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糖皮质激素治疗性应用的基本原则糖皮质激素在临床广泛使用，主要用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。
应用糖皮质激素要非常谨慎。
正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反应的关键。
其正确、合理应用主要取决于以下两方面：一是治疗适应证掌握是否准确；二是品种及给药方案选用是否正确、合理。
（一）严格掌握糖皮质激素治疗的适应证。
糖皮质激素是一类临床适应证尤其是相对适应证较广的药物，但是，临床应用的随意性较大，未严格按照适应证给药的情况较为普遍，如单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素，特别是在感染性疾病中以退热和止痛为目的使用。
糖皮质激素有抑制自身免疫的药理作用，但并不适用于所有自身免疫病治疗如慢性淋巴细胞浸润性甲状腺炎（桥本病）、1型糖尿病、寻常型银屑病等。
（二）合理制订糖皮质激素治疗方案。
糖皮质激素治疗方案应综合患者病情及药物特点制订，治疗方案包括选用品种、剂量、疗程和给药途径等。
本《指导原则》中除非明确指出给药途径，皆为全身用药即口服或静脉给药。
1.品种选择：各种糖皮质激素的药效学和人体药代动力学（吸收、分布、代谢和排出过程）特点不同，因此各有不同的临床适应证，应根据不同疾病和各种糖皮质激素的特点正确选用糖皮质激素品种。
2.给药剂量：生理剂量和药理剂量的糖皮质激素具有不同的作用，应按不同治疗目的选择剂量。
一般认为给药剂量（以泼尼松为例）可分为以下几种情况：（1）长期服用维持剂量：2.5~15.0mg/d；（2）小剂量：<0.5mg.kg-1.d-1；（3）中等剂量：0.5~1.0mg.kg-1.d-1；（4）大剂量：大于1.0mg.kg-1.d-1；（5）冲击剂量：（以甲泼尼龙为例）7.5~30.0mg.kg-1.d-1.3.疗程：不同的疾病糖皮质激素疗程不同，一般可分为以下几种情况：（1）冲击治疗：疗程多小于5天。
适用于危重症病人的抢救，如暴发型感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿、狼疮性脑病、重症大疱性皮肤病、重症药疹、急进性肾炎等。
外用糖皮质激素在皮肤科应用原则首先，选择适当浓度和制剂。
糖皮质激素分为不同浓度和制剂，应根据患者的临床病情和皮肤部位选择合适的糖皮质激素。
常用制剂有软膏、霜剂、凝胶、乳剂等，不同制剂适用于不同皮肤部位。
浓度一般分为I-IV类，低浓度适用于面部、薄皮肤和幼儿。
选择适当浓度和制剂能够减少副作用的发生。
其次，应用糖皮质激素的时间和次数应符合治疗需要。
一般情况下，应用糖皮质激素的时间应控制在2-4周，避免长时间使用。
过长时间的使用容易导致皮肤萎缩、毛细血管扩张和色素沉着等副作用。
每天的使用次数一般为1-2次，避免频繁使用，尽量在患处消退后即停止使用。
第三，避免在靠近眼睛、口腔和阴道等敏感部位使用。
这些区域的皮肤比较薄，敏感度较高，同时这些部位也更容易发生副作用。
如果需要在这些区域使用糖皮质激素，应选择低浓度的制剂，并控制使用时间和次数，以避免不良反应。
第四，避免在感染性皮肤病和开放性伤口上使用糖皮质激素。
糖皮质激素具有免疫抑制作用，如果在感染性皮肤病和开放性伤口上使用，可能会抑制炎症反应，导致感染的扩散和控制的困难。
在这些情况下，应首先治疗感染，待感染控制后再考虑使用糖皮质激素。
