脑卒中患者的血压管理课件

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脑卒中ppt课件

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中医治疗
（2）中脏腑 ①痰热内闭证症状：起病急骤，神识昏蒙，鼻鼾痰鸣，
半身不遂，肢体强痉拘急，项强身热，气粗口臭，躁扰不宁，甚则手足厥冷，频繁抽搐，偶见呕血，舌质红绛、舌苔褐黄干腻，脉弦滑数。治法：清热化痰，醒神开窍。
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中医治疗
方药：羚羊角汤加减配合灌服或鼻饲安宫牛黄丸。羚羊角粉冲服0.6g，生石决明先煎30g，夏枯草9g，丹皮9g，天竺黄6g，石菖蒲9g，郁金9g，远志9g等。
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6
哪些人容易患有脑卒中？
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目录
脑卒中基础知识高血压疾病知识简介如何预防脑卒中
8
高血压与脑卒中的关系怎样呢？
高血压是引起脑卒中最重要的危险因素据统计，70%-80%脑卒中病人都有高血压
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什么是血压？
• 血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力 • 清晨血压一般是指早晨6点—10点的血压
卒中二级预防：预防二进宫
生活方式要改善
‒ 控制体重 ‒ 注意饮食控制 ‒ 坚持长期运动 ‒ 戒烟戒酒 ‒ 保持健康心态 ‒ 坚持定期随访
血压达标是关键血脂达标很重要抗栓管理要牢记血糖管理不可少
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预防卒中再发的药物治疗
降压药长期、规律服用
‒ 不规律服药容易造成血压波动，易导致卒中、心梗的发生 ‒ 最好选用真正分子长效的降压药，平稳控制24小时血压特别是最
高血压的治疗控制血压患者人群降压目标值mmhg普通高血压及卒中患者14090糖尿病和肾病患者1308065岁及以上的老年人15090中国高血压防治指南2010高血压的治疗目标丌仅仅是为了降低血压更重要的是通过良好的生活方式以及按时按量服用降压药物将血压水平稳定在正常范围防止高血压造成身体重要器官如心脑肾血管等造成丌可逆的损害清晨血压的管理是卒中患者血压管理的一个重要杠杆点控制清晨血压清晨血压控制在13585mmhg以下意味着24小时血压得到严格控制如此带来的保护作用远远高于基于诊室血压评估结果清晨血压达标意味着24小时血压达标19高血压的治疗降压药物以下五类降压药是根据作用机制丌同来分类如何选择降压药

卒中病人血压管理幻灯片课件

– 发病24小时内不论是否使用药物，卒中病人发病第一天，收缩压约下降28%。 – 血压每降低10%，预后不良的OR值就会上升 1.89。
• Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU,Bacellar A. Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology. 2003;61:1047– 1051.
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卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 急性期血压增高原因：可能继发于脑血管事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心、疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症的生理性反应或对颅内压升高的反应。
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卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 能引起血压升高的可能包括下面的原因：既往高血压病史，神经内分泌激活， Cushing’s 应急反应，尿便潴留，疼痛，紧张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。 • 能引起血压降低的因素包括：冠心病，心衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应激性溃疡出血等。
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急性缺血性脑卒中降血压的利弊
Vemmos 等人发现：
– 在大多数缺血性卒中的亚组中，血压升高与既往高血压病史或神经功能缺损的严重性有关。 – 死亡率与病人的血压成U形关系； – 血压升高与血压水平降低都与早期或晚期卒中死亡率增高有关。
• Robinson T, Waddington A, Ward-Close S, Taub N, Potter J. The predictive role of 24-hour compared to causal blood pressure levels on outcome following acute stroke. Cerebrovasc Dis. 1997;7:264 –272.

