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D O I :１０．３９６９/j．i s s n ．２０９６－６１１３．２０２１．０１．０１９引用格式:代想成,周园红,刘㊀强,等．易栓症致门静脉血栓形成１例报告[J ]．巴楚医学,２０２１,４(１):９１Ｇ９３．基金项目:国家自然科学基金项目(N o :８１４０３１６３);宜昌市科技攻关项目(N o :A １４３０１－１０)作者简介:代想成,女,硕士,医师,研究方向为临床肝病学.E Ｇm a i l :１３７４７９５４４０＠q q．c o m 通讯作者:周晓琳,女,硕士,主任医师,研究方向为临床肝病学.E Ｇm a i l :８７６６６０３５９＠q q．c o m 易栓症致门静脉血栓形成１例报告代想成㊀周园红㊀刘㊀强㊀叶㊀丰㊀周晓琳(三峡大学第一临床医学院[宜昌市中心人民医院]感染性疾病科,湖北宜昌㊀４４３００３)关键词:易栓症;㊀门静脉血栓;㊀凝血中图分类号:R ４４６．８㊀㊀㊀文献标志码:A㊀㊀㊀文章编号:２０９６Ｇ６１１３(２０２１)０１Ｇ００９１Ｇ０３开放科学(资源服务)标识码(O S I D ):㊀㊀易栓症(t h r o m b o ph i l i a )是由于凝血和抗凝机制障碍使机体易产生血栓栓塞的病理状态.它不是单一疾病,而是存在抗凝蛋白㊁凝血因子㊁纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷,或存在容易引发血栓栓塞的获得性危险因素或疾病状态[１,２].易栓症可累及动脉和静脉,但主要表现为静脉血栓栓塞,最多见于深静脉血栓形成和肺栓塞,罕见部位如门静脉㊁肝静脉㊁肠系膜静脉㊁脑静脉或眼底静脉[３].现回顾性分析我院收治的１例由易栓症导致门静脉血栓形成的患者,现报道如下.１㊀病例资料患者,男,２８岁,因 腹胀６年,加重１月,尿少１周 于２０１９年１０月３１日入院.患者６年前因腹胀不适来我院门诊行肝脏C T 检查,发现肝硬化㊁脾脏肿大,门诊筛查乙肝㊁丙肝均为阴性.２０１９年９月患者感腹胀加重,伴右上腹疼痛,在我院门诊行(９月２日)腹部C T 检查提示肝硬化,肝质不均,脾脏增大,患者未予重视.１周前(９月２４日)患者开始出现腹部持续性胀痛不适,尿量明显减少,每日不足１０００m L ,无胸闷心慌,无呼吸困难㊁无颜面及双下肢水肿等不适,为求进一步诊治遂来我院,门诊以 肝硬化腹水收入我科.患者既往健康状况良好,无特殊病史;否认家族遗传病史.查体:肝肋下未触及,脾脏I I ʎ肿大,腹部膨隆,腹硬,无压痛及反跳痛,移动性浊音阳性㊁双下肢无水肿.实验室检查:血常规示:白细胞２．３１ˑ１０９/L ㊁红细胞４．８７ˑ１０１２/L ㊁血红蛋白１１３g /L ㊁血小板３７ˑ１０９/L ,肝功能㊁凝血功能㊁肝炎分型(甲肝㊁乙肝㊁丙肝㊁戊肝)㊁自免肝相关抗体检测㊁铜蓝蛋白㊁人类免疫缺陷病毒㊁梅毒血清学㊁肾功能㊁电解质等未见异常.腹水常规:颜色为淡黄色,透明度清晰,有核细胞计数２１５ˑ１０６/L ,中性粒细胞０．１５,单核细胞０．３０,淋巴细胞０．４８;生化:总蛋白５．６４g /L ,白蛋白４．３１g /L ,乳酸脱氢酶３４I U /L ,腺苷脱氨酶２．４U /L .１０月３１日行上腹部平扫C T 检查示:肝硬化,肝实质不均,脾大,腹水.下腔静脉彩超示:血流通畅.门静脉彩超示:门静脉主干内径增宽,门静脉管腔内细密光点填充.胃镜检查示:①食管胃底静脉曲张(L e ,g D１．５R f １,重度);②门脉高压性胃病.患者较年轻,合并肝硬化及脾大,病情进展快,而引起肝硬化及脾大原因尚未明确,因血小板低有出血风险不宜进行肝穿刺检查,与患者及家属沟通后,同意转肝胆外科行脾脏切除及肝脏病理检查以明确病因.于１１月８日行肝脏C T A＋C T V 检查示:肝硬化,脾大,腹水较前明显减少,门脉高压,食管下端Ｇ胃底静脉曲张,门静脉主干(见图１A )及左支(见图１B )血栓形成,肝动脉未见明显异常.患者于１１月１２日在全麻下行腹腔镜脾切除＋贲门周围血管离断术,外送首都医科大学附属北京佑安医院肝脏病理检测示:(楔形肝活检)门静脉支周围纤维化,符合非硬化性门脉高压症,结合临床考虑门静脉栓子继发性改变,见图２.免疫组化结果:H B s A g (－),H B c A g (－),C K １９(胆管＋),C K ７(胆管＋),MUM １(少数＋).进一步追问病史,患者姥爷有静脉曲张及母亲有习惯性１９ 巴楚医学㊀２０２１年第４卷第１期㊀B A C H U M E D I C A L J O U R N A L ,２０２１,V o l ４,N o １流产病史.１１月２３日查同型半胱氨酸９６．１６(参考值５~１７),凝血因子V１７１(参考值７０~１２０)㊁凝血因子V I I I３４４(参考值６０~１５０)㊁凝血因子X I１８１(参考值６０~１５０),抗磷脂抗体(－).诊断:①非肝硬化性门脉高压门静脉血栓形成慢性充血性脾肿大门脉高压性胃病腹水;②易栓症;③高同型半胱氨酸血症.患者术前已给予低分子肝素抗凝治疗,术后维持一段时间后改口服利伐沙班片(２０m g,１次/d)治疗,并给予叶酸片及维生素B１２治疗,患者术后恢复尚可,无特殊不适要求出院,嘱患者１月后来院复查.注:A:门静脉主干血栓形成C T V(红色箭头所示);B:门静脉左支血栓形成C T V(红色箭头所示)图１㊀该患者肝脏C T A＋C T V 检查结果注:H E染色(ˑ１００)小叶间门静脉壁增厚,边缘血管网开放伴扩张图２㊀肝脏病理组织切片２㊀讨论易栓症是一类遗传性或获得性原因引起的血栓栓塞症或血栓前状态.结合本病例特点,年轻男性患者(年龄＜５０岁),无获得性血栓形成诱因史(如手术㊁口服避孕药㊁制动等),有相关家族史(患者姥爷有静脉曲张及母亲有习惯性流产病史),少见部位的静脉血栓(门静脉及左支血栓形成),因此推测为遗传性易栓症.这类疾病的发生可能与天然抗凝蛋白缺陷(抗凝血酶缺陷症㊁蛋白C缺陷症㊁蛋白S缺陷症等);凝血因子缺陷(如遗传性抗活化蛋白C症㊁异常纤维蛋白原血症等)以及代谢异常(富组氨酸糖蛋白血症㊁高同型半胱氨酸血症)有关[４].单个基因突变是这类疾病的病理基础,且多表现为静脉血栓形成,发病年龄多小于５０岁[５].