第五，根据病情调整剂量和停药。
糖皮质激素的剂量应根据病情调整，通常来说，轻度炎症可使用低浓度糖皮质激素，而严重炎症可使用高浓度糖皮质激素。
当症状得到控制后，应逐渐减少激素使用，以防止反跳现象和依赖性的发生。
慢性患者需要长时间使用糖皮质激素的，应定期复查和监测激素的副作用，并根据患者的情况调整治疗方案。
总结起来，外用糖皮质激素在皮肤科应用时应注意选择适当浓度和制剂，控制使用时间和次数，避免在敏感部位使用，避免在感染性皮肤病和开放性伤口上使用，根据病情调整剂量和停药，并密切观察病情和不良反应。
合理使用糖皮质激素将使其疗效最大化，同时减少副作用的发生。
如何正确使用外用糖皮质激素制剂糖皮质激素是一种被广泛用于治疗各种皮肤病的药物。
它可以有效地缓解皮肤病症状，帮助人们获得舒适和缓解。
但是，它在使用过程中需要注意一些事项。
如果不正确使用，它可能会造成副作用或使症状更加恶化。
下面介绍如何正确使用外用糖皮质激素制剂。
1. 注意病情：在使用外用糖皮质激素制剂之前，必须确保那些症状是适合使用这种药物的。
如果病情较轻，并且没有严重的炎症和肿胀，那么使用其他治疗方法（如保湿剂或外用抗生素等）可能会更合适。
2. 遵守医生的建议：外用糖皮质激素制剂存在各种不同的浓度和种类，需要根据病情和病人的情况进行选择。
因此，必须遵循医生的建议进行使用。
通常情况下，医生会建议每天使用一到两次，并在症状消失后逐渐减少用量，以避免出现副作用。
3. 不要在健康皮肤上使用：外用糖皮质激素制剂仅适用于患有皮肤病的患者。
不应将其用于健康的皮肤上，否则可能会出现过敏反应等不良反应。
4. 不要每天长时间使用：使用外用糖皮质激素制剂的时间应该有限，太多的使用会使药物通过皮肤吸收，导致肝和免疫系统损伤，同时输送激素到身体其他部位。
5. 应该正确使用：在使用外用糖皮质激素制剂之前，必须将手部和吸入部位清洁干净。
涂布药膏时，必须轻轻抹在受影响区域上，用轻柔的按摩方式涂抹，肘部和膝盖部位的皮肤抹好之后不能弯曲或摩擦。
为了避免吸入药物，使用后应该立即用肥皂冲洗受影响部位，并清洁手部。
6. 注意副作用：副作用是使用加强剂药的不可避免的影响，如果正确使用的话，通常会产生一些轻微的过渡性副作用，如轻微刺激、干燥等。
但是，使用过多、过长或不正确的药物和方法将导致严重副作用，如痤疮、牛皮癣和皮肤萎缩等。
总之，正确使用外用糖皮质激素制剂对于治疗许多皮肤病是非常有效的。
但是，必须注意一些事项，如遵循医生的建议，不要每天使用过长时间，使用时注意清洁和按摩，防止过度使用副作用。
[转贴]糖皮质激素在皮肤科的准确认识与合理应用郑捷单位：上海第二医科大学附属瑞金医院摘要：该文介绍了2001年4月"第一届欧洲糖皮质激素治疗讨论会"的建议，将以抗炎、免疫抑制为目的的合成类固醇类药物命名为"糖皮质激素"较为妥当。
从糖皮质激素对糖、蛋白质、脂肪和水电解质的代谢，对心血管、消化、神经、血液、内分泌和皮肤的生理与病理作用进行了讨论。
着重介绍了糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应和总效应，将糖皮质激素划分为小剂量、中剂量、大剂量、超大剂量和冲击疗法的方法和依据；"反跳现象"、"虚弱征群"、"应激危象"等长期应用糖皮质激素停药后易出现的不良反应及对策。
还介绍了十多种糖皮质激素容易引起的副反应和预防手段。
指出"无指征地使用超大剂量糖皮质激素和冲击疗法"、"重视皮肤表现，忽视系统影响"、"治疗自身抗体"、"激素剂型选择不当"、"予以抗生素保驾"等临床上激素被不合理应用的现象。
