多发性硬化(最新)分析

最新：多发性硬化诊断与治疗中国指南治疗更新2023多发性硬化(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，其病变具有时间多发与空间多发的特征。

近年来MS的发病率及患病率有逐渐增高趋势。

在过去的10年中，MS在流行病学、病理学、疾病活动与进展等领域研究推动了临床分型、诊断标准、治疗目标的更新,新的疾病修正治疗(DMT)药物为治疗策略提供了更多选择。

近期，中华医学会神经病学分会神经免疫学组对中国MS的诊断与治疗指南进行了重新修订，新版指南中疾病分型和治疗更新亮点如下。

MS的疾病分型结合临床表现，残疾进展及MRI影像特征将MS临床病程分型如下：临床孤立综合征(ClS):指患者首次出现CNS炎性脱髓鞘事件，引起的相关症状和客观体征至少持续24h,且为单相临床病程，类似于MS的1次典型临床发作，为单时相临床病程，需排除其他原因如发热或感染事件。

复发缓解型MS(RRMS):病程表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后不留或仅留下轻微症状。

继发进展型MS(SPMS):约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再或仅有少数复发，残疾功能障碍呈缓慢进行性加重过程。

RRMS向SPMS的转化往往是缓慢渐进的，至今仍缺乏较为明确的标准，经常是通过残疾功能障碍评分结合临床及影像资料综合得出的回顾性结论。

原发进展型MS(PPMS):10%~15%的MS患者残疾功能障碍与临床复发无关，呈缓慢进行性加重，病程大于1年。

治疗原则MS一经明确诊断，应尽早开始DMT并长期维持治疗,推荐患者共同参与制定治疗决策，设立明确的治疗目标及随访计划，定期评估，在确保安全的前提下尽快达到治疗目标。

治疗目标全面控制疾病炎症活动、延缓残疾进展、改善临床症状，促进神经修复，提高生活质量。

目前，国际上主要通过临床、影像、生物标志物3个维度定期监测评估，实现疾病无活动证据。

主要指标包括：临床复发(年复发率\确定的残疾进展(EDSS评分\MRI（新增T2、铝增强或扩大T2病变\脑容积变化减少每年＜0.4%,此外神经丝轻链、认知功能评估（符号数字模拟试验）等指标也在逐渐成为可能的观察指标。

多发性硬化多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种神经系统的慢性、炎症性疾病，也是一种自身免疫性疾病。