脑卒中患者的血压控制

脑出血的血压处理
1.收缩压≥200或舒张压≥110mmHg以上者，脱水治疗及慎重
平稳降血压，使血压略高于发病前水平或在180/105mmHg 左右为宜。 2.收缩压170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，仅脱水降低颅内压，并严观血压。如血压继续升，按前者处理。 3.收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg，仅降低颅内压，不降血压治疗。 4. 进入恢复期后，积极治疗高血压病，使血压降至正常范围。
TIA的血压处理
1.血压一般不会过高，多不需降血压。
2. TIA完全控制后，应积极治疗原有的高血压病。 3. 使血压缓慢降至正常水平或可耐受的最低水平。
脑梗死的血压处理
1.首选静脉用药，最好用输液泵。避免血压降过低。 2. 早期脑梗死：收缩压在 180 ～ 220mmHg 或舒张压在 110 ～
120mmHg之间,暂不用药，严密观察；如>220/120mmHg，则应缓降血压。 3. 出血性脑梗死：维持在收缩压 ≤ 180mmHg 或舒张压 ≤105mmHg。 4. 溶栓治疗前后：当收缩压 >180mmHg 或舒张压 >105mmHg时，应降压治疗防出血。输液泵静注硝普钠可迅速平稳地降血压至所需水平，也可用利息定（压宁定）、卡维地洛等。 5.脑梗死恢复期：按高血压病常规治疗。
蛛网膜下腔出血的血压处理
1.血压高时，应及时降至正常水平。
2. 常规静脉点滴尼莫地平，既降血压又防脑动脉射性血压升高的效果。
血压调控的处理原则
1.积极平稳控制过高的血压。
2.防止降血压过低、过快。 3.严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中。

急性脑卒中血压的管理

急性脑卒中血压管理----卒中治疗中永恒的主旋律高血压作为脑血管病最重要的、独立的危险因素，收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病风险正相关，并呈线性关系。

研究表明收缩压大于160mmhg和舒张压大于95mmhg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍！为了不让悲剧的发生，我们必须在一二级预防重把控制血压作为重中之重，有效控制高血压可使卒中发生率减少一半，这是大家都明白的共识。

[治疗]急性脑血管病后第一周，血压可以自动下降，使得临床医师更倾向于保守。

然而，在脑血管病的急性期（1周内），在缺血的脑组织，脑的自动调节功能受损，使得脑血流的与外周血压的改变成比例。

这可能与在缺血区，脑血管已经最大限度的扩张，在血压降低时血管已经不能再进一步扩张有关。

过于积极的控制血压可以梗塞灶的扩大，并导致病情加重。

另一方面，血压过高可以增加缺血区的出血转化机会，尤其是在使用可以增加出血倾向的抗凝、抗血小板和纤溶等药物时。

另外，脑血流的过度灌注可以加重脑水肿，尽管这一推测未被多数证实。

一、急性脑血管病患者降压药物的使用原则急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。

在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；2）低剂量开始；3）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。

如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。

二、缺血性脑血管病的血压处理指南由于缺血脑组织脑血流的自动调节功能完全或部分丧失，在缺血局部脑血流的维持几乎完全依赖于动脉血压。

大部分缺血性脑血管病的患者具有高血压病史，基础动脉压高，脑血流的自动调节范围更高、更窄。

脑卒中患者血压管理ppt课件

欧洲卒中组织（ESO）缺血性卒中和短暂性脑缺血发作治疗指南（2019）
血压过度升高(>220/120mmHg)者，有严重心脏功能衰竭、主动脉夹层或高血压脑病者，建议谨慎降压，反复测量血压（四类证据，优良临床实验）建议避免急速降压（二类证据，C级推荐）
建议在溶栓前将185/110mmHg或更高的血压降低（四类证据，优良临床实验）
中国脑血管病防治指南-卒中高血压
➢ 平稳控制过高的血压，防止降压过快、过低，严密监测血压变化
➢ 缓慢降压
➢ 个体化降压治疗
➢ 维持降压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物
➢ 在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾
➢ 一般处理原则：如果需要降血压治疗，建议首选静脉用药，最好应用微量输液泵。
卒中血压调控--TIA
此类患者的血压一般不会过高，因此，多不需进行降血压治疗。在TIA 完全控制后，应积极治疗原有的高血压病，最好使血压缓慢降至正常水平如血压降至正常水平时即不能耐受，则应降至可耐受的最低水平。
2.重复测量SBP>220 或DBP>120mmHg收缩压>220，舒张压为 120-140 时：卡托普利6.25-12.5mg，口服；拉贝洛尔5-20mg，静脉注射；乌拉地尔10-50mg，静脉注射，然后，4-8mg/h，静脉注射；克乐定0.15-0.3mg，静脉注射；双肼酚嗪5mg，静脉注射加美托洛尔10mg。
美国国立卫生研究院（NIH）国家高
血压教育计划（第6 次报告）
脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗
对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗。
除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。
即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低曲压。