而我国静脉血栓栓塞症患者中抗凝血酶㊁蛋白C和蛋白S缺陷是最常见的遗传性危险因素[６].本病例中,患者的凝血因子V和凝血因子V I I I异常升高,这两种因子是产生和形成血栓所必需的,而它们的灭活主要依赖于蛋白C和蛋白S.蛋白C和蛋白S均由肝脏合成的维生素K依赖性糖蛋白,在生理条件下,蛋白C主要是以无活性的酶原形式存在,被内皮细胞表面的凝血酶和血栓调节蛋白复合体激活后成为有活性的蛋白C,在协同因子蛋白S存在时,有活性的蛋白C通过选择性地降解凝血因子V a和V I I I a,使两者失活,从而发挥抗凝作用[７].另外,它们也可以阻碍并减少凝血因子V a和V I I I a与血小板膜的结合,抑制凝血过程,由此可推测该患者可能为遗传性蛋白C或蛋白S缺陷症.目前,对于易栓症的治疗推荐以抗凝治疗为主,且及早给予抗凝治疗对预防静脉血栓再次复发和改善预后具有重要意义[８].该患者若能在早期诊断为易栓症并积极给予抗凝治疗可避免行脾脏切除及贲门周围血管离断手术.目前对于初次发作静脉血栓且为遗传性易栓症患者建议长期抗凝,甚至终身抗凝治疗,尽量减少血栓复发[９,１０].总之,提高对易栓症的认识和警惕性,特别是临床上面对年龄较小的易栓症患者,及早诊断并积极行抗凝治疗可避免血栓形成及相应并发症的发生,降低患者致残率和致死率.参考文献:[１]㊀M o l lS．T h r o m b o p h i l i a:c l i n i c a lＧp r a c t i c a la s p e c t s[J]． ２９ 巴楚医学㊀２０２１年第４卷第１期㊀B A C H U M E D I C A L J O U R N A L,２０２１,V o l ４,N o １JT h r o m bT h r o m b o l y s i s,２０１５,３９(３):３６７Ｇ３７８．[２]㊀B u s h n e l l C,S a p o s n i kG．E v a l u a t i o n a n dm a n a g e m e n t o fc e r e b r a lv e n o u st h r o m b o s i s[J]．C o n t i n u u m,２０１４,２０(２):３３５．[３]㊀中华医学会血液学分会血栓与止血学组．易栓症诊断中国专家共识(２０１２年版)[J]．中华血液学杂志,２０１２,３３(１１):９８２．[４]㊀姜孝奎,戈小虎．遗传性易栓症的研究现状[J]．中国普外基础与临床杂志,２０１０,１７(７):６８６Ｇ６８９．[５]㊀包承鑫．遗传性易栓症的诊断[J]．诊断学理论与实践,２００６,５(１):４５２Ｇ４５４．[６]㊀T a n g L,H u Y．E t h n i cd i v e r s i t y i nt h e g e n e t i c so fv eＧn o u s t h r o m b o e m b o l i s m[J]．T h r o m b H a e m o s t,２０１５,１１４(５):９０１Ｇ９０９．[７]㊀E s m o nCT．M o l e c u l a r e v e n t s t h a t c o n t r o l t h e p r o t e i nCa n t i c o a g u l a n t p a t h w a y[J]．T h r o m bH a e m o s t,１９９３,７０(１):２９Ｇ３５．[８]㊀E r k e n sP M G,H u g o T C,B u l l e r H a r r y R,e ta l．B e n c h m a r k f o r t i m e i n t h e r a p e u t i c r a n g e i n v e n o u st h r o m b o e m b o l i s m:a s y s t e m a t i c r e v i e wa n d M e t aＧa n a l yＧs i s[J]．P L o SO n e,２０１２,７(９):e４２２６９．[９]㊀P r a n d o n iP,P i o v e l l aC,S p i e z i aL,e ta l．T h eo p t i m a ld u r a t i o n o f a n t iＧc o a g u l a t i o n i n p a t ie n t s w i t h v e n o u st h r o m b o e m b o l i s m:h o wl o n g i sl o n g e n o u g h[J]．P a nＧm i n e r v aM e d,２０１２,５４(１):３９Ｇ４４．[１０]H e i t JA．P r e d i c t i n g t h er i s ko fv e n o u s t h r o m b o e m b oＧl i s m r e c u r r e n c e[J]．A m J H e m a t o l,２０１２,８７(S u p p l １):６３．[收稿日期㊀２０２０Ｇ０２Ｇ２９](上接第８７页)㊀㊀结合本例患者相关检查,推测其反复晕厥可能与心脏P F O引起的中量右向左分流发生反常栓塞有关.若该患者未能及时检出P F O并行经皮介入封堵术,可能仍会反复发生晕厥,甚至有发生脑卒中以及致残致死风险.因此,对不明原因晕厥患者,应在排除急性心肌梗死㊁主动脉夹层㊁肺栓塞㊁心律失常㊁癫痫㊁脑血管疾病等常见病因后,进行T C D发泡实验筛查P F O[８].对于晕厥合并P F O时,有中Ｇ大量右向左分流的患者,可行经皮介入封堵治疗[９].对于存在微量右向左分流患者,其是否与晕厥相关,其行经皮介入封堵治疗的具体效果仍需更多临床研究进一步证实.参考文献:[１]㊀李㊀茉,贾㊀蕊,石玉杰,等．不明原因晕厥与心脏卵圆孔未闭高度相关[J]．中国临床神经科学,２０１６,２４(３):３２８Ｇ３３１．[２]㊀G u p t aV,Y e s i l b u r s aD,H u a n g W Y,e t a l．