最后还就糖皮质激素的治疗对象和治疗剂量进行了讨论。
课前问答使用激素后出现白细胞升高一定是感染吗？A 不一定B: 一定糖皮质激素的基因组效应一般在用药后：？A．30分钟后出现B．60分钟后出现一定C．180分钟后出现D．12小时后出现糖皮质激素是最强的免疫抑制剂和抗炎药物，是皮肤病临床中最多被应用的药物之一。
正是由于它的强免疫抑制和抗炎作用，使它好比一把“双刃剑”，在改变患者病理过程的同时也会导致新的病变。
如果对糖皮质激素的病理、生理作用认识不够或不恰当地使用，其不良后果将会超过原发疾病本身。
就好比系统性红斑狼疮（SLE）或寻常性天疱疮（PV），现在只有部分患者死于原发病，而感染等长期、大剂量使用糖皮质激素后引起的并发症也成为主要的死亡原因之一。
糖皮质激素类药物临床应用指南糖皮质激素（glucocorticoids）是一类常用的内分泌药物，主要用于治疗炎症、过敏、自身免疫和肿瘤等疾病。
然而，糖皮质激素类药物的使用必须严格遵循医生的指示，因为滥用或错误使用可能导致严重的副作用。
因此，编制《糖皮质激素类药物临床应用指南》对于合理使用这类药物十分重要。
1. 药理学糖皮质激素类药物是由肾上腺皮质合成的激素分泌在人体内的一种内分泌激素。
糖皮质激素可以结合到细胞内的糖皮质激素受体中，促进蛋白质合成和分解，降低炎症反应和免疫反应，延长细胞的生存期等。
此外，糖皮质激素还可以调节体内的碳水化合物、蛋白质和脂质代谢等方面的生理过程。
2. 药物分类糖皮质激素类药物主要分为内源性和外源性两类。
内源性糖皮质激素由肾上腺皮质产生，包括皮质醇、皮质酮、17-羟溶血酮等，其中皮质醇是最主要的一种。
外源性糖皮质激素是指通过口服、注射、吸入、局部涂抹等方式，从外部导入人体内的糖皮质激素类药物。
根据作用强度和持续时间不同，糖皮质激素类药物又可分为短效、中效和长效。
3. 适应症糖皮质激素类药物的主要适应症包括：（1）炎症：各种类型的炎症性疾病如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、结节病等。
（2）过敏反应：心血管、呼吸系统过敏反应等。
（3）自身免疫疾病：如系统性红斑狼疮、硬皮病、血小板减少性紫癜等。
（4）肿瘤细胞增生：如淋巴瘤、大肠癌等。
4. 注意事项尽管糖皮质激素类药物在临床上广泛使用且疗效显著，但仍有许多副作用需要注意，如：（1）免疫抑制：糖皮质激素类药物可以抑制免疫系统功能，增加感染的风险。
（2）骨质疏松：糖皮质激素会影响钙盐代谢，容易导致骨质疏松。
（3）水肿、皮肤瘀斑：糖皮质激素类药物可以引起水肿、皮肤瘀斑等不良反应。
（4）增加血糖：糖皮质激素类药物可以增加血糖，导致糖尿病等代谢异常。
5. 临床应用指南（1）遵医嘱：使用糖皮质激素类药物需遵医嘱，按照剂量和时间等明确的指示进行。
糖皮质激素论文临床应用论文：外用糖皮质激素的临床应用现状[摘要] 糖皮质激素的外用在肤皮肤科临床中应用很广,频率很高,但不合理使用的情况也较多,在药物选用、使用浓度、次数、用药总量等方面都存在问题。
作者复习国内有关文献就本类药物的药理作用、经皮吸收及其影响因素、合理应用、不良反应进行介绍，供临床参考，以有利于临床合理用药。
[关键词] 糖皮质激素；外用；临床应用；现状糖皮质激素外用治疗皮肤病始于1952年，至今已开发研制出许多具有局部活性的新型衍生物，大大增进了外用糖皮质激素的疗效并减轻了不良反应，成为皮肤最常用的一类外用药。
但在发挥局部治疗的同时也产生一些系统的和局部的不良反应，因而药物的选用和使用方法，也成为很值得注意的问题。