脑卒中急性期的血压管理

组织并不存在缺血区域，是，类出血周围区域但人
ＭＲ表观弥散系数（ｇ成像研究表明，ＩＡＣ）在颅内压升高的情况下，大量ＩＨ血肿边缘区域存在继发缺血的Ｃ风险。过度降压可能会降低脑灌注压，在颅内压尤其升高时增加脑损伤。研究动物模型的血压变化与
果为其提供确切的依据，目前更强调需基于患者的
慢性高血压病史、内压、颅年龄、中病因、卒距卒中发
病的时间等因素进行个体化管理的观点。
１出血性卒中急性期的血压管理原发性脑出血（Ｃ的致残率和致死率居各类ＩＨ）卒中的首位，急性期对血压的监测和管理是影响其ＩＨ预后及结局的关键问题，Ｃ但是应将血压控制在何
降的变化规律，这一动态的变化过程是一种自动调
节的保护性病理生理过程，升高的血压无须特殊治
疗，随病情平稳血压会自动下降，因此根据２００７年美国心脏学会（ＨＡ）年人自发性脑内出血治疗Ａ成指南的推荐，于ＩＨ急性期ＳＰ＞０ｍＨ对ＣＢ２０ｍｇ或平均动脉压（Ａ）ＭＰ＝ＳＰ３＋２Ｂ／）＞１０ＭＰ（ＡＢ／ＤＰ３５
种阈值范同，目前仍缺乏前瞻性研究为其提供依据。
ＩＨ急性期由于血肿的占位效应和血肿周围水Ｃ肿，内压升高，颅通过Ｃｓｉｕｈｎｇ反应反射性地引起血压升高，保证正常脑灌注，ＩＨ急性期，以在Ｃ有

脑卒中患者的血压管理PPT课件

LIFE: 氯沙坦显著降低脑卒中发生危险
8 7
脑卒中 (致死和非致死性) 25 %
(P = 0.001)
出现第一次事件的患者人数百分比 (%)
6 5 4 3 2 1 0
校正后的危险减少: 24.9%, p=0.0010 未校正的危险减少: 25.8%, p=0.0006
高危人数氯沙坦阿替洛尔
脑卒中与高血压
卒中：日趋严重的流行病

从全世界而言，卒中每年夺去 570 万人的生命。它已经成为仅次于缺血性心脏病之后的第二大致死原因，也是首要的严重致残原因。并且其危害不分年龄、男女、肤色和国度。五分之四的卒中病人发生在那些难以抵御卒中危害的低收入和中等收入国家。
世界卒中日宣言，2006年10月26日，开普敦
急性脑血管疾病急性脑血管疾病11脑血管病的类型脑血管病的类型脑血管病脑血管病超过24小时24小时内恢复出血性缺血性脑梗塞tia脑表面破入脑实质脑出血蛛网膜下腔出血12脑血管病病因脑血管病病因血管壁病变血管壁病变心脏疾病心脏疾病侧枝循环侧枝循环不可改变的危险因素不可改变的危险因素年龄年龄种族种族性别性别家族史家族史15可能的危险因素可能的危险因素肥胖肥胖体力活动少体力活动少过度饮酒过度饮酒高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症高凝状态高凝状态激素替代治疗激素替代治疗口服替代治疗口服替代治疗16可以改变的危险因素可以改变的危险因素高血压高血压bpbp正常人群的正常人群的55倍以上倍以上吸烟吸烟糖尿病糖尿病无症状颈动脉狭窄无症状颈动脉狭窄镰状细胞病镰状细胞病血脂异常血脂异常心房纤颤心房纤颤17脑卒中患者病发高血压很普遍

卒中急性期的预后极差
死亡率高达19％
20
卒中复发率明显增高
19% 12%

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卒中急性期的预后极差
死亡率高达19％
20
卒中复发率明显增高
19% 12%
20
死亡率 10 （）
0
卒中复发倍10 数
15倍
9倍
%
7天
1月
0
与普通人群相比
卒中时间
与同龄同性别人群相比
Br J Cardiol. 2002; FEB 9(2):103－105.
卒中显著缩短期望寿命！
弗莱明翰心脏研究调查表明：卒中平均降低人寿命 12年！
60岁时的平均剩余生存期 (男性) *
20
1
-7.4 年
14 12
年
10 8 6
4
2 0
健康
有心血管疾病的病人
有过急性心梗死的病人
有过脑卒中的病人
* 数据来自弗莱明翰心脏研究
1. Peeters et al. Eur Heart J ,2002;23:458–66.

