范围内波动时，血当脑
管自动调节功能发挥作用，压升高时，小动脉管腔内压力血脑增高而发生小动脉收缩；之，压下降可发生小动脉扩张。反血
的患者血压仍处于高水平。多数研究显示，论是否有高血无
确的处理。因此，卒中急性期维持良好的血压调控是非常脑
重要的基础治疗，引起足够的重视。应１血压对脑血流量的影响
文章编号：０６２８（ｏ２１－６４０１０．０４２０）１０７．２
高血压是脑卒中的主要原因及独立的危险因素，脑卒在中的发病过程中起着重要的作用。尽管脑卒中治疗的药物和手段随时代发展而不断更新，长期的实践已证明，脑水但抗
在降压时也未能把握好恰当的尺度。因血压处理不当而致患
者病情加重，至死亡的事例时有发生。深究其原因甚多，乃其中相当重要的是对脑卒中时血压的变化缺乏全面的认识和正
第１ｄ大部分患者的血压可自然下降１０，０～２ｍｇ仅有ｌ３０ｍＨ，／

脑卒中患者护理操作流程及评分标准

脑卒中患者护理操作流程及评分标准脑卒中是一种常见的神经系统疾病，给患者带来严重的身体和心理的困扰。

为了提供更加专业和有效的护理服务，护理人员需要了解和掌握脑卒中患者的护理操作流程及评分标准。

本文将介绍脑卒中患者护理的基本操作流程，并对护理评分标准进行详细说明。

一、脑卒中患者护理操作流程1. 观察患者病情：护理人员需要通过详细观察患者的病情来了解其症状和体征。

包括意识状态、言语能力、肌力、瞳孔大小等方面的观察。

2. 快速评估：在初次接触患者时，护理人员需要迅速评估脑卒中的急性期。

这包括评估患者的生命体征、神经功能、心肺功能等。

3. 保持呼吸通畅：脑卒中患者常常伴有吞咽困难和气道阻塞的情况，护理人员需要保持患者的呼吸通畅，及时清除口腔分泌物，并采取必要的呼吸支持措施。

4. 维持血压稳定：脑卒中患者的血压管理十分重要。

护理人员需要密切监测患者的血压，并根据医嘱进行必要的药物治疗。

5. 预防并发症：脑卒中患者容易发生并发症，如深静脉血栓、尿潴留等。

护理人员需要定期翻身、按摩肌肉，以及进行预防血栓形成的工作。

6. 康复护理：脑卒中患者的康复护理至关重要。

护理人员需要帮助患者进行康复训练，包括肢体功能恢复、语言功能训练等。

7. 提供心理支持：脑卒中患者常常面临身体和心理的双重困扰。

护理人员需要通过与患者的交流和支持，帮助患者积极面对疾病，增强康复信心。

二、脑卒中患者护理评分标准脑卒中患者护理评分标准是评估护理效果和患者病情变化的重要工具。

以下是常用的脑卒中护理评分标准：1. 美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）：该评分表通过对患者生理功能、神经系统功能、言语能力等进行全面评估，从而评估脑卒中的严重程度和预后。

2. 加拿大神经功能缺损量表（CNFSS）：该评分表主要用于评估脑卒中患者的神经功能缺损情况，包括肢体活动度、感觉功能、言语障碍等。

3. 菲利普斯脑卒中评定量表（PHS）：该评分表主要用于评估脑卒中患者的认知功能、行为表现和情绪状况等，帮助护理人员制定个体化的护理计划。

《中国脑血管病临床管理指南(第2版)》解读

《中国脑血管病临床管理指南（第2版）》解读缺血性卒中血压管理及降压药物的选择指南推荐意见（一）缺血性卒中急性期血压管理《中国脑血管病临床管理指南（第2版）》推荐：1.对于血压＜220/120mmHg，未接受阿替普酶静脉溶栓治疗或血管内治疗并且没有合并症需要紧急降压治疗的患者，在急性缺血性卒中（AIS）后最初的48~72h内启动或重新启动降压治疗对预防死亡或重度残疾无效（Ⅲ类推荐，A级证据）。

2.对于未接受阿替普酶静脉溶栓治疗或血管内治疗的患者，如血压≥220/120mmHg，同时不伴有其他需要紧急降压治疗的合并症，在发病初期48~72 h内启动或重新启动降压治疗的疗效尚未明确。

在卒中发作后最初24h内将血压降低15%可能是合理的（Ⅱb类推荐，C级证据）。

3.对于AIS患者，如伴有其他共病（如同时合并急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后出血转化或先兆子痫/子痫），则有早期降压治疗指征，初始血压降低15%可能是安全的（Ⅰ类推荐，C级证据）。

