(优质医学)脑卒中急性期血压管理

缺血性脑卒中急性期，血压该如何管理？9月18-20，一年一度的全国神经病学学术会议以网络线上会议形式隆重召开。

缺血性脑卒中（ischemic stroke, IS）是最常见的卒中类型，具有高发率、高致残率和高病死率等特点，目前已成为我国国民的第一位死亡原因，构成沉重的社会和经济负担。

早期血管再通治疗是治疗急性缺血性脑卒中最有效的办法，包括静脉溶栓、动脉溶栓，以及机械却栓、急诊血管成型术等血管内介入再通治疗。

但血管再通治疗只是总体治疗的一部分，多种因素影响患者临床预后。

其中血管再通期间血压管理是非常重要的环节。

今年，因疫情影响，第23次全国神经病学学术会议以网络线上会议形式开展。

会上北京协和医院彭斌教授就当前国内外血管再通治疗中血压管理的多篇临床研究进行了精炼总结及精彩分析。

一血管再通前的血压降低、梗死体积增大和功能预后差相关大血管颅内闭塞后，缺血半暗带的命运以及最终的梗塞体积在很大程度上取决于组织灌注。

2019年美国一项观察性研究评估了血管内血栓切除术期间的血压降低和持续的相对低血压是否与梗塞进展和功能预后相关。

在两个综合性卒中中心，对缺血性卒中接受机械血栓切除术的患者均监测整个过程术中平均动脉压（MAP），并计算∆MAP（入院MAP与血管再通前最低MAP之间的差值）。

使用磁共振成像在24小时测量最终的梗死体积，并使用改良Rankin量表在出院和90天时评估功能结局。

与入院血压相比，87％的患者在血管内血栓切除术期间MAP降低（平均26±23 mmHg）。

结果良好的患者（改良Rankin量表评分，0–2）的平均∆MAP为20±21mmHg，而结果较差的患者则为30±24mmHg（P=0.002）。

对于使用SBP测量代替MAP的再灌注患者的亚群，发现了相似的影响大小和显着性。

•再灌注前MAP每降低10mmHg，梗塞体积增加4.1ml。

•再灌注前MAP每降低10mmHg，预后不良风险增加22%。

卒中急性期血压管理王春雪 首都医科大学附属北京天坛医院神经内科 北京市脑血管病抢救治疗中心降压达标减少脑血管事件的发生2003 JNC7减少中风事 件的发生35-45% 6-10% 减少中风的死亡收缩压降低10–12mmHg或舒张压降低5 12mmHg或舒张压降低5-6mmHg 6mmHg卒中病因病理机制复杂多样: 卒中不同阶段,不同病因对脑灌注和系统血压要求不同小血管疾病卒中常见病因心源性栓子大动脉疾病颅内出血卒中患者降压治疗思路• • 学习指南，了解指南，参考指南，但不能机械执行指南 高度个体化原则 – 病程阶段：急性期 病 阶 急 期/稳定期 – 基础血压:高，很高，不高 – 年龄：老年，老老年，中青年 – 既往治疗情况：种类，剂量，单药，联合 – 本次血压升高的程度:轻，中，重 – 大血管情况：单侧、双侧，狭窄程度，急性 管情况 单 度 /缓 缓慢闭塞 – 病灶大小：大/小/中等 – 颅内压：经验，测定结果 – 严重程度:各种评分参考 – 血流代偿及储备能力：灌注，CTP,PWI,TCD，DSA – 其他危险因素:DM，心肾功能 – 药物的有效性、耐受性、依从性 药物的有效性 耐受性 依从性 – 。

卒中急性期血压管理脑血管病急性期有关指南（缺血性卒中，脑出血）急性期脑血管病管理的新研究与新证据卒中急性期血压管理脑血管病急性期有关指南（缺血性卒中，脑出血）急性期脑血管病管理的新研究与新证据美国成人缺血性卒中早期处理指南（2007） 美国成人缺血性卒中早期处理指南（2007 ） STROKE,2007,38:1655STROKE 2007 38 1655-1711 STROKE,2007,38:1655卒中急性期 除非收缩 卒中急性期:除非收缩压>220 mmHg或舒张压>120mmHg，不应该紧急 或舒张 不应该紧急 使用降压药物治疗。

如需要降压,合理的目标是第一天内使BP降低15%. (新) 多数没有颅内压增高的轻-中度卒中也许可在24h后重新开始服用卒 中前降压药物,除非存在重新开始治疗的禁忌症(新)溶栓血压: ≤ 18５/110mmHg （rtPA说明书,SISTMOST)，(溶栓后第一个24h控 制在180/105以下NINDS） 过于积极的降压将 能减少缺血半暗区的整体灌注 减少良好预后的机会 过于积极的降压将可能减少缺血半暗区的整体灌注，减少良好预后的机会。