1 药理作用在体内分泌的内源性糖皮质激素中的氢化可的松和强的松龙活性较高，通过抑制己糖激酶降低组织对糖的利用，使糖元异生，从而使血糖升高，故称糖皮质激素。
它还能促进糖元分解，引起负氮平衡。
此外它还有抗炎和抗变态反应的作用，能使淋巴细胞的破坏和崩解。
皮肤科临床上,主要是利用其超生理剂量出现的抗炎作用、免疫抑制作用、抗增生作用和血管收缩作用等药理作用治疗皮肤病。
其作用机制主要是通过与细胞中的糖皮质激素受体结合经由复杂的信号转导,增加或减少靶基因的表达而实现的[1、5]。
1.1 抗炎作用糖皮质激素可对抗物理、化学、生物、免疫等各种原因引起的炎症，对炎症的不同阶段均有抑制作用。
1.1.1 增加脂皮质素的合成脂皮质素可抑制磷酸酶a2活性,从而减少亲炎症花生烯酸衍生物的释放。
已有实验证明，用氢化可的松后30min可见脂皮质素的释放。
用0.6%戊酸倍他米松涂于银屑病皮损,结果几小时后磷酸酶a2的活性减弱。
这些作用都是糖皮质激素治疗炎性皮肤病的重要分子水平机制。
1.1.2 减少白介素-1的释放白介素-1在表皮合成,可致炎症反应。
糖皮质激素可阻断白介素-1的生物合成是其抗炎、抗增生作用的原因之一。
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素是一种内源性激素，具有多种药理作用。
它们类似于身体内分泌的激素，可以减少许多炎症反应和免疫反应，因此被广泛应用于多种疾病的治疗。
糖皮质激素主要的作用之一是控制炎症反应。
当身体遭受创伤或感染时，炎症反应是身体的自然反应，但过度的炎症反应可能会导致组织损伤和各种疾病。
糖皮质激素能够减少炎症反应，从而减轻疼痛和肿胀，提高患者的舒适度和生活质量。
此外，糖皮质激素还可以影响免疫系统。
它们可以减少许多免疫细胞的数量和功能，从而降低身体对某些物质的敏感性，防止过度的免疫反应。
这使得糖皮质激素能够用于治疗各种自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、肺炎性自身免疫病等等。
总的来说，糖皮质激素的药理作用主要包括以下几个方面：1. 抗炎作用：减轻疼痛、肿胀和其他炎症反应，如神经炎、皮肤炎、呼吸系统疾病等。
2. 免疫抑制作用：降低免疫系统的反应性，防止过度反应和自身免疫性疾病。
3. 代谢作用：对骨骼、水和电解质平衡、糖代谢等有影响，可以影响体内代谢过程。
4. 抗变应原作用：阻断过敏反应，减轻过敏症状，如气喘、过敏性鼻炎、皮肤过敏等。
临床上，糖皮质激素被广泛应用于各种疾病的治疗，如：1. 容易导致炎症反应的疾病，如过敏性疾病、皮肤炎、关节炎、哮喘等。
2. 免疫系统异常引起的疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
3. 感染、手术、创伤等后引起的炎症反应或组织损伤，如筋膜炎、胰腺炎、肾炎、脑膜炎等。
4. 组织移植后用于免疫抑制。
但需要注意的是，糖皮质激素也有一些副作用，如药物性糖尿病、水钠潴留、骨质疏松等。
在应用糖皮质激素的同时，应当根据患者情况控制剂量和使用时间，减少不良反应的发生。
总之，糖皮质激素具有广泛的药理作用和临床应用价值，但在使用过程中需要注意剂量、时间和使用目的，避免不必要的副作用和风险。
[糖皮质激素在皮肤科的准确认识与合理应用]糖皮质激素是最强的免疫抑制剂和抗炎药物，是皮肤病临床中最多被应用的药物之一。
正是由于它的强免疫抑制和抗炎作用，使它好比一把“双刃剑”，在改变患者病理过程的同时也会导致新的病变。
如果对糖皮质激素的病理、生理作用认识不够或不恰当地使用，其不良后果将会超过原发疾病本身。