4.卒中后必须纠正低血压与低血容量，从而确保全身灌注以支持重要脏器功能（Ⅰ类推荐，C级证据）。

5.在AIS患者中，通过药物诱导高血压的治疗效果尚不确定（Ⅱb类推荐，C级证据）。

6.对于降压目标，如患者能耐受，推荐收缩压降至130mmHg以下，舒张压降至80mmHg以下（Ⅰ类推荐，B级证据）。

7.对于由颅内大动脉狭窄（狭窄率70%～99%）导致的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者，如患者能耐受，推荐收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下（Ⅱa类推荐，B级证据）。

8.目前尚无充足的数据指导AIS后降压药物选择，应根据患者的个体情况恰当地选择降压药物（Ⅱa类推荐，C级证据）。

（二）二级预防的血压管理《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2022》推荐：1.既往未接受降压治疗的缺血性卒中或TIA患者，发病数天且病情稳定后如果收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg，如无绝对禁忌，可启动降压治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。

《中国卒中患者高血压管理专家共识》(2024)要点

《中国卒中患者高血压管理专家共识》（2024）要点1 卒中急性期血压管理1.1 出血性卒中降压治疗时机及血压靶目标1.1.1 出血性卒中降压治疗时机脑出血和蛛网膜下腔出血（SAH）是最主要的出血性卒中类型。

在脑血管病中，脑出血的发病率仅次于脑梗死，但致死率和致残率高居所有脑血管病首位。

脑出血血压管理推荐意见（图1）（1）对于需要降压治疗的脑出血患者，发病后2h内开始降压治疗，并在1h时内达到目标血压值，有助于降低血肿扩大风险并改善功能预后（Ⅱa类推荐，B级证据）。

（2）对于收缩压＞220mmHg的脑出血患者，在持续血压监测下积极降压是合理的（Ⅱa 类推荐，B级证据）。

（3）对于收缩压在150～220mmHg、发病6h内的脑出血患者，将收缩压降至＜140mmHg是安全的（Ⅰ类推荐，A级证据），降至＜130mmHg会增加肾脏等器官缺血风险（Ⅱb类推荐，A级证据）。

（4）对于需要降压治疗的脑出血患者，确保持续、平稳地控制血压，避免快速降压和收缩压大幅波动，有利于改善功能结局（Ⅱa类推荐，B级证据）。

（5）脑出血早期综合管理（包括早期强化降压、控制血糖、控制体温、纠正抗凝）可以降低脑出血者的死亡率并改善神经功能恢复（Ⅱa类推荐，B级证据）。

SAH血压管理推荐意见（图1）（1）避免用力及过度搬动，保持排便通畅，可能减少患者的血压波动（Ⅰ类推荐，B级证据）。

（2）平稳地将收缩压维持在<160mmHg是合理的（Ⅱa类推荐，B级证据），但降至<130mmHg可能是有害的（Ⅱb类推荐，B级证据）。

1.2 缺血性卒中治疗时机及血压治疗靶目标1.2.1 缺血性卒中降压治疗时机目前对急性缺血性卒中患者的降压时机尚无定论。

不同分型的缺血性卒中，降压治疗对预后的影响可能不一致。

总之，在缺血性卒中患者中启动或恢复降压治疗的时机需要个体化评估。

1.2.2 缺血性卒中降压治疗靶目标推荐意见（图2）（1）急性缺血性卒中后应进行血压评估并严格监测血压（Ⅰ类推荐，A级证据）。

《卒中的血压管理》课件

指导患者正确测量与记录血压
选择合适的血压计
指导患者如何选择合适的血压计，以及如何正确使用。
测量血压的正确姿势
说明测量血压时应该采取的正确姿势，如坐姿、放松、双脚着地等。
记录血压的方法
指导患者如何记录血压，包括记录时间、血压值、自身感受等。
鼓励患者积极参与血压管理
建立健康的生活方式
建议患者保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
的降压药物，以提高降压效果并减少副作用。
长期用药
03
高血压是一种慢性疾病，需要长期坚持用药，以保持血压稳定
在正常范围内。
降压药物的副作用与注意事项
01
定期监测血压
在使用降压药物治疗期间，应定期监测血压，以便及时调整药物剂量和
种类。
02
注意药物相互作用
某些降压药物可能会与其他药物相互作用，影响药效或增加副作用的风
增加钾、镁、钙等摄入
适量摄入富含钾、镁、钙等微量元素的食物，有助于降低血压。
控制热量和脂肪摄入
减少高热量和高脂肪食物的摄入，以减轻体重和降低血脂，进而降低血压。
适量饮酒
适量饮酒可能会使血压短暂升高，但长期适量饮酒可能会降低血压。
运动在血压管理中的效果
01
02
03
有氧运动
如快走、慢跑、游泳等有氧运动可以提高心肺功能，增强心血管系统的健康，从而降低血压。
总结词
个体化治疗
详细描述
卒中急性期的血压管理应根据患者的具体情况进行个体化治疗。对于血压显著升高或持续不降的患者，应采取积极的降压措施；对于血压轻度升高或无明显症状的患者，可暂不进行降压治疗，密切观察病情变化。
卒中恢பைடு நூலகம்期的血压管理