在中文中，我们通常称之为多发性硬化。

这是一种常见的、引起中枢神经系统损害的疾病，主要影响大脑和脊髓。

多发性硬化症主要通过炎症和脱髓鞘来损害神经细胞。

由于神经细胞的脱髓鞘，多发性硬化会导致不同部位的神经传导障碍。

多发性硬化是一种相对较为复杂的疾病，其具体的发病机制尚不完全清楚。

然而，科学家们已经确定了一些可能导致多发性硬化的因素。

其中，免疫系统的异常反应被认为是导致多发性硬化的主要原因之一。

免疫系统的异常导致免疫细胞攻击和破坏脑部和脊髓中的脱髓鞘神经纤维。

多发性硬化的发病和发展与遗传、感染和环境因素的相互作用有关。

多发性硬化的症状多种多样，因此对于其准确的诊断需要进行综合性的评估。

早期多发性硬化可能表现为感觉和运动障碍、疲劳、视力障碍、协调和平衡问题等。

病情的进展可能导致更严重的症状，如肌无力、病理性走位、认知障碍等。

尽管多发性硬化无法治愈，但通过合理的治疗和综合的康复措施，可以缓解症状、延缓病情进展，并提高患者的生活质量。

治疗多发性硬化的方法包括药物治疗和康复治疗。

药物治疗旨在减轻症状、控制疾病进展，并预防复发。

康复治疗包括物理疗法、言语疗法和职业疗法等，旨在帮助患者恢复功能，提高生活能力。

此外，患者们通常还需要进行心理支持和心理治疗，以及改善饮食和管理健康的生活方式。

对于多发性硬化患者和他们的家庭来说，教育和信息的重要性不容忽视。

了解多发性硬化的病因、症状、治疗和预防措施，有助于患者更好地应对疾病并改善生活质量。

此外，社会对多发性硬化患者的关爱和理解也非常重要。

创造一个支持和包容的社会环境可以帮助患者更好地面对挑战，提供额外的支持和帮助。

综上所述，多发性硬化是一种神经系统病变的自身免疫性疾病，通过炎症和脱髓鞘来损害神经细胞，并引起各种症状。

虽然多发性硬化无法治愈，但通过合理的药物治疗、康复治疗和综合的护理，可以帮助患者缓解症状、延缓病情进展，并提高生活质量。

多发性硬化的诊断标准
多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）是一种常见的神经系统疾病，其诊断依赖于一系列的临床表现、影像学检查和实验室检测。

根据国际上的共识，多发性硬化的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 临床表现，多发性硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括感觉异常、视力障碍、肌肉无力、共济失调、疲劳等。

这些症状的出现需要符合特定的时间和空间特征，例如在不同时间出现的多个症状，或者同一时间出现的多个症状。

2. 神经影像学检查，脑部和脊髓的磁共振成像（MRI）是多发性硬化诊断的重要手段。

在影像学上，多发性硬化患者常常出现多发性脱髓鞘病变，这些病变在时间和空间上分布广泛，有助于支持多发性硬化的诊断。

3. 脑脊液检测，脑脊液检测对于多发性硬化的诊断同样具有重要意义。

多发性硬化患者的脑脊液中可出现特异性的蛋白质和细胞改变，例如蛋白质的增加和淋巴细胞的增多。

4. 排除其他疾病，多发性硬化的诊断需要排除其他可能引起类似症状的疾病，例如颅内占位性病变、脊髓炎症性疾病等。

通过仔细的病史询问、体格检查和辅助检查，可以排除这些疾病，从而确保多发性硬化的诊断准确性。

总的来说，多发性硬化的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检测，同时排除其他可能的疾病。

在诊断过程中，医生需要全面了解患者的病史、详细询问症状和体征，进行必要的检查和评估，以确保诊断的准确性和及时性。

希望通过本文的介绍，能够帮助医生和患者更好地了解多发性硬化的诊断标准，从而更好地进行诊断和治疗。

多发性硬化症患者的临床分析报告多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种自身免疫性疾病，主要表现为中枢神经系统损害，导致神经信号传导障碍。

本文将就多发性硬化症患者的临床特点以及治疗方案进行详细分析。

一、疾病特点多发性硬化症的主要特点是中枢神经系统的炎症和硬化病变。

患者可能出现以下症状：视力模糊或双视、肢体无力、运动协调障碍、感觉异常、言语困难等。

疾病的发展呈进行性，症状可能会逐渐加重，严重影响患者的日常生活和工作能力。

二、诊断与评估多发性硬化症的诊断主要依靠病史、神经系统体检以及神经影像学检查。

脑电图（EEG）、脊髓造影、磁共振成像（MRI）等技术有助于确定病变的位置和程度。

此外，患者的脑脊液中可能出现异常的免疫细胞和蛋白，这也是确诊MS的重要依据。

三、治疗方案目前，多发性硬化症尚无法根治，但现有的治疗方案可以减轻症状、延缓疾病进展，并提高患者生活质量。

治疗策略包括药物治疗、康复训练和支持性疗法。

具体的治疗方案应根据患者的病情和需要进行个体化制定。

1.药物治疗多发性硬化症的药物治疗主要分为两大类：缓解症状的药物和治疗病发作的药物。

常用的缓解症状的药物包括抗炎药、免疫抑制剂和类固醇等，有助于减轻病程中的炎症反应。

治疗病发作的药物主要包括免疫调节药物，能够延缓疾病的进展和发展。

2.康复训练康复训练是多发性硬化症患者最常用的治疗手段之一。

通过物理疗法、言语疗法和职业疗法等手段，可以帮助患者改善运动能力、语言沟通以及日常生活技能。

康复训练的目的是尽可能地提高患者的功能水平，提高生活质量。

3.支持性疗法多发性硬化症患者需要获得充分的支持和关怀。

医护人员应提供情感上的支持，帮助患者应对病情的变化和心理压力。

此外，针对患者的营养、睡眠、康复辅助器具等方面也需要给予适当的支持。

四、预后与生活质量多发性硬化症的预后因人而异，有些患者病程发展缓慢，生活质量较高，而有些患者则可能出现严重的残疾。

多发性硬化,多发性硬化的症状,多发性硬化治疗【专业知识】疾病简介多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是以中枢神经系统(C)白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。