P a t e n t f oＧr a m e no v a l e i na l a r g e p o p u l a t i o no f i s c h e m i c s t r o k e p aＧt i e n t s:d i a g n o s i s,a g e d i s t r i b u t i o n,g e n d e r,a n d r a c e[J]．E c h o c a r d i o g r a p h y,２００８,２５(２):２１７Ｇ２２７．[３]㊀P a r s iK．P a r a d o x i c a l e m b o l i s m,s t r o k e a n ds c l e r o t h e r aＧp y[J]．P h l e b o l o g y,２０１２,２７(４):１４７Ｇ１６７．[４]㊀李㊀清,陈玉华．伴有卵圆孔未闭的神经内科疾病的诊治分析[J]．内科急危重症杂志,２０１７,２３(５):３６８Ｇ３６９．[５]㊀邢英琦,王小丛,靳㊀航,等．先天性卵圆孔未闭致咳嗽性晕厥２例报告[J]．中风与神经疾病杂志,２０１０,２７(８):７５８Ｇ７５９．[６]㊀王广义,郭㊀军,王峙峰,等．经导管封堵卵圆孔未闭预防脑的矛盾栓塞[J]．中国循环杂志,２００５,２０(１):１７Ｇ２０．[７]㊀L a m y C,G i a n n e s i n i C,Z u b e rM,e t a１．C l i n i c a l a n d i mＧa g i n g f i n d i n g si nc r y p t o g e n i cs t r o k e p a t i e n t s w i t ha n dw i t h o u t p a t e n t f o r a m e no v a l e:t h eP F OＧA S As t u d y[J]．S t r o k e,２００２,３３(３):７０６Ｇ７１１．[８]㊀李士华,张㊀颖,苏延峰．以晕厥为首发症状的卵圆孔未闭延诊１例[J]．实用医药杂志,２０１９,３６(９):８２０Ｇ８２１．[９]㊀张玉顺,朱鲜阳,蒋世良,等．卵圆孔未闭处理策略中国专家建议[J]．心脏杂志,２０１５,２７(４):３７３Ｇ３７９．[收稿日期㊀２０２０Ｇ０１Ｇ２８]３９巴楚医学㊀２０２１年第４卷第１期㊀B A C H U M E D I C A L J O U R N A L,２０２１,V o l ４,N o １。
内科学第8版风湿免疫疾病部分：美国风湿病学会（ACR）欧洲抗风湿联盟（EULAR）欧洲脊柱关节病研究组（ESSG）风湿性疾病rheumatic disease结缔组织病connective tissue diseases，CTD未分化的结缔组织病（undifferentiated connective tissue diseases,UCTD）混合型结缔组织病（mixed connective tissue disease,MCTD）骨关节炎 osteoarthritis，OA韦格纳肉芽肿→肉芽肿性多血管炎 granulomatosis with polyangiitis，GPAChurg-Strauss综合征更名为：嗜酸性肉芽肿性多血管炎（Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis，EGPA）肉芽肿性多血管炎（GPA）系统性红斑狼疮 systemic lupus of eryematosus，SLE亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）强直性脊柱炎 Ankylosing spondylitis，AS类风湿关节炎 rheumatoid arthritis ，RA纽扣花样（boutonniere）天鹅颈（swan neck）皮肌炎 dermatomyositis，DM多发性肌炎polymyositis，PM原发性干燥综合征，pSS系统性硬化症 SSc大动脉炎 TA贝赫切特病 BDPIP（proximal interphalangeal joint）近端指间关节DIP（distal interphalangeal joint）远端指间关节MCP（metacarpophalangeal joints）掌指关节弥漫性肺泡出血（ diffuse alveolar hemorrhage,DAH）抗磷脂抗体综合征（antiphospholipid antibody syndrome，APS）神经精神狼疮（ neuropsychiatric lupus，NP-SLE）脊柱关节炎（Spondyloarthritis，SpA）血清阴性脊柱关节病（seronegativespondyloarthopathy）/脊柱关节病(spondyloarthropathies)包括：强直性脊柱炎AS ( Ankylosing Spondylitis )反应性关节炎（ reactive arthritis，ReA）银屑病关节炎（Psoriatic arthritis，PsA）炎性肠病关节炎（IBDA ; inflammatory bowel disease arthritis）幼年脊柱关节炎（juvenile-onset spondyloarthritis）未分化脊柱关节炎（ Undifferentiated spondylarthritis ,USpA）原发性干燥综合征（ primary Sjogren's syndrome,pSS）血管炎（vasculitides）结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa,PAN）肉芽肿性多血管炎granulomatosis with polyangiitis,GPA/韦格纳肉芽肿（ Wegener's granulomatosis, WG）大动脉炎（takayasu arteritis，TA）巨细胞动脉炎（Giant cell arteritis，GCA）显微镜下多血管炎（microscopic polyangiitis，MPA）风湿性多肌痛（polymyalgia rheumatica,PMA）贝赫切特病（ Behcet's disease，BD）特发性炎症性肌病（idiopathic