脑卒中急性期的血压管理

组织并不存在缺血区域，是，类出血周围区域但人
ＭＲ表观弥散系数（ｇ成像研究表明，ＩＡＣ）在颅内压升高的情况下，大量ＩＨ血肿边缘区域存在继发缺血的Ｃ风险。过度降压可能会降低脑灌注压，在颅内压尤其升高时增加脑损伤。研究动物模型的血压变化与
果为其提供确切的依据，目前更强调需基于患者的
慢性高血压病史、内压、颅年龄、中病因、卒距卒中发
病的时间等因素进行个体化管理的观点。
１出血性卒中急性期的血压管理原发性脑出血（Ｃ的致残率和致死率居各类ＩＨ）卒中的首位，急性期对血压的监测和管理是影响其ＩＨ预后及结局的关键问题，Ｃ但是应将血压控制在何
降的变化规律，这一动态的变化过程是一种自动调
节的保护性病理生理过程，升高的血压无须特殊治
疗，随病情平稳血压会自动下降，因此根据２００７年美国心脏学会（ＨＡ）年人自发性脑内出血治疗Ａ成指南的推荐，于ＩＨ急性期ＳＰ＞０ｍＨ对ＣＢ２０ｍｇ或平均动脉压（Ａ）ＭＰ＝ＳＰ３＋２Ｂ／）＞１０ＭＰ（ＡＢ／ＤＰ３５
种阈值范同，目前仍缺乏前瞻性研究为其提供依据。
ＩＨ急性期由于血肿的占位效应和血肿周围水Ｃ肿，内压升高，颅通过Ｃｓｉｕｈｎｇ反应反射性地引起血压升高，保证正常脑灌注，ＩＨ急性期，以在Ｃ有

脑卒中急性期血压管理的浅议

们处理提呈的抗原经ＴＲＣ￣ＩＣ、ＢＲ］Ｅ引发免疫应答反应，终产生细最胞免疫和体液免疫而消灭抗原。入侵机体的抗原或自身抗原经固有免
疫的非特异性免疫作用而被清除，一部分未能清除的抗原可继续刺激免疫活性细胞引起机体特异性免疫应答发生而被清除。两种免疫在机体的防御过程中共同作用，互相配合，形成牢不可破的防御整体。
却是最严重或独立的危险因素，无论收缩压或／舒张压增高都会增加脑卒中的发病率并呈线性关系。有效控制高血压可显著降低脑卒中和的发病率。多年来临床对脑卒中急性期的高血压处理争议颇多，如何处理这一问题具有重要临床意义，本文仅就有关问题简要阐述。
定抗原的体液免疫和细胞免疫应答。在整体水平的非特异性免疫应答中，神经一泌．网络的调节发挥重要作用。群体水平的免疫调内分免疫节，通过ＭＨ多态性和自然选择而实现。上述免疫应答中基因水平、Ｃ
蛋白质水平、细胞水平的调节相互联系，互为因果，不存在任何一种孤立的调节方式，同时分子水平、细胞水平和整体水平的调节共同构成机体免疫调节网络，精确调节机体的免疫应答水平。从分子、细胞、整体及群体不同水平了解目前已逐步得以阐明的一些天然存在的生理性反馈调节机制，有助于对临床疾病，特别是因调节机制失效而
行克隆扩增，继续引起免疫应答，导致自身免疫病。２免疫系统功能的整体观生物体在长期种系进化过程中，逐渐形成了固有免疫和适应性免疫两种不可分割的防御体系。固有免疫在个体出生时就具备，可对入侵