脑卒中急性期血压的调控摘要】目的了解脑卒中患者在急性期治疗过程中，对血压监测与调控的必要性。

方法科学的掌握临床用药指征，采取合理，适宜的降压药物进行调控。

结果血压的调控对脑卒中患者的预后起着重要作用。

【关键词】脑卒中急性期血压治疗调控脑卒中是急性脑血管疾病的统称，起病急，致残致死率高。

可分为出血性脑血管疾病和缺血性脑血管疾病两大类。

脑中风发生后80%以上的患者24 h内血压值偏高,血压能否调控在一个合理水平,在较大程度上影响脑卒中患者的转归及预后[1]。

截至目前，脑血管病急性期的血压管理还没有规范，但是国内外同道们已达成一个共识，即：脑血管病急性期血压在一段时间内应维持在相对较高的水平，不宜过急过快的降压。

1 资料与方法1.1一般资料选择我院2006年1月-2009年12月收治的脑卒中急性发作患者36例临床资料，进行回顾性分析，其中男21例，女15例，年龄51-86岁。

发病24h内血压增高患者31例(86.1%)。

缺血性脑卒中9例（血压增高7例），出血性脑卒中15例（血压增高15例），蛛网膜下腔静脉出血12例（无高血压史，非动脉瘤破裂的蛛网膜下腔静脉出血患者，血压增高9例）。

1.2方法缺血性脑卒中：稳定患者的情绪，给予脱水药物，以缓解颅内高压，同时有间接的降压作用。

观察30分钟后，仍有2例患者平均动脉压仍>140mmHg，给予尼莫地平后缓慢降低；出血性脑卒中：以有效的脱水、降颅压治疗为主，当颅内压下降时患者血压也随之下降；蛛网膜下腔静脉出血后血：给予止痛、镇静治疗，血压自行恢复正常。

2 结果31例伴有血压升高患者中，有29例平均动脉压在发病5天内呈明显的自发性下降，并趋于平稳。

2例经药物降压的患者血压均维持在正常或接近正常范围内。

3 讨论3.1调控方法缺血性脑卒中的急性期血压多较高，对血压的管理应特别谨慎，一般不作降压处理，应保持血压在较高的水平，除非合并严重的并发症。

必须进行压降时，药物尽量选择具有降压作用又不影响脑血流的药物。

急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。

研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。

[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。

然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。

这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。

过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。

另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。

另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。

一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。

在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。

如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。

二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。

大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。

脑卒中急性期血压管理诸多大型临床研究已充分证明,良好的血压管理对脑卒中的一级和二级预防有积极的影响。

受这些临床试验结果的鼓舞,心内科医师普遍主张积极降压,即使在脑卒中急性期,临床上仍有采用硝苯地平舌下含化,予以大幅度降压治疗。

然而,神经内科的医师则强调脑卒中急性期快速大幅降压可导致脑血流灌注量锐减,容易加重病情甚至导致死亡,因此主张慎重、适度降压的原则。

近年来随着多学科交流机会的增多,相左的观点已经引起了人们的高度关注。

对于脑卒中急性期降压治疗是利大于弊还是弊大于利,血压该降到何种程度,如何降压等问题仍有争议[1]。

欧美国家关于脑卒中的指南或建议中提出的观点和建议也有不少差异。

因此,有必要对脑卒中急性期血压管理的不同观点作一梳理,以供临床参考。

争议一:脑卒中急性期需不需要降压治疗?脑卒中后高血压很常见,80％以上的患者在24ｈ内血压增高≥160/95ｍｍＨｇ,出血性脑卒中较缺血性脑卒中血压增高更为明显[2]。

理论上,降低血压的理由包括:减轻脑水肿形成、降低缺血性转化为出血性的危险性、预防进一步的血管损伤和预防早期卒中复发。

但是,积极的降压治疗也可能是有害的,因为可能导致缺血区域血流灌注的继发性减少使梗死体积扩大。

且随着病程进展多数患者不用任何特殊的药物治疗血压也会下降。

如将患者移至安静的病房、排空膀胱、控制疼痛和使患者得到休息,血压通常会自行下降。

另外,治疗颅内压增高也可使动脉血压下降。

正常情况下,当血压在一定范围内(平均动脉压ＭＡＰ60～160ｍｍＨｇ)波动时,脑血流有自动调节能力,使脑血流灌注维持在正常水平,但是当ＭＡＰ超过160ｍｍＨｇ时,脑血流量则增加,而ＭＡＰ低于60ｍｍＨｇ时,脑血流量则减少。

尤其是老年人存在脑血管自动调节功能受限和压力感受器功能紊乱,血压快速下降,易导致脑组织灌注下降,反而加重脑缺血甚至导致死亡。

九十年代初有一些证据,肯定对高血压患者降压治疗可预防脑卒中率下降35％～40％,大部分是基于利尿剂和β受体阻滞剂的治疗。