就好比系统性红斑狼疮（SLE）或寻常性天疱疮（PV），现在只有部分患者死于原发病，而感染等长期、大剂量使用糖皮质激素后引起的并发症也成为主要的死亡原因之一。
因此，准确地认识、合理地应用糖皮质激素是临床医师，尤其是皮肤科和风湿科医师们的重要学习内容。
一．如何命名糖皮质激素糖皮质激素的命名至今仍未统一，不同的杂志、专著都会有不同。
2001年4月7日在柏林召开的“第一届欧洲糖皮质激素治疗讨论会”上就命名问题提出了建议。
他们认为“类固醇”（steroids）的范围太广，它包含了胆固醇、性激素和皮质类固醇等具有共同多环结构的化合物。
“皮质类固醇（corticosteroids ）”和“类皮质激素（corticoids）”都不够准确，因为它不能明确是指肾上腺皮质合成的两类类固醇激素中的哪一种；从狭义而言，“皮质类固醇”具有 21个碳原子，而雄激素仅有19个碳原子。
“肾上腺皮质类固醇（adrenal corticosteroids）”系调节糖代谢的糖皮质激素（glucocorticoid s）和调节电解质平衡的盐皮质激素（mineralocorticoids）。
“皮质类固醇”是一组相对具有潴钠潜能、影响碳水化合物代谢和抗炎作用的激素，这组激素的作用基础是糖代谢和与之并重的抗炎效应而不是钠潴留，这就是当“抗炎”作为治疗目的时要用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称的原因。
氢化考的松（hydrocortisone）是人体分泌的主要的糖皮质激素，而醛固酮是人体分泌的主要的盐皮质激素。
现在在临床上为抗炎和免疫抑制作用所合成的化学分子与人肾上腺皮质产生的激素相比，其钠潴留的作用非常轻微甚至缺如。
因此，以“糖皮质激素”或“糖皮质类固醇”来命名以抗炎和免疫抑制为治疗目的的合成药物都是正确的、恰当的。
但是，根据1994～2000年间Medline上被引用的次数，“糖皮质激素”是111 78次，而“糖皮质类固醇”是368次。
因此，建议统一用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称。
二．糖皮质激素的来源与功能糖皮质激素是类固醇激素中最主要的激素，由肾上腺皮质的束状带产生。
对三大代谢，尤其是糖代谢有重要影响，超生理量的糖皮质激素具有强大的免疫抑制和抗炎作用。
糖皮质激素分为天然及人工合成两种。
人工合成的糖皮质激素在临床上广泛应用。
糖皮质激素的药理作用主要有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克。
三．糖皮质激素的生理作用和在临床应用中出现的病理生理作用1．对糖代谢的影响促进糖异生，促使肝外蛋白质分解和抑制外周组织蛋白质合成以提供大量氨基酸作为糖异生原料；促使肝内糖异生酶类的合成增加使糖异生增加；对抗胰岛素，减少外周组织对糖的利用血糖升高，糖耐量减退类固醇性糖尿病2．对蛋白质代谢的影响促使肝脏对氨基酸的摄取增加，肝脏合成参与糖异生的酶蛋白的能力加强；减少外周组织对氨基酸的摄取，抑制蛋白质合成，促使蛋白质分解，形成氮负平衡；增加尿钙排泻低蛋白血症、皮肤变薄、肌肉萎缩、儿童生长发育障碍、骨质疏松3．对脂肪代谢的影响动员脂库中脂肪分解；阻碍脂肪细胞摄取葡萄糖，抑制脂肪合成；血糖升高兴奋胰岛素分泌，促进机体某些部位的脂肪合成；脂肪异常分布，产生皮质醇增多症的体态4．对水盐代谢的影响增加肾血流量和滤过率，对抗醛固酮和抗利尿激素利尿作用；化学结构与醛固酮有类似，因而有部分盐皮质激素的潴钠排钾作用高血压、低血钾5．对心血管系统的影响提高心肌收缩功能，加速心脏传导系统作用，抑制传导组织的炎性反应，增加小血管对儿茶酚胺的敏感性改善微循环。