缺血性脑卒中患者急性期血压管理的临床分析

①广卅Ｉ医学院荔湾医院
ｒｈｊｄ… ｎ＾
广东
广州．５０７１１０
ｒ＾ｋ、＾Ｉ１＾ｈ１＾６＾．．＾＾＿，．
的关系［＿Ｊ中华高血压杂志，２１，１（）４２４４］０１９５：２ — ２．
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前对疝修补术的讨论都集中到创伤小、术后疼痛轻、恢复决、手
３讨论
１岁以下患者因组织可塑性强，加之巴德疝修补材料较大，５
术操作简单这４个关键问题上【２］。传统有张力疝修补术逐渐被无再者ｌ岁以下患者大多无需加固腹股沟管后壁，仅做腹外斜肌５张力疝修补术所替代。２０－０１０４２１年笔者所在医院共行疝修补术腱膜重叠缝合以修补腹股沟管前壁即可。老年人因前列腺增生３２例，选取有随访资料的传统腹股沟疝修补术４５Ｏ例和无张力腹股沟疝修补术４，对两种手术效果进行比较。现报告如—ｃ０例Ｆ
差异无统计学意义（＞．５，具有可比性。Ｐ００）
收缩压超过１０ｍｇ的７７ｍＨ３例，其中３６例给予降压治
每增加１ｍｇ０ｍＨ神经功能恶化危险增加４％；０收缩压＜８ｍ１０ｍ每降低１ｍｇ０ｍＨ神经功能恶化危险增加６％。值得一提的是血压总体变化与脑卒中死亡率也是呈 “ ”形关系嘲Ｕ。当入院时的血压值偏离某一血压范围（收缩压为１１１０ｍｍＨｇ２４，舒张压

脑卒中的血压管理

4
随机对照试验还未确定，卒中或短暂性缺血发作后开始降压治疗的最
佳时间。在出院前应开始或调整降压治疗
急性治疗期未开始降压治疗的患者，应进行基础护理或卒中预防服务的随访安排，
4
以进行持续评估和管理。注：血压管理是所有医疗队员的责任，最初卒中患者需要
经常监测(如每月)，直到血压达标，并确定最佳治疗
5
对于儿童，降压的目标应该是低于年龄，身高和性别规范值表的第95百
F
性缺血性卒中患者应该在24小
时内谨慎地降低血压(例如不超
过20％)
D
• 所有急性卒中患者在卒中发作后48小时内都应密切
监测血压
B
• 对于脑内出血患者，血压可急剧降低至目标收缩压
约140mmHg(但不能明显
更低)
澳大利亚卒中管理临床指南 2017
急性缺血性卒中的早期管理
• AIS 患者，如伴有其它合并症（例如，共存的急性冠状动脉事件，急性心衰，主动脉夹层，溶栓后症状性颅内出血，或者先兆子痫 / 子痫），早期降压治疗是有指征的。初始血压降低 15% 可能是安全的
• 对于血压＜220/120 mmHg，未接受阿替普酶静脉溶栓或血管内治疗，并且没有合并症需要紧急降压治疗的患者，在 AIS 后最初的 48 至 72 小时内启动或重新启动降压治疗对于预防死亡或神经功能缺损无效
• 对于血压 ≥ 220/120 mmHg，未接受静脉应用阿替普酶或血管内治疗，并且没有合并症需要紧急降压治疗的患者，在 AIS 后最初的 48 至 72 小时内启动或重新启动降压治疗的疗效是不确定的。卒中发作后最初的 24 小时内血压降低 15% 可能是合理的
• 首选生活方式治疗，监测血压及其他危险因素 • 3个月后效果仍不佳者，应加用降压药物治疗

脑卒中急性期血压的优化管理

患者被随机分为血压立即恢复组或坚持抗高血压
药物２周组，主要终点是２周时死亡或依赖情况（ｍＲＳ＞３）；结果是两组之间血压的差异（平均收缩
压相差１３ｍｍＨｇ）有统计学意义¨ 。２００７年美国卒中协会（ＡＳＡ）发表的缺血性脑卒中管理指南指出：根据现有的数据和专家共识，建议只有在非溶栓缺血性脑卒中患者，当血压＞
动调节保证恒定的血液流向大脑；但在脑卒中时，血管自动调节功能减退，脑血液流量完全依赖于全身动脉压力。这种情况下，治疗性干预降低全身的血的风险。同样，未经处理的血压升高可导致严重的脑水肿或
加３．８％。血压增高出现预后差的原因被认为是由于脑水肿恶化，而低血压出现预后差可能是由于脑
的患者，在发病（缺血性脑卒中或脑出血）后４８ｈ内入组。其中７６３例（９５％）患者为缺血性脑卒中。
２０１３年２月第３卷第１期
ＣｈｉｎＪＢｒａｉｎＤｉｓＲｅｈａｉｈｌ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ），Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１３Ｖｏｌ３Ｎｏ．１
２２０／１２０ｍｍＨｇ才考虑降低血压。２００８年出版欧洲卒中协会（ＥＳＯ）指南提出相同的管理办法。