inflammatory myopathy，IIM）皮肌炎 dermatomyositis，DM多发性肌炎polymyositis，PM包涵体肌炎（inclusion body myositis，IBM）系统性硬化症（systemic sclerosis,SSc）又称硬皮病（scleroderma）CREST综合征：钙质沉着（Calcinosis,C）、雷诺现象（Raynaud'ssyndrome,R）、食道运动功能障碍（Esophagealdysmotility,E）、指端硬化（Sclerodactyly,S）、毛细血管扩张（Telangiectasis,T）POEMS综合征：是一种与浆细胞病有关的多系统病变，临床上以多发性周围神经病(polyneuropathy)、脏器肿大(organomegaly)、内分泌障碍(endocrinopathy)、M 蛋白(monoclonal protein)血症和皮肤病变(skin changes)为特征，取各种病变术语英文字首组合命名为POEMS综合征。
China &Foreign Medical Treatment中外医疗类风湿关节炎(RA)是一种以关节炎为主要表现的系统性自身免疫病。
其特征是关节的肿、痛、僵、畸,并可伴有关节外器官受累。
其基本病理特点是滑膜炎和血管炎。
类风湿性关节炎属中医“痹证”范畴,因其发作时关节疼痛不可触,且病情顽固,缠绵难愈,亦称“历节风”、“顽痹”等。
论其病因,《素问·痹论》有云:风寒湿三气杂至,合而为痹。
痹证初起,常有受寒湿、疲劳等诱因。
但是,诚如内经所云,“正气存内,邪不可干”,“邪之所凑,其气必虚”。
因为有正虚,外邪侵扰才会发病。
同时正气的虚实也常决定疾病的传变和预后[1]。
娄多峰教授亦认为,正虚是RA 发病的内在因素,起决定性作用。
当风寒湿邪侵袭人体,若正气不虚,即便外犯肌表,卫气与之相争,亦能正胜邪却而病自愈。
若正气亏虚,感邪后邪气内传,痹阻关节筋骨,则发为痹证。
《灵枢·五变》云:“粗理而肉不坚者,喜病痹。
”说明了正虚是导致痹证发生发展的原因。
大抵先天不足,后天饮食失宜,房劳过度,久病伤正等,均可引起正虚。
在类风湿关节炎不同发病阶段正虚主要有如下表现。
①卫表亏虚。
类风湿关节炎患者初始发病或慢性病程急性发作时每有感寒、遇湿等诱因。
《类证治裁·痹症》明确指出:“诸痹,良由营卫先虚,腠理不密,风寒湿乘虚内袭,正气为邪气所阻,不能宣行,因而留滞,气血凝涩,久而成痹”。
《诸病源候论·风痹候》说:“痹者......由人体虚,腠理开,故受风邪也”。
风寒湿邪外袭,犯于卫表则为恶寒发热,若正胜邪却则病止。
若病邪较甚或正气虚弱,病邪则深入筋脉肌肉骨,闭塞不通,不通则DOI:10.16662/ki.1674-0742.2016.34.195类风湿关节炎从虚论治许文亚,刘秋红,李晓茹苏州市中医院风湿免疫科,江苏苏州215000[摘要]类风湿关节炎的发病过程中有正虚因素参与。
初病多由卫表不顾,感受风寒湿邪,气血痹阻发为痹证。
匡建军教授五脏同调治疗内伤性类风湿关节炎经验作者：刘科华盛熊逸啸汤祖宇赵浩茗来源：《风湿病与关节炎》2024年第07期【摘要】匡建军教授根据内伤性类风湿关节炎发病规律，总结其病因病机为脏虚邪入、杂合为痹及久痹入里、病损五脏。
临床中主张依据脏腑损伤偏颇不同，采用五脏同调综合治疗内伤性类风湿关节炎，补其虚、通其实，标本兼顾、扶正祛邪，使五脏元真通畅，因正胜而病退。
【关键词】类风湿关节炎；内伤性；五脏同调；名医经验；匡建军匡建军，研究员、主任医师、二级教授，医学博士、博士后导师，现任湖南省中医药研究院临床药理研究所所长、湖南省政协委员，享受湖南省政府特殊津贴专家、国家中医药管理局重点学科骨伤科学术带头人、全国优秀中医人才、湖南省“225”高层次卫生人才骨伤科学科带头人。
类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种对称性侵蚀引起关节炎症的慢性全身免疫性疾病，主要病理特征为血管翳、滑膜炎，临床表现为关节晨僵、肿胀畸形、骨破坏［1］。
目前，我国RA患者总人数约500万［2］，并随着时间的增加，其致残率逐渐增加，病程1～5年、5～10年、10～15年、≥15年的致残率分别为18.6%、43.5%、48.1%、61.3%［3］，且发作频繁、缠绵难愈，严重影响患者的生活质量。
RA属中医学“尪痹”“历节”范畴，其中，内伤致痹最为常见［4］，内伤性RA指由于先天禀赋不足、饮食劳倦、情志不调使营卫气血失调、藩篱不固、脏腑虚弱而成尪痹，或单独发病，或与外感相合而发［5］。
匡建军教授从事临床多年，在防治RA及相关并发症上经验颇丰，有独到见解。
其基于“五脏元真通畅，人即安和”理论，运用中医药内调外治，疗效满意，不良反应少，能显著改善患者生活质量及远期预后。
现将匡建军教授五脏同调治疗内伤性RA经验总结整理，以飨同道。
1 病因病机1.1 脏虚邪入，杂合为痹 RA古无病名，因肢节疼痛肿大、身瘦胫曲变形，病情复杂难治，异于一般痹证的特点，而取名尪痹［6］。
国际免疫学杂志2021年1月第44卷第1期丨m j hnmUn 〇U a n .2021,V 〇1.44，N 〇. 1• 71 ••综述•心肌缺血再灌注损伤中细胞焦亡的研究进展刘成兴林吉斌李大主华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科，武汉43〇〇22 通信作者：李大主，E m a i l :lid a z h u h p @ s o h u . c o m ,电话：139****1110【摘要】细胞焦亡是近年来发现并被证实的一种新的细胞程序性死亡方式，它的特征是依赖半胱氨酸天冬氨酸酶丨（cysteinyl aspartate specific proteinase 1 ,caspase-l)并伴随大量炎症因子的释放。
细胞 焦亡参与了包括感染性疾病在内的多种疾病的病理生理过程作为一种新的调节性细胞死亡方式，近 年来细胞焦亡受到了广泛的关注。