但长期、大剂量应用使心肌发生退行性变和损害，久用后使心肌收缩力下降6．对消化系统的影响增加胃蛋白酶分泌，抑制成纤维细胞活力和粘液分泌胃、十二指肠溃疡形成，甚至出血、穿孔7．对血液系统的影响延长红细胞寿命，抑制红细胞被吞噬；促使骨髓中性粒细胞及单核细胞向外周释放，边缘池向循环池转移；抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放，并加速该细胞破坏；抑制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞，淋巴组织萎缩，细胞减少；活跃巨核细胞，使血小板增高。
糖皮质激素除能通过骨髓中的粒系增生活跃而使外周血白细胞增多外还能使粘附在血管壁（即边缘池）的白细胞进入血循环（即循环池）。
因此，在给予中、大剂量糖皮质激素后很快会出现外周血白细胞计数增加，易与“感染”相混淆。
8．对内分泌系统的影响对下丘脑一垂体有抑制（负反馈）作用，使CRH和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降肾上腺皮质萎缩，应激状况易发生肾上腺危象9．对中枢神经系统的影响阻止内原性致热原对体温调节中枢的作用；使颅内血管通透性降低，利于降低脑脊液压力和减轻脑水肿；脑部尤其海马、杏仁核和大脑有糖皮质激素的特异受体，除氟羟强的松龙对中枢神经及食欲有抑制作用外，其它均增强中枢神经系统的兴奋性产生兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神症状10．对皮肤的影响长期使用后会导致皮肤创面不愈合、痤疮、毛囊炎和皮肤变薄四．糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应与总效应（见图一）1．基因组效应糖皮质激素与胞浆受体结合，通过影响基因的转录发挥效应，任何治疗剂量都与基因组效应有关，其效应在糖皮质激素与胞浆受体结合30分钟后出现。
在泼尼松≤30mg/日的范围内，基因组效应与泼尼松呈显著的“剂量依赖性”，即效应随剂量而增长；当每日泼尼松介于30mg～100mg时，“剂量依赖性”越来越小；当≥100mg/日时，“剂量依赖性”接近于零。
2．非基因组效应由生物膜介导，其效应在数秒或数分钟内出现，但只有在糖皮质激素浓度较高时产生。
非基因组效应最显著的“剂量依赖性”出现在泼尼松30～250mg/日，大于250mg/日后“剂量依赖性”越来越小。
3．总效应基因组效应与非基因组效应的总和。
在泼尼松≤7.5mg/日时，基因组效应几乎等于总效应；在≤100mg/日的范围内，总效应与泼尼松剂量呈显著的“剂量依赖性”；当泼尼松≥25 0mg/日时即使再增加激素剂量，而总效应的增长非常有限。
五．糖皮质激素剂量的划分根据糖皮质激素的“基因组效应”，临床上可将糖皮质激素划分为“小剂量”、“中剂量”、“大剂量”、“超大剂量”和“冲击疗法”。
1．小剂量泼尼松≤7.5mg/日。
占据糖皮质激素受体的50%以下；几乎无副作用（如骨质疏松）；用于维持治疗或替代疗法。
2．中剂量泼尼松>7.5mg≤30mg/日。
占据糖皮质激素受体的50%以上，小于100%；大部分自身免疫病的起始治疗剂量都不会大于30mg/日；副作用随剂量与时间的增长而加大。
3．大剂量泼尼松>30mg≤100mg/日。
糖皮质激素受体的饱和度随糖皮质激素剂量的增加而增加，当达到100mg时几乎全部受体都被结合，糖皮质激素的基因组效应达到最大值；由于副反应严重，不能长期使用。