脑卒中急性期的血压管理【2021指南】

脑卒中急性期的血压管理【2021指南】↓↓↓点击进入↓↓↓指导规范1.脑卒中急性期应密切监测血压，减少血压波动的诱因。

2.自发性脑出血患者160/90 mmHg 可作为参考的降压目标，早期积极降压是安全的。

3.缺血性脑卒中，如准备血管再通治疗，推荐应用静脉注射药物将血压控制在180/105 mmHg 以下；若未进行血管再通治疗，目前血压控制意见因证据尚不充分而未完全明确，需结合患者的具体情况判定。

4.蛛网膜下腔出血者，建议将血压控制在收缩压＜160 mmHg 水平，同时注意保持脑灌注压。

不同类型脑卒中的血压管理01自发性脑出血的血压管理降压时机及速度：根据《中国脑出血诊治指南（2014）》，急性脑出血患者收缩压＞220 mmHg 时，应积极使用静脉抗高血压药物降低血压；当收缩压＞180 mmHg 时，可使用静脉抗高血压药物控制压，根据患者临床表现调整降压速度。

脑出血患者不仅需要降低收缩压峰值水平，同时也需要密切监测血压以减少血压变异性和维持足够的脑灌注压。

血压管理目标：根据《中国脑出血诊治指南（2014）》，160/90 mmHg 可作为参考的降压目标，早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。

抗高血压药物的选择：根据《中国脑出血诊疗指导规范（2015）》，常用的静脉抗高血压药物为尼卡地平、乌拉地尔、硝酸甘油等；常用的口服抗高血压药物为长效钙通道阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂、β1 肾上腺素能受体阻滞剂等。

静脉药物应用时应注意避免使用硝普钠，因其可能具有升高颅内压和抑制血小板聚集的副作用。

02缺血性脑卒中急性期的血压管理降压时机及速度：A. 对于急性缺血性脑卒中患者，如伴有其他合并症(如合并急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血、子痫或先兆子痫等）可早期启动降压治疗。

B. 对于未进行血管再通治疗的急性缺血性脑卒中患者，若血压＜220／ 120 mmHg 并且无合并症，需要紧急降压治疗，在脑卒中发生后最初的48～72 小时内，给予降压治疗不能预防死亡或改善神经功能预后。

脑动脉狭窄的卒中患者的血压管理

降低到多少比较合适，具体使用何种降压药物，国指南并各未给出明确的界定。２００７年美国卒中急性期治疗指南 … 指出：血压明显升高的患者可降低其血压；理的目标是在卒合中发病后最初２４ｈ内降低约１％；５对于大多数没有颅内压增
维普资讯
山东医药２００８年第４８卷第１期
脑动脉狭窄的卒中患者的血压管理
胡文立，杨磊
（首都医科大学附属北京朝阳医院，北京１０２）０００
［关键词］脑动脉狭窄；脑血管意外；血压管理［中图分类号］Ｒ４．７３３［文献标识码］Ａ［文章编号］１０．６Ｘ（０８０－０５００２２６２０）１０－０２明显增加的“ ” 现象。在一般情况下，切观察神经体征Ｊ型密
高风险的轻到中度卒中患者，可在血管性事件发生后２４ｈ重
项研究的结果以及专家的建议，临床上对于颅内动脉狭窄的
患者，通常允许血压大于１０９Ｈ。但是，ｕａ４／０ｍｍｇＴｒｎ等对
新开始服用他们在卒中发病前服用的抗高血压药。同样澳大利亚及中国的卒中指南对于降压治疗开始的时机也并未
或致残的主要原因是脑水肿和心脏并发症。
如何进行合理的降压：理论上，通过对脑灌注情况的监
测，来指导降压治疗是最为合理的方法。在保证脑灌注的情
降压对脑灌注的影响：血压下降，尤其是对于老年患者，是否会导致脑灌注降低甚至诱发脑卒中或导致梗死面积扩大是临床上十分关注的问题。多个研究表明，合理降压可使脑卒中风险下降。脑灌注主要决定于ＳＰ在一定的血压范Ｂ，围内，脑血流自动调节机制可发挥作用。一般认为降压超过１％～０５２％会损害脑灌注自身调节，可能的机制是患者可其

中国急性缺血性卒中诊治指南解读(完整版)

中国急性缺血性卒中诊治指南解读（完整版）2024年6月，《中华神经科杂志》发布了更新版的《中国急性缺血性卒中诊治指南2023》。

该指南基于最新的循证医学证据，提供了急性缺血性卒中（AIS）诊治的最新推荐意见，涵盖急性期静脉溶栓、机械取栓、二级预防抗血小板治疗等多个方面。

本文深入剖析这些关键推荐，结合AIS领域的最新研究成果，对相关文献进行深入解读。

01、血压及血糖管理应谨慎缺血性卒中后70%的患者可见血压升高，多数患者的血压水平在发病后数天内可自行恢复。

血压过高可能增加出血转化风险，血压过低则可能加重缺血损伤。

但是，目前对于AIS的降压目标和时间窗仍没有明确结论。

《指南2023》建议，对于机械取栓术后血管完全再通的缺血性卒中患者，维持术后收缩压在140～180 mmHg可能是合理的，应避免将收缩压控制在120 mmHg以下（Ⅱ类推荐，B级证据）。