MS是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病。

青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的脑、脊髓和视神经神经损害。

疾病病因一、发病原因在最初对MS的描述中将其病因归为汗腺的抑制。

当时对MS的病因有多种猜测。

许多早期的理论在现在看来是荒谬的。

虽然MS确切的病因尚不肯定，但已明确存在的大量流行病学资料与下列病因学的假说相吻合。

1.遗传因素已知MS具有家族倾向性。

约有15%的MS患者至少有一位亲属患病，在患者同胞中的复发率最高(5%)。

约20%的先证者有至少一位患病亲属，其中患者同胞的危险性最高。

2.感染与免疫因素流行病学资料揭示了MS与一些环境因素的关系，说明在童年时所遭遇的某些环境因素，在经过数年的潜伏期后，或诱发发病或成为发病的原因。

近年来，越来越认为这一环境因素是一种感染，推测是病毒感染。

大量的间接事实支持这一观点。

已证明，MS患者针对病毒感染体产生了体液和细胞介导的免疫改变。

然而，尽管付出了大量的努力，至今尚未从MS患者组织中分离出任何病毒(包括各种人类T淋巴细胞反转录病毒)，也没有令人满意的病毒感染MS动物实验模型。

但是，反转录病毒引起典型的热带痉挛性截瘫以及成功地用一种能够表达与碱性髓鞘蛋白结合的T-细胞受体的转基因鼠制成脱髓鞘疾病实验模型的事实，使人们将病毒感染作为MS的病因学研究不断推向深入。

如果病毒感染确是MS最初的致病原因，那么一些继发因素在后期的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化。

最流行的观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分、严重时破坏包括轴突在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应。

有数种理论支持这一观点。

例如，发现MS病损与播散性脑脊髓炎病损特点大致雷同，而后者几乎肯定是迟发性过敏性自身免疫疾病(见下文);已在MS患者血清和脑脊液中发现针对髓鞘蛋白，如碱性髓鞘蛋白(MBP)的特异抗体。

多发性硬化症的临床分析多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统（CNS）的自身免疫性疾病，主要以神经髓鞘损害为特征。