肥胖体力活动少过度饮酒高同型半胱氨酸血症高凝状态激素替代治疗口服替代治疗
可以改变的危险因素
高血压（ BP正常人群的5倍以上）吸烟糖尿病无症状颈动脉狭窄镰状细胞病血脂异常心房纤颤

高血压与脑卒中
脑卒中病程中出现的高血压

脑卒中患者病发高血压很普遍。

缺血性脑血管病血压管理原则

对于高血压的非卒中患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制在140/90以下；而对于急性脑卒中患者，保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾,因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压对于血压的调控应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内急性卒中合并心衰/夹层动脉瘤例外
在中国，卒中是极其严重的问题缺血性卒中

发病率: 120～180/10万人口
每年新发病例: ＞200万

死亡率:
80～130/10万人口每年死亡病例: ＞150万

患病率: 400～700/10万人口
全国脑卒中存活者: 600～700万无症状脑卒中是有症状的5倍
脑血管病是我国居民心脑血管病主要死因
摘自《中国慢性病报告》，中华人民共和国卫生部疾病预防控制局，中国疾病预防控制中心，2006年5月
在各个年龄段，均存在卒中发生的风险
按年龄和性别的卒中发病率NHANES：1999-2002
14 12
人口百分比
12.0
11.5
10 8 6 4 2 0 20-34 35-44 45-54
年龄 Men 男 Women 女 0.4 0.3 1.1 0.8 1.2 2.1 3.1 3.0 6.6 6.3
脑卒中与高血压
卒中：日趋严重的流行病

从全世界而言，卒中每年夺去 570 万人的生命。它已经成为仅次于缺血性心脏病之后的第二大致死原因，也是首要的严重致残原因。并且其危害不分年龄、男女、肤色和国度。五分之四的卒中病人发生在那些难以抵御卒中危害的低收入和中等收入国家。
世界卒中日宣言，2006年10月26日，开普敦
卒中的预防
高危人群
一级预防
发病
二级预防
脑卒中急性期高血压的治疗原则

首选口服药延续或重新给抗高血压开始的24小时降压幅度控制在15％如果静脉给药，最好选用短效药
不同年龄组血压管理目标不同

<55岁卒中者发病时血压容易升高，若 >180/110,应予降压治疗. 55-64:若早期血压>200/110,可缓慢降压,1周后病情平稳后维持在160/89以下 65-81:特别慎重低灌注.分水岭梗死,血管狭窄高发.血压>210/110,可非常慎重地缓慢降压. 老年人血压<160/90的急性卒中,尽量不降压治疗

脑卒中的危险因素（既往）脑卒中的后果
急性期高血压（应激性）可自愈继发于疼痛，呕吐，应激，焦虑继发于颅高压

卒中急性期高血压（1）：原因

卒中的应急。膀胱充盈。疼痛。既往高血压。低氧的生理反应。高颅压。
高血压（2）：积极降压情况

高血压脑病。主动脉夹层。急性肾衰。急性肺水肿。急性心梗。
印度
俄罗斯
150
165 77 51
76.1
中国3个城市的卒中发病率
3个国家每年卒中死亡人数
Stroke. 2006;37:63-68
World Health Organization. Atlas of Heart Disease and Stroke. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/
-12年
16
-6.2年
18
我国是全球卒中的第一大国
我国每年新发脑卒中200万人，卒中死亡人数165万人
年龄校正的发病率（/10万人年）每年因卒中死亡的人数（万）
北京 160 140 120 100 80 60 40 20 0 135
上海
长沙
中国 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0
55-64
65-74
75+
来源: Stroke 1991;22:312-318.
脑血管病造成的死亡日益攀升
以时间计算

每12秒有一个中国人发生卒中每21秒有一个中国人死于卒中

概念
Βιβλιοθήκη 脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD)：由于脑部或供应脑部的血管异常导致的脑部病变脑卒中（stroke)：急性脑血管疾病
高血压：矛盾
降压的好处减轻脑水肿。减少出血转换。
预防进一步血管损害。预防卒中复发。

降压的坏处

减少缺血灌注，扩大梗死面积。
急性脑梗死溶栓血压要求

既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105
既往无高血压患者,BP维持在160-180/90-100 血压高于185/105,考虑慎重降压
脑血管病的类型
脑血管病
缺血性
出血性
24小时内恢复
超过24小时
破入脑实质
脑表面
TIA
脑梗塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
脑血管病病因
主要病因

协同病因
血液动力学
血管壁病变

心脏疾病侧枝循环
血液流变学
其它
病因
危险因素
不可改变的危险因素

年龄种族性别家族史
可能的危险因素