30%～40%的缺血性卒中患者可见血糖升高，但急性期血糖控制方案尚不明确。

相比于高血糖，低血糖引起的损伤尤为严重，可导致脑损伤。

因此，加强AIS患者的血糖监测是合理的，但不推荐过于积极的进行降糖干预，并应警惕低血糖的发生。

02、静脉溶栓时间窗有效拓宽随着“缺血半暗带”理论的完善和推广，基于时间窗的溶栓适应证得到了“组织窗”的有效补充。

WAKE-UP试验提出了一种“扩散加权成像与液体衰减反转恢复不匹配”模式，可用来筛选能够从静脉溶栓获益的发病时间不明或醒后卒中患者。

EXTEND试验则借助灌注影像提出了“梗死核心-低灌注不匹配”，旨在筛选出有足够缺血半暗带的患者，成功地将静脉溶栓时间窗拓宽到9 h。

阿替普酶静脉溶栓未来将会惠及更多患者。

另外，由“缺血半暗带”衍生出的“组织窗”理论极大地扩展了静脉溶栓的适应人群，并强调了AIS个体化精准诊疗的重要性。

03、替奈普酶获得非劣效证据TNK是一种改良的溶栓药物，与阿替普酶相比，具有更强的血管再通能力和更低的出血风险，单次短时推注后患者即可进行转诊。

缺血性卒中血压的管理

32
卒中二级预防的降压药物选择原则
降压作用：降压达标，平稳，持久降压达标（ <130/80mmHg ）单药无法达标，或血压≥160/100者应采用联合降压降压外作用降压外的额外获益:抗动脉粥样硬化作用靶器官保护循证医学证据相对充分伴随内科疾病有无严重血管狭窄，低灌注！患者依从性：服用方便，耐受性好, 经济承受能力。
35
小结
5.TIA合并高血压，在TIA完全控制后，开始缓慢降压； 6.脑血管病恢复期血压的达标值为140/90mmHg 7.生活方式干预占主要地位 8.降压药物选择：国外指南利尿剂、ACEI/ARB；国内指南五种降压药物均可作为首选，个体化原则；掌握好药物的适应症和不良反应
Circulation 33 2006;113;e873-e923.
卒中患者降压药物选择？
降低事件风险对脑血流影响安全性
药物选择应关注
34
小结
1.急性卒中需溶栓治疗者，溶栓前后血压降至185/ 105mmHg以下； 2.急性卒中不溶栓者发病24h内，血压≥200/110 mmHg或伴有严重的内科疾患，可予谨慎降压，余暂不降压； 3.急性卒中既往有高血压的患者，如神经情况稳定，可予24h内重新开始使用降压药物； 4.急性卒中既往无高血压病史，血压<180/110 mmHg，1周后考虑家用抗血压药物
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2013AHA/ASA指南溶栓治疗前后
溶栓过程中和溶栓后严格监测血压，前2小时每15分钟测1 次血压，随后6小时每30分钟测1次血压，再后16小时每小时测1次血压在溶栓治疗前后，如果血压>180/105mmHg，则应及时降血压治疗，最好微输液泵静注。如收缩压在180～230mmHg，1～2分钟内静脉推注10mg拉贝洛尔，必要时，每10一20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。舒张压>140mmHg，用硝普钠，0.5mg/kg/min。

脑卒中急性期血压变化及调控

美 ■ 儡：脑血管意蚪；血压涠；疗；性病高后治急中圈分类号：Ｒ４；５４１７３３Ｒ４
文越标识葛：＾文章 ■ 号：１０．０４２Ｏ）２０】．２０６２￣（Ｏ２０．】２０
血流量减少。
２脑卒中急性期血压的变化脑卒中患者在人院时常常出现血压增高．早期几天内．在
患者血压变化呈 “ 勺型改变。原发性脑出血者趋向于倒长非
全天血压情况，２ｈ动态血压可以全面了解人体血压波动而４情况．随着该技术的发展与日趋成熟，已广泛用于临床。目前关于卒中急性期血压变化及调控越来越受到国内外的重视。
通过醢血管阻力改变，压升高时，小动脉血管腔压力增血碴高，而发生小动脉收缩，ＢＣＦ减步，之，压下降可发生小动反血脉扩张，Ｂ增加，ＣＦ因此血压变化时动脉灌注压虽有变化，但总的血流量保持不变，即脑血流量的ｆ动调节机制。正常此ｌ人自动调节上限ＭＰ（０ — １０ｕＨ）下限（０～７一Ａ１０３ｎｎｇ，５０
下，分别下降１ —２ｎ－仅有１３的患者血压水平仍高于正００ａｌｍｌｇ，
常。国内王湘庆等曾对１８３例患者进行发病１ｄ的随测 —７血压观察发现，脑卒中８％患者血压迅速升高，１ｈ内达高４于２
峰，以后在１４ｄ内下降达低水平， —１ｄ基本保留在遗一水７４平。近年来动态血压监测也证实了遗一规律，性脑卒中急