临床上，多发性硬化症呈现出多样化的症状和临床表现，如运动异常、感觉异常、视觉障碍、认知和情绪障碍等。

该疾病对患者的日常生活和功能带来了巨大的影响，同时也对医生的诊断和治疗提出了挑战。

本文将对多发性硬化症的临床分析进行探讨，以期增加对该疾病的理解。

一、疾病特征及发病机制多发性硬化症作为一种自身免疫性疾病，其发病机制尚不完全清楚。

目前的研究表明，该病主要通过T细胞介导的免疫反应引起，导致免疫细胞攻击松髓鞘周围的神经纤维，引起炎症反应和组织损伤。

这一过程会导致脱髓鞘和神经纤维的损坏，最终导致神经信号传导的障碍。

二、临床表现及诊断方法多发性硬化症的临床表现广泛多样，取决于病变的部位和程度。

最常见的症状包括运动和感觉异常、疼痛、视觉障碍、认知和情绪障碍等。

1. 运动和感觉异常：患者可能出现肢体无力、肌肉痉挛、协调障碍和平衡问题等。

同时，感觉异常如痛觉过敏、触觉异常和感觉消失等都是常见的症状。

2. 视觉障碍：多发性硬化症常引起视神经炎，导致视力下降、眼球运动障碍和视野缺损等症状。

这些症状往往表现为双眼视力模糊或出现黑点或闪光点。

3. 疼痛：多发性硬化症患者可能出现各种类型的疼痛，如神经痛、肌肉疼痛和颅神经痛等。

这些疼痛往往会限制患者的日常活动和生活质量。

4. 认知和情绪障碍：多发性硬化症也会影响患者的认知能力和情绪状态。

认知障碍表现为记忆力下降、注意力不集中和思维缓慢等。

情绪障碍则包括抑郁、焦虑和易怒等症状。

诊断多发性硬化症需要综合临床症状、病史、体格检查和神经影像学检查等。

常用的神经影像学检查包括脑MRI和脊髓MRI，可用于发现病变灶和脱髓鞘的存在。

三、治疗方法及挑战目前，多发性硬化症尚无根治方法，治疗主要以减轻症状、控制疾病进展和提高患者生活质量为目标。

多发性硬化McDonald诊断标准解读（完整版）摘要2010年多发性硬化(MS)McDonald诊断标准在研究和临床实践中得到了广泛应用。

随着科技的进步，旧版标准中的一些内容已无法满足临床与研究，2017年国际MS诊断小组对诊断标准进行了修订。

新的诊断标准主要适用于典型的临床孤立综合征，定义了时间多发性和空间多发性所需的条件，重新强调了脑脊液分析的重要性，并重新评估了影像学的价值，简化和阐明了相关定义，同时格外强调鉴别诊断、避免误诊，提出未来应关注视神经受累、针对不同人群进行标准验证、使用更先进的影像学方法及神经生理标志物和体液标志物。

现对2017年MS的McDonald诊断标准进行解读。

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)的诊断主要依靠临床表现、影像学特征和实验室检查结果的综合分析，并除外其他诊断。

在过去7年里，2010年McDonald诊断标准[1]在临床实践和研究领域得到了广泛应用。

随着临床、影像学和神经生理学研究的进展，MS的研究涌现了大量新数据、新技术，也面临着挑战，如2016年MS磁共振成像(MRI)欧洲合作研究网络(MAGNIMS)工作组发表了MS的MRI诊断标准[2] ；可用于MS诊断的脑脊液检查和其他辅助检测方法；2010年McDonald标准在不同人群的适用性；对于非典型临床孤立综合征(clinically isolated syndrome，CIS)患者诊断面临的困难；MS与其他疾病[特别是视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD)]的鉴别；误诊率及其后果等。

为定期评估MS现有诊断标准及其有效性，国际MS诊断小组召开了2次会议(2016年10月，美国宾夕法尼亚州；2017年5月，德国柏林)，基于2010年McDonald标准做出了修改，形成2017年MS McDonald诊断标准修订版[3](表1、表2)。

多发性硬化【概述】是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。

【诊断】一、病史及症状临床症状复杂多变，病程呈自然缓解与复发的波动性进展，感染、过劳、外伤、情绪激动对本病的发生可能有一定的关系。

因病损部位不同，临床征象多种多样。

常见者有：1.精神症状：可表现欣快、易激动或抑郁。

2.言语障碍：小脑病损引起发音不清、言语含混。

3.颅神经及躯体感觉、运动、植物神经系统均可受损，依据受累部位的不同而出现相应的临床表现。

二、体检发现1.颅神经损害：以视神经最为常见，视神经、视交叉受累而出现球后视神经炎。

除视神经外，动眼神经、外展神经、听神经也可受累而出现相应的体征。

2.感觉障碍：多由脊髓后索或脊丘系斑块引起。

表现为麻木、束带感，后期可出现脊髓横贯性感觉障碍。

3.运动系统功能障碍：锥体束损害出现痉挛性瘫痪，小脑或脊髓小脑束损害出现小脑性共济失调。

4.少数病人出现尿潴留或尿失禁。

三、辅助检查：1.腰穿CSF检查:压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。

⒉脑电图可异常。

⒊视、听神经诱发电位异常。

⒋头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。

【治疗措施】无有效疗法，常采用治疗有：一、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。

甲基强的松龙1g/d静滴,5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服,逐渐减量直至停药。

硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。

二、神经营养药物：胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情选用。

三、对症治疗：对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/d,痉挛者可给安定等。

了解多发性硬化康涛 （陕西省人民医院，陕西西安 710068）多发性硬化（MS）是一种影响中枢神经系统的慢性疾病，对大脑、脊髓以及神经纤维造成损害，出现一系列不同症状，严重影响患者的日常生活和健康。