4．超大剂量泼尼松>100mg/日；已经将糖皮质激素的胞浆受体全部结合，再增加剂量会影响药代动力学和受体的合成、表达；尽管不再增加受体的饱和度，但还是有可能通过“非基因组效应”增加疗效，即由膜结合受体介导或直接影响膜的生理功能而达到；超大剂量的疗效是否直接与剂量相关尚不得知，但有越来越多的资料显示大于100mg/日与小于100mg/日有区别；由于副作用，不能作为长期治疗。
5．冲击疗法 (pulse therapy) 泼尼松>250mg/日。
静脉给予，一日或连续几日（但不超过5日）；强调的是“非常大”的剂量，而不是“间歇”疗法。
关于“冲击疗法”有两点争议，一是将250 mg或>250mg的泼尼松就命名为“冲击”是否合适，因在数天就减量或停止；二是关于此剂量的“非基因组效应”如何起作用。
六．长期应用糖皮质激素停药后的不良反应及对策1．反跳现象在糖皮质激素减量乃至停药的过程中出现原有疾病加重。
防止或减轻“反跳现象”的方法是采用“下台阶”的方法逐渐撤减激素；对激素有依赖的慢性疾病如湿疹、银屑病等应尽量避免系统应用激素，如必须使用时应尽可能地小剂量。
2．虚弱征群长时期、连续服用糖皮质激素而停用后出现乏力、纳差、情绪消沉甚至发热、呕吐、关节肌肉酸痛等。
患者对激素产生依赖性，对停用有感恐惧，主观感觉周身不适和疾病复发。
此时须鉴别确实是“疾病复发”还是“虚弱征群”。
防止或减轻“虚弱征群”的方法是在疾病处于稳定期后或在停用前“隔日”（qod）服用激素，以减少对垂体的抑制。
3．应激危象长时期、连续服用糖皮质激素后下丘脑一垂体－肾上腺皮质轴（HPA轴）功能被抑制，停用后该轴功能需分期恢复，需要9～12个月或更长时间完成，其中ACTH水平先达到正常。
由于HPA轴功能被抑制，因此，当遇感染、外伤、分娩、手术、吐泻、脱水、饥饿、寒冷和过劳等应激状态时可因体内皮质激素分泌不足而发生皮质功能衰竭。
因此，各种应激状态均应加大糖皮质激素用量，己停用激素者可再用。
七．糖皮质激素的常见副反应和预防糖皮质激素的常见副反应有：医源性皮质醇增多症、类固醇性糖尿病、骨质疏松和股骨头无菌性坏死、肌无力（泼尼松>10-20mg/日）和肌萎缩、电解质紊乱、低蛋白血症、并发或加重感染（泼尼松≥0.3mg/kg，尤其是真菌和结核菌）、诱发或加重消化道溃疡（与NSAIDs合用，泼尼松>10mg/日）、诱发精神症状（泼尼松≥30mg/日）、生长抑制（泼松<0.5mg/kg则较轻）、诱发青光眼、白内障和霉菌性角膜炎等眼部并发症以及偶可至胎儿先天性畸形等等。
防止以上各种副反应发生的最好方法是以尽可能少的糖皮质激素治疗。
为预防“骨质疏松”，对需较长期应用激素的患者可每月一次注射60万u的维生素D3并每日口服“葡萄糖酸钙”或“活力钙”；对使用大剂量激素者可适量口服补钾；对低蛋白血症除补充白蛋白外还可给予“苯丙酸若龙”等蛋白质同化激素以拮抗糖皮质激素对蛋白质的分解作用；为预防消化道溃疡的发生，在给予中、大剂量糖皮质激素的同时给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂和胃粘膜保护剂。
需要认真加以鉴别的是在应用大剂量激素数周以后出现发热、头痛、咳嗽等症状时是“感染性发热”还是原发病如SLE等引起？此时一定要反复寻找感染灶，多次进行血液和各种体液的镜检和培养，特别要警惕真菌和结核杆菌，以免“南辕北辙”，将感染当“疾病活动”处理。
在接受大剂量激素特别是“地塞米松”治疗数天以后出现“精神症状”也大多是由激素引起，不要轻易判断为原发病的“脑部累及”。