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卒中急性期的血压管理徐明，石广志，周建新【关键词】卒中；血压；管理作者单位100050 北京市首都医科大学附属北京天坛医院ICU通信作者石广志shigzh@血压升高是卒中急性期患者的常见并发症，对缺血性卒中而言，高血压与脑水肿有关，升高的血压可以避免脑灌注压及脑血流量的降低，而且已有升高血压治疗急性脑缺血的研究报道[1]；对于出血性卒中的急性期患者，由于缺乏有力的临床证据，高血压与患者预后的关系目前还不明确。

高血压[收缩压>140 mm Hg和（或）舒张压>90 mm Hg]被世界卫生组织及国际高血压协会确定为卒中最常见的危险因素。

超过80%卒中急性期患者出现高血压，约25%的患者出现显著的高血压（收缩压>180 mm Hg）[2-3]。

全部卒中患者的85%为缺血性卒中，15%的患者是出血性卒中，高血压是脑出血的最常见诱因[4]。

尽管有一级或二级预防的关于高血压管理获益的证据，但有关卒中急性期时如何最好的控制血压目前仍未达成一致意见[5-6]。

本文拟就目前卒中急性期患者血压管理的研究现状及治疗策略做一综述。

1 缺血性卒中急性期的血压管理Schrader等[7]随机选择342例有高血压的缺血性卒中急性期患者，用血管紧张素II转换酶抑制剂治疗高血压，结果表明早期过快降低血压对患者的预后是有害的。

Stead等[8]研究了357例缺血性卒中患者就诊时的血压，发现舒张压<70 mm Hg、收缩压<155 mm Hg、平均动脉压<100m m H g的患者比舒张压70～105 mm Hg、收缩压155～220 mm Hg、平均动脉压110～140 mm Hg的患者90 d时的病死率明显增加。

过高血压的患者90 d的病死率也倾向于增加，但差异没有统计学意义。

说明缺血性卒中进行降压治疗时，除了要注意血压下降的绝对值外，还应该注意血压下降的速度，如果迅速下降也会引起不良后果[9]。

有一些研究结果显示在缺血性卒中急性期时积极降低血压使患者的预后变差，分析原因可能为：（1）在缺血性卒中发作几个小时或几天内血压将自然恢复至正常水平[10-11]；（2）依据脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可以在较宽的收缩压范围内保持稳定。

而在脑缺血急性期，脑血流自我调节功能受损，脑血流依赖于灌注压，因此血压不能过分降低以免引起脑灌注压的减少进而导致脑血流下降。

在缺血性卒中急性期的治疗中挽救有风险的脑组织、保证缺血半暗带组织的灌注至关重要[12]。

欧洲尼莫地平试验也说明积极降低血压与患者的神经功能恶化有关，进一步的研究认为舒张压下降>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血半暗带的血流进一步低灌注从而加重损伤[13-14]。

也有研究表明血压的降低与神经功能恶化，梗死面积增加，病死率增加等不良后果相关[15-17]。

因此，血压升高可能是急性缺血性卒中的代偿性反应，积极降低血压对患者的神经功能可能有害。

目前也有一些研究认为在缺血性卒中急性期时应该降低血压。

Lisk等[18]进行的双盲对照研究比较了用尼卡地平、卡托普利、可乐定和安慰剂的降压作用，结果显示降压后患者的脑血流获得改善。

但该研究的病例数总共只有16例，所以其结论尚需商榷。

纳入17 398例患者的国际缺血性卒中试验[19]及Vemmos等[20]对缺血性卒中超急性期患者24 h血压变化与脑水肿关系的研究结果表明，高血压与随后的脑水肿形成表1 急性缺血性卒中的血压管理[30]以及死亡明确相关。

缺血性卒中急性期的最佳血压水平目前还不清楚[21-23]。

但如果存在由于高血压导致的如肾功能衰竭或心功能衰竭的情况则应该更积极控制血压[23]。

血压与缺血性卒中急性期的预后之间存在U型曲线关系，即当收缩压在121～170 mm Hg，舒张压在81～110 mm Hg，病死率最低，预后最佳；而极端的高或低的血压患者预后差，病死率增加[19]。