新近研究发现，细胞焦亡也参与了心肌缺血再灌注损伤（myocardialiscliemia reperfusion injury,MIRI)过程，文摩:就M 丨R I 中细胞焦亡的研究进展进行综述.【关键词】细胞焦亡;心肌缺血再灌注损伤;炎性小体基金项目：国家自然科学基金（8〗670404,81700390)D O I ：10. 3760/cma.j. issn. 16734394.2021.01.012Research progress of cell pyroptosis in myocardial ischemia reperfusion injuryLiu Chengxing，Lin Jibin ,Li DazhuDepartment of Cardiology .Union Hospital ,Tongji Medical College ,Haazhong University o f Science and Technology ,Wuhan 430022, ChinaCorresponding author ： Li I)azhu , Email ： lidazkuhp@ sohu. com , Tel ： 13971091 1 10【Abstract 】 Cell pyroptosis is a newly found m o d e of regulated cell death and experimentally verified re-c-ently. I t i s characterized l )y i t s dependence on cysteinyl asparlale specific proteinase 1 (caspase-1 ) and the release of a large numb e r of inflammatory factors. Pyroptosis i s involved in the pathophysiological process of m a n y diseases including infectious diseases. As a new way of regulatory cell death, pyroptosis has attracted extensive attention in recent years. Recent studies have found that i t participates iq the pathological processes of myocardial ischemia reperfusion injury ( M I R I ) . This review summarized the research progress of cell pyroptosis in MIRI.【Key words 】Cell pyroptosis; Myocardial ischemia reperfusion injury; InflammasomeFund program ： National Natural Science Foundation of China( 81670404,81700390)D O I ： 10. 3760/cma. j . issn. 16734394. 2021.01.012上的模式识别受体（pattern recognition receptor ,P R R)识别并诱导相应的炎症反应过程，这些炎症细胞包括单核/巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞 等夂。
‘华中科技大学学报(医学版)“稿约‘华中科技大学学报(医学版)“(原刊名为‘同济医科大学学报“)为中华人民共和国教育部主管㊁华中科技大学主办的国家级学术期刊㊂为中文综合性医药卫生类核心期刊(北京大学图书馆)㊁中国科技论文统计源期刊(核心版)㊁中国科学院文献情报中心(C S C D)收录期刊㊂本刊被美国‘化学文摘“(C A)㊁波兰‘哥白尼索引“㊁美国‘剑桥科学文摘(自然科学)“㊁‘乌利希期刊指南“㊁英国‘农业与生物科学研究中心文摘“(C A BA b s t r a c t s)㊁英国‘全球健康“(G H)㊁世界卫生组织‘西太平洋地区医学索引“㊁‘中国科技引文数据库“㊁‘中国期刊全文数据库“㊁‘中国生物医学文献数据库“㊁‘中文生物医学期刊文献数据库“㊁‘中国学术期刊综合评价数据库“㊁‘万方科技期刊数据库“收录和检索㊂同时,本刊先后十多次荣获国家有关部门和省政府的表彰与奖励㊂1.本刊主要刊登基础医学㊁临床医学㊁预防医学㊁法医学㊁药学和中医中药学等方面的论文㊂读者对象为国内外高级医药㊁卫生㊁科技人员㊂本刊承诺,对校内外稿件一视同仁,坚持以质论稿,欢迎全国各地广大科技㊁医务工作者及医学院校师生踊跃投稿㊂2.文稿应具科学性㊁创新性㊁逻辑性,并有理论和实践意义㊂论点鲜明,资料可靠,数据翔实,结论明确,文字简练,层次清楚㊂论著稿全文(包括中英文摘要㊁图表㊁参考文献)一般不超过8000字,临床研究㊁实验研究一般不超过6000字,病例报告㊁短篇报道不超过4000字㊂请务必使用规范的汉字及专业术语㊂3.本刊来稿如系2个单位及以上者,则在作者姓名右上角排阿拉伯数字角码,按序将单位名称写于作者下方㊂并注明第一作者的性别,出生年份,职称,学位,第一作者或联系人的电话号码及电子邮箱㊂本刊接受网上投稿,也可发到本刊的电子邮箱并注明 投稿 ㊂4.来稿须经作者所在单位审核并附单位介绍信㊂介绍信应证明文稿内容真实可信㊁不涉及保密㊁署名无争议㊁未一稿两投等项㊂我刊已参加 科技期刊学术不端文献检测系统 ,来稿一律文责自负㊂5.论著㊁临床研究㊁实验研究㊁综述须附中㊁英文摘要㊂综述采用叙述式摘要,其余采用结构式摘要(包括目的㊁方法㊁结果㊁结论)㊂所有来稿须附2~5个关键词,请采用最新版的M e S H词表(医学主题词注释字顺表)中的主题词,M e S H词表中无该词时,方可用习用的自由词㊂使用缩略语,应在文中首次出现处写明中㊁英文全称㊂6.表格采用三线表,表序按正文中出现的顺序连续编码㊂数据不多㊁栏目过繁㊁文字过多者均不宜列表㊂表内同一指标数据的小数点后保留位数应一致㊂7.线条图全图外廓以矩形为宜,高宽比例约为5ʒ7,避免过于扁宽或狭长㊂照片图必须清晰㊁层次分明㊂图㊁表题目均采用中英文对照形式㊂8.