本文将介绍多发性硬化的诊断依据、症状、治疗方法，以帮助患者更好地了解该病。

多发性硬化的原因与诊断多发性硬化的确切原因尚不清楚，可能与病毒感染、遗传因素以及免疫系统疾病有关。

外界病原体感染机体后，体内T细胞被激活并生成相应抗体，在攻击病原体的同时，可与神经髓鞘多肽片段发生反应，导致脱鞘病变。

髓鞘是神经细胞周围的一层保护性脂质层，类似于电线绝缘材料，一旦受损，神经信号传递会受到干扰，导致患者出现各种症状。

多发性硬化的诊断通常是一个排除性过程，需进行详细的病史询问、神经系统检查和一系列实验室和影像学测试。

多发性硬化的分型多发性硬化可以分为不同的类型，包括复发性-缓解型多发性硬化、次级进行性多发性硬化、原发性进行性多发性硬化、活动性多发性硬化和非典型多发性硬化。

不同类型在进展方式和症状表现上也有所不同，医生需据此制定针对性的治疗计划。

复发性-缓解型多发性硬化是最常见的多发性硬化类型，约占所有多发性硬化病例的85％。

这种类型的多发性硬化症状可能在数天或数周内缓解，复发间隔时间也不尽相同，通常在数月或数年之间。

次级进行性多发性硬化通常出现在原本患有复发-缓解型多发性硬化患者身上，特点是神经系统功能障碍逐渐恶化，导致生活质量大幅度下降。

原发性进行性多发性硬化这种类型在病程早期就表现出进行性恶化，可能会出现肢体活动受限、言语、视觉或认知功能障碍等症状。

此类型常见于年长患者。

活动性多发性硬化这种类型表现为临界或加重状态，症状会突然加重，包括肌力障碍、感觉异常和视觉障碍等。

患者还可能出现灵敏度问题、疲劳和其他神经系统等症状。

非典型多发性硬化这种类型在病理上类似于典型的多发性硬化病，临床症状可能不符合多发性硬化病的标准。

多发性硬化的症状多发性硬化的症状因人而异，取决于中枢神经系统受损的具体位置。

多发性硬化的症状文章目录*一、多发性硬化的症状*二、多发性硬化的并发症*三、多发性硬化的饮食注意事项1. 多发性硬化吃什么好2. 多发性硬化不能吃什么多发性硬化的症状1、首发症状:包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳,单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎),复视,平衡障碍,膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等,某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。

这些症状通常持续时间短暂,数天或数周后消失,但仔细检查仍可发现一些残留体征。

2、首次发病后可有数月或数年的缓解期,可再出现新的症状或原有症状再发。

感染可引起复发,女性分娩后3个月左右更易复发,体温升高能使稳定的病情暂时恶化。

复发次数可多达10余次或更多,多次复发及不完全缓解后病人的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等可愈来愈重。

3、MS患者的体征多于症状是重要的临床特征,患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感,检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski征。

眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶,是高度提示MS的两个体征。

晚期病例检查时常发现视神经萎缩、眼球震颤和构音障碍、某些或全部肢体可出现锥体束征、感觉或小脑体征。

已经确认某些症状在MS极为罕见,如失语症、偏盲、锥体外系运动障碍、严重肌萎缩和肌束颤动等,常可作为MS的除外标准。

4、除上述神经缺失症状外,MS的发作性症状也不容忽视。

例如,Lhermitte征是过度前屈颈部时出现异常针刺样疼痛,自颈部沿脊柱放散至大腿或足部,是颈髓受累征象。

球后视神经炎和横贯性脊髓炎通常可视为MS发作时的表现,也常见单肢痛性痉挛发作、眼前闪光、强直性发作、阵发性瘙痒、广泛面肌抽搐、构音障碍和共济失调等。

但这些极少以首发症状出现,倾向以固定模式在数天、数周或更长时间内频繁再发,可完全缓解。

某些以罕见症状或非常规方式起病的MS病例常使诊断困难,如年轻患者典型三叉神经痛,特别是双侧性应高度怀疑MS。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------多发性硬化的诊断与治疗多发性硬化的诊断与治疗一、多发性硬化的常识 1、多发性硬化的定义：多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。