新近的研究表明，卒中的高或低的初始血压与高的早期病死率及晚期病死率相关[24]。

另一方面，从上世纪50年代开始就有学者在使用升高血压的方法治疗缺血性卒中，但至今只有少数机构在应用。

原因主要考虑潜在的不良反应，包括脑出血和再灌注后的脑水肿、心肌缺血、心律失常及肾功能损伤等[25-27]。

最近，美国麻省总医院的Rordorf等[1]对13例缺血性卒中急性期患者静点苯肾上腺素升高患者收缩压，升压目标是>160 mm Hg或在发病时血压基础上升压20%，升压上限为≤200 mm Hg。

结果7例患者的美国国立卫生研究院卒中评分（NIHSS）获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作用。

该研究建议对那些伴有严重的1支颈内动脉和（或）1支大脑中动脉狭窄或者闭塞的患者也许可以从升高血压中获益。

由于该研究的病例数较少，因此其治疗效果仍需大样本的进一步研究。

总体而言，目前有关缺血性卒中的血压管理的指南较多，但由于缺乏严格的循证医学证据，所以对如何调控此期间的血压尚无一致意见[28-30]。

美国心脏协会（AHA）和美国卒中协会（ASA）2007年发布的有关缺血性卒中血压管理的指南意见[31]指出，收缩压>220 mm Hg、舒张压>120 mm Hg是紧急降压治疗的指征；溶栓开始后应保持血压在180/105 mm Hg以下；降压治疗的适当水平是缺血性卒中发生24 h内，目标血压下降范围大约为起病时血压的15％，降压药物由医生根据个体情况选择（表1）。

同时，相关的研究表明收缩压>185 mm Hg或舒张压>110 mm Hg是溶栓治疗的禁忌证[32]。

另一方面，不论血压水平如何，如果有下面的情况则须紧急降压治疗：急性心肌梗死、急性左心衰竭、主动脉夹层动脉瘤、急性肾衰、急性肺水肿、高血压性脑病[33]。

2 出血性卒中患者急性期的血压管理本节所讨论的是自发性脑出血的血压管理，其他如颅内动脉瘤、动静脉畸形、创伤等所致的出血则不在讨论之列。

有关出血性卒中治疗的研究资料相对匮乏，标准治疗方法就是支持治疗及并发症的及时处理。

Nishiyama等[34]表2 急性脑出血的血压管理[36]表3 脑出血患者常用的控制血压的药物[36]对22例豆状核出血行血肿清除术患者的研究中，观察到尼卡地平可以降低颅内压而对脑血流没有影响、也没有再出血和脑水肿恶化的表现。

而Powers等[35]对14例出血性卒中患者在降低血压的同时进行PET扫描的研究中显示，平均动脉压从143 mm Hg降到119 mm Hg波动时脑血流没有明显变化。

出血性卒中患者急性期的血压进行轻到中度的降低是安全的，同时，当平均动脉压超过130 mm Hg时需要进行降压治疗[36]。

尽管出血性卒中的高血压与患者预后的关系还不明确，但目前的一些指南均强调出血性卒中降压治疗的重要性[36-37]。

2007年AHA和ASA更新的对自发性脑出血血压控制的推荐意见指出收缩压>200 mm Hg或平均动脉压>150 mm Hg应该积极降压，收缩压>180 mm Hg、平均动脉压>130 mm Hg且怀疑颅内压增高者，建议监测颅内压、适当降压以保证脑灌注压>60～80 mm Hg；单纯血压增高不伴有颅内压升高者，可以适度降压，保证平均动脉压维持在110 mm Hg或目标血压160/90 mm Hg的水平（表2）[36]。

2007版的新指南还推荐了常用的调整血压药物和用法（表3），建议使用短效、易于静点的制剂，例如拉贝洛尔，艾司洛尔，依那普利或尼卡地平；在降低血压的过程中，硝普钠仅在非常高的血压时采用（收缩压>230 mm Hg，舒张压>140 mm Hg）[38]，过大幅度的降低血压（>20％）应当避免[39]；如果收缩压<90 mm Hg，应当进行升压治疗[40]。

3 小结卒中是临床常见疾病，卒中急性期患者常伴有血压升高，目前尚缺乏有关卒中急性期时怎样的血压范围才是较理想的资料，缺血性卒中的血压管理目前也还存在争议。

缺血性卒中患者溶栓时血压应该更严格控制。

出血性卒中患者控制血压是安全的，进一步的结论则需要更大规模的随机对照研究来证实。

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