参考文献必须以作者亲自阅读过的近年主要文献为限,并由作者对照原文核实㊂内部刊物㊁未发表资料㊁私人通讯等勿作参考文献引用㊂参考文献的编号按照在正文中出现的先后顺序排列,用阿拉伯数字加方括号角注㊂并按引用的先后顺序排列于文末㊂中文参考文献,还需同时标明其英文著录形式㊂著录格式应符合国标(最新版)的规定,具体示例如下:[1] V i t i e l l oA,P o t t e rT A,S h e r m a nL A.T h e r o l e o fb e t a2m i c r o g l o b u l i n i n p e p t i d eb i n d i n g b y c l a s sⅠm o l e c u l e s[J].S c i-e n c e,1990,250(4986):1423-1426.[2]代敏,石菊芳,李霓.中国城市癌症早诊早治项目设计及预期目标[J].中华预防医学杂志,2013,47(2):179-182.D a iM,S h i JF,L iN.P r o j e c t d e s i g n a n d e x p e c t e d t a r g e t f o r e a r l y d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t o f c a n c e r i nC h i n a c i t y[J].C h i nJP r e v M e d,2013,47(2):179-182.9.论文如属国家自然科学基金或省㊁部级以上科研基金资助项目,请于首页左下脚处注明基金类别及编号,并附基金证书复印件(首页)㊂如获奖,请另纸注明获奖的种类,并请附获奖证书的复印件㊂10.鉴于本刊已整体进入 中国知网(C N K I) 中国学术期刊全文数据库 ㊁ 中文科技期刊数据库 (维普资讯)㊁ 万方数据系统科技期刊群 等电子数据库,若无特别声明,所有投稿视为同意在本刊出版印刷版的同时授权出版光盘版及网络版,本刊所付作者稿酬已包含此项收益㊂11.编辑部初审通过的稿件在进入外审前,作者会通过注册电子邮箱收到一个微信二维码,按要求扫微信二维码交审稿费50元,支付前一定要备注第一作者姓名和稿件编号㊂12.本刊地址及联系方式:武汉市硚口区航空路13号华中科技大学同济医学院期刊部,邮政编码430030;编辑部电话:027-******** E-m a i l:t j x b@m a i l s.t j m u.e d u.c n网址:h t t p://t j x b.h u s t.e d u.c n。
类风湿性关节炎中医证治研究进展郭逸【摘要】@@ 类风湿性关节炎(Rheumatoidarthritis,RA)是以关节滑膜炎为特征的慢性、进行性、侵袭性关节炎为主要表现的全身自身免疫性疾病[1].本病属中医"痹证"范畴,中医对RA的治疗及病机等研究取得较大进展,现综述如下.【期刊名称】《实用中医药杂志》【年(卷),期】2012(028)002【总页数】2页(P155-156)【作者】郭逸【作者单位】湖北中医药大学,湖北武汉430065【正文语种】中文【中图分类】R255.693.22类风湿性关节炎(Rheumatoidarthritis，RA)是以关节滑膜炎为特征的慢性、进行性、侵袭性关节炎为主要表现的全身自身免疫性疾病［1］。
本病属中医“痹证”范畴，中医对RA的治疗及病机等研究取得较大进展，现综述如下。
1 病因病机正气不足。
①营卫气血亏虚。
路氏［2］认为素体虚弱，正气不足，腠理不密，卫外不固是引发痹证的内因。
刘氏等［3］认为脾胃受损，气血不足，筋脉关节失养而致虚，风寒湿邪乘虚而入为主要病机。
②肝肾亏虚。
王振亮［4］认为肝血不足为主要内因，而肝失疏泄为病机之一。
焦氏［5］认为以肾亏虚为本，或为肝肾阴虚、阴虚火旺，或为脾肾亏虚、气血内阻。
外感邪气。
房定亚［6］、胡荫奇［7］认为 RA 急性期主要病机为素体阳盛或阴虚有热，风寒湿入侵机体，留滞经络，郁久化热为毒，热毒湿瘀互结，侵蚀关节。
金实［8］则认为湿邪贯穿于病程始终，风、寒、热、痰、瘀则出现在疾病的不同阶段。
痰瘀互结。
朱建炯等［9］认为血瘀是主要病机。
唐氏等［10］则指出痰瘀的病理因素在发病过程中既为原始动因，又为主要病机。
笔者认为，正气不足、痰瘀互结、本虚标实为主要病因病机。
急性RA多见实证，感受风寒湿热之邪，营卫失调，以湿热蕴毒为主;慢性RA则多本虚标实或虚实夹杂，阳气亏虚，病邪留而不去，久病入络，痹阻经脉，痰湿瘀结，肝脾肾亏虚。
呼吸内科出科个人总结呼吸内科出科个人总结范文（精选7篇）总结是在某一时期、某一项目或某些工作告一段落或者全部完成后进行回顾检查、分析评价，从而得出教训和一些规律性认识的一种书面材料，它是增长才干的一种好办法，让我们一起认真地写一份总结吧。
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呼吸内科出科个人总结1在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共同努力，已完成xx年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础上又向前迈了一大步。
一、医疗工作在三个月中，我和呼吸科陈国华副主任医师坚持了每周2次的教学授课。
风湿病方面分别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。
我们制作了ppt幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中藏医院的医生展开讨论。
通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的毒副作用检测方面有了较深刻的认识。
二、教学工作1.全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。
多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。
2.全年顺利完成xx-7、xx-1实习;xx-7、xx-1见习等临床带教任务。