临床以症状的多样化和病程中常有缓解与复发为特征。

2、中医对多发性硬化的认识：多发性硬化属中医痿证范畴。

多发性硬化(简称 MS)，是一种特定性地针对中枢神经系统白质，导致其脱髓鞘的自身免疫病。

多发于青壮于男性。

脱髓鞘疾病的多发性硬化，根据本病临床特点和主症，属痿躄。

祖国医学对痿病的论述，首见于《内经》。

在《素问痉论篇》已提及，认为内伤酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。

由此可见本病与肾、脑关系极为密切。

3、多发性硬化的临床分型：部分患者有头痛、眩晕、上呼吸。

(1)、脊髓型：主要损及侧束和后束。

患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅1 / 25感觉障碍，尿潴留和阳萎等。

在颈髓为强直性疼痛性痉挛发作。

(2)、视神经型：又称视神经脊髓炎、Devic 病。

以前曾认为是一种独立的疾病，近来因其病理改变与多发性硬损害表现同脊髓型。

(3)、脑干型较少见。

主要表现为偏瘫、双侧偏瘫、等二、多发性硬化的病因：1、影响多发性硬化的其它因素：它与 MS 相关的因素还有情绪的波动、过度劳累、紧张、精神刺激等非特异性易感因素，由南向北的纬度因素，体内氮氧化物及有超氧离子和氮氧合成的过氧化氮对中枢的损害作用。

2、环境因素：除了地理、气候因素外，人们发现环境中微量元素尤其是镁离子和锰离子的缺乏可能参与 MS 发病。

因为镁可影响神经细胞的功能和寿命，促进淋巴细胞合成与增生，镁与体内其他金属或无机盐的相互作用也影响免疫系统的功能。

多发性硬化文章目录*一、多发性硬化的概述*二、多发性硬化的典型症状*三、多发性硬化的病因病机*四、多发性硬化的检查诊断鉴别方法*五、多发性硬化的并发症*六、多发性硬化的防治方案多发性硬化的概述1、定义多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。

本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑,主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发,症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。

2、别称无3、发病部位脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑4、传染性无传染性5、高发人群青年女性、中年女性6、科室神经内科多发性硬化的典型症状1、多发性硬化的典型症状多发性硬化病变比较弥散,因此症状和体征也比较复杂,可出现神经炎、球后视神经炎、眼肌麻痹、肢体瘫痪、锥体束征及精神症状。

病变位于小脑时出现共济失调、肢体震颤及眼球震颤。

病变侵犯内侧纵束而出现眼球持续性、不规则的多种样式的不自主的眼肌阵挛。

如发生不易解释的眩晕及垂直性眼震,特别是年轻患者急性眩晕及垂直性眼震持续于眩晕停止之后应想到本病。

2、多发性硬化的分类目前公认MS临床分型:复发缓解型MS(RRMS)MS的最常见病程类型,80%MS患者发病初期为本类型,表现为明显的复发和缓解过程,每次发作均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。

随着病程的进展多数在5～15年内最终转变为SPMS。

继发进展型MS(SPMS)RRMS后的一个病程类型,表现为在复发缓解阶段以后,疾病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症,疾病逐渐缓慢加重的过程。

RRMS患者中约50%在10年内/80%在20年内转变为本型。

原发进展型MS(PPMS)MS的少见病程类型,10%～15%MS患者最初即表现为本类型,临床没有缓解复发过程,疾病呈缓慢进行性加重,并且病程大于一年。

进展复发型MS(PRMS)MS的少见病程类型,约5%～10%MS患者表现为本类型,疾病始终呈缓慢进行性加重,病程中有少数缓解复发过程。