积极参与完成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。
3.完成研究生毕业论文答辩工作，完成xx级博士和硕士研究生招生计划;4.完成内科进修生讲座教学任务。
5.按时保质完成了上级交给的临时教学任务①学生考试出题工作;②研究生入学试卷(诊断学、内科学)评判工作;③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写;④为华科大校医院与洪山区卫生局举办的社区医疗培训班讲课;⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、x届华科大医学生临床技能比赛及全国x届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科学(第七版)风湿性疾病第二章类风湿关节炎第二章类风湿关节炎类风湿关节炎(rheurnatoid arthritis， RA) 是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。
异质性指患者遗传背景不同，病因可能也非单一，因而发病机制不尽相同。
临床可有不同亚型(subsets) ，表现为病程、轻重、预后、结局都会有差异。
但本病是慢性、进行性、侵蚀性疾病，如未适当治疗，病情逐渐加重发展。
因此早期诊断、早期治疗至关重要。
本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。
我国 RA 的患病率略低于 O． 5％～1％的世界平均水平，为0． 32％～O． 36％左右。
【病因和发病机制】 RA 的病因研究迄今尚无定论，MHC_Ⅱ抗原以及各种炎症介质、细胞因子、趋化因子在 RA 发病过程中的作用都被深入研究过，但其发病机制仍不清楚。
(一) 环境因素未证实有导致本病的直接感染因子，但目前认为一些感染因素(可能有细菌、支原体和病毒等) 可能通过某些途径影响 RA 的发病和病情进展，其机制为：1 / 22①活化 T 细胞和巨噬细胞并释放细胞因子；②活化 B 细胞产生RA 抗体，滑膜中的 B 细胞可能分泌致炎因子如 TNF-a， B 细胞可以作为抗原呈递细胞，提供 CD4+细胞克隆增殖和效应所需要的共刺激信号；③感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟而导致自身免疫性的产生。
(二) 遗传易感性流行病学调查显示， RA 的发病与遗传因素密切相关。
家系调查发现 RA 先证者的一级亲属发生 RA 的概率为 11％。
对孪生子的调查结果显示，单卵双生子同时患 RA 的概率为12％～30％，而双卵孪生子同患 RA 的概率只有 4％。
P-选择素和 P-选择素糖蛋白配体-1血液水平及基因多态性与缺血性脑梗死李滔(综述);梅冰(审校)【摘要】P-选择素(SELP)和 P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)水平基因多态性，可能是缺血性脑梗死(ICI)发病的因素之一。
本文综述 SELP、PSGL-1的结构特点和功能，基因多态性位点分布及其外周血水平和基因多态性变化与 ICI 关联性的国内外研究进展。
【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】5页(P72-76)【关键词】P-选择素;P-选择素糖蛋白配体-1;基因多态性;缺血性脑梗死【作者】李滔(综述);梅冰(审校)【作者单位】华中科技大学同济医学院附属荆州医院检验医学;华中科技大学同济医学院附属荆州医院检验医学【正文语种】中文【中图分类】R743.3缺血性脑梗死(Ischemic Cerebral Infarction，ICI)指因缺血引起的脑、脊髓、视网膜细胞死亡及其所致的突发性神经功能障碍[1]。
国外统计资料指出，ICI是致残率最高的疾病之一，且发病率和死亡率均排名第一[2]；我国每年新增250万例ICI患者[3，4]，21%-27%在一年后死亡，15%-30%幸存者永久残疾[5]。
ICI为多因素多基因复杂疾病，起因于血管、环境和遗传因素[6]。
从分子生物学水平探讨基因多态性与ICI关系的研究正在不断深入，P-选择素(P-selecin，SELP)和P-选择素糖蛋白配体-1(P-selectin Glycoprotein Ligand-1，PSGL-1)过表达作为血栓形成的重要机制，成为ICI研究的热点之一。
日益引起人们的重视。
笔者通过复习国内外近期相关文献，综述SELP、PSGL-1水平变化和基因多态性与ICI 关系的研究进展。
SELP又名颗粒膜蛋白140(GMP-140)或CD62P，与E-选择素和L-选择素共同组成选择素黏附分子家族，是一种富含半胱氨酸和高度糖化的整合蛋白。
雷公藤治疗类风湿关节炎的现状和存在的问题
涂胜豪;陈哲
【期刊名称】《中西医结合研究》
【年(卷),期】2009(001)001
【摘要】类风湿关节炎（简称类风关）是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病，表现为外周动关节持续性、进行性的滑膜炎，随着病情的进展，关节滑膜增殖形成血管翳，血管翳有类似肿瘤的性质，可造成软骨破坏、骨侵蚀，最终关节强直、畸形、功能的丧失。
类风关除导致关节受损外，关节附近的肌腱、腱鞘、滑囊也可受侵，同时皮肤、呼吸、血液、神经、肾脏、心脏、眼等多器官、系统皆可受累。
【总页数】3页(P42-44)
【作者】涂胜豪;陈哲
【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合科,武汉,430030
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.在治疗类风湿关节炎中雷公藤多甙的应用研究现状 [J], 姚万仓;陈玉珍
2.雷公藤治疗类风湿关节炎的现状思考 [J], 黄清惠
3.雷公藤多苷联合硫酸羟氯喹治疗类风湿关节炎致急性粒细胞缺乏后的治疗探讨
[J], 赵旭颖;刘小平;侯秀娟;朱跃兰
4.雷公藤提取物联合来氟米特治疗类风湿关节炎效果及安全性的meta分析 [J], 王子杨;李维峰;纪伟
5.雷公藤多苷治疗类风湿关节炎临床治疗方案研究 [J], 刘维;周艳丽;王玉亮;王慧;杨晓砚;王熠;张磊;郑红霞;刘晓亚;徐照
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第40卷第3期第279页2011年6月 华中科技大学学报(医学版)A cta M ed Univ Sci T echnol H uaz hongVol.40 No.3 P.279Jun. 2011李 民,男,1984年生,博士研究生,E -mail:li_min@smail 1hust 1edu 1cn v 通讯作者,Corres ponding author,E -mail:qc_zh eng @m ail 1hust 1e -du 1cn具有聚集诱导发光特性的四苯基乙烯在细胞成像中的应用及细胞毒性检测李 民1, 陈斯杰2, 夏 耘3, 熊 俊1, 彭 滔1,吴泽华1, 唐本忠2, 郑启昌1v1华中科技大学同济医学院附属协和医院肝胆外科,武汉 4300222香港科技大学化学系,九龙清水湾,香港3华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科,武汉 430030摘要:目的 应用四苯基乙烯(T PE)进行细胞成像并检测其对细胞的毒性。
方法 用不同浓度的T PE 对人宫颈癌细胞和原代人乳腺成纤维细胞进行细胞成像,观察染色部位和荧光强度,并检测不同浓度的T PE 对细胞的活性和凋亡的影响。
结果 在紫外光激发下,T P E 完全溶解时不发光,而固态时发出蓝色荧光。
T PE 选择性作用于细胞质,随着T P E 浓度的增加荧光强度增强,并且T P E 对细胞的活性和凋亡没有明显影响。
结论 T P E 可以作为一种活细胞染色剂,在其基础上可以合成具有细胞器或者细胞内分子特异性的荧光探针,在生物医学领域具有良好的应用前景。
关键词:聚集诱导发光; 四苯基乙烯; 细胞成像; 细胞毒性中图分类号:R32912 DOI:10.3870/j.issn.1672-0741.2011.03.007Live Cell Imaging and Cytotoxicity of Tetraphenylethene withAggregation -induced Emission C haracteristicLi Min 1,Chen Sijie 2,Xia Yun 3et al1D ep ar tment of H ep atobiliar y S ur ger y ,Union H osp ital ,T ong j i M ed ical Colleg e,H uaz hongUniv er sity of Science and T echnology ,Wuhan 430022,China 2D ep ar tment of Chemistr y ,H ong K o ng Univ er s ity of Science and T echnolog y ,Clear Water Bay,H ong K ong ,China 3D ep ar tment of Gener al S urg er y ,T ong j i H osp ital ,T ongj i Medical College ,H uaz hong Univer sity of Science and T echnology ,W uhan 430030,ChinaAbstract Objective T o ex plore liv e cell imag ing and cyto tox icity of tetr aphenylet hene(T PE)1Methods V ar ious concen -t ratio ns of T PE w ere utilized to stain live H eL a cells and primary human mammal fibr oblasts 1T he staining reg ion and fluores -cent intensity w ere analyzed 1Cell v iability and cell apoptosis wer e ex amined by using Cell Counting K it -8and A nnex in Õ-FIT C/PI A poptosis Detection K it,respect ively 1Results U nder the U V illumination,T PE w as non -emissive in solution state,but emit -ted stro ng blue lig ht in solid state 1T he AI E -active T P E selectively stained the cy toplasmic r egions of live cells and fluor escent intensit y was enhanced w ith increases in the concentr ation of T PE 1M o reo ver,the T PE had no sig nificant effect on cell viability and cell apo pto sis 1Conclusion T PE co uld be mo dif ied and used as label for or ganelles o r cer tain molecules in live cells w ith high selectiv ity 1Key words ag gr egation -induced emission; tetrapheny lethene; cell imaging ; cy toto xicity聚集诱导发光(aggr eg ation -induced em ission,AIE)是指一类荧光生色团在溶液状态下微弱发光甚至不发光,而在固态或聚集状态下荧光显著增强的一种光物理现象[1]。
