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ＳＯＣＳ１沉默的树突状细胞治疗中晚期原发肝癌患者的临床疗效观察（1.陕西中医药大学第二附属医院陕西咸阳 712000；2.陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳 712046）（3.湖北十堰东风汽车总医院细胞生物实验室湖北十堰 442000）（4.南京医科大学附属二院细胞生物实验室江苏南京 210000）【摘要】目的：分析使用SOCS1沉默的树突细胞过继免疫治疗中晚期肝癌癌患者的临床疗效。
方法：入组209例接受SOCS1沉默的树突细胞细胞治疗的肝癌患者,用血细胞分离机分离出单个核细胞,将诱导培养后的SOCS1沉默的树突细胞于细胞培养后第8 天、第15 天回输给肝癌患者,每次细胞回输量为1*108。
随访3-24个月患者生存率；对照组105例为无免疫细胞干预患者，随访3-24个月患者生存率。
结果：SOCS1沉默的树突细胞疫苗过继免疫治疗肝癌患者治疗后3个月生存率为99.50%，6个月生存率为99.50%，12个月生存率为91.30%，18个月生存率为87.10%，24个月生存率为85.60%；对照组患者3个月生存率为98.20%，6个月生存率为97.30%，12个月生存率为84.60%，18个月生存率为70.30%，24个月生存率为59.10%,；应用Kaplan—Meier生存曲线进行生存分析，应用卡方检验各组，结果第18个月（X2值11.380，P值0.001）、24个月（X2值20.162，P值0.000）。
结论：用SOCS1沉默的树突细胞疫苗过继免疫回输治疗可以显著提高中晚期肝癌患者18-24个月生存率。
【关键词】肝癌；SOCS1；树突细胞；免疫治疗；生存率；【中图分类号】R739 【文献标识码】A 【文章编号】1004-6194（2015）02-0311-02肝细胞癌是临床上死亡率极高的原发性肝癌，它是一种在全球范围内最常见的恶性肿瘤。
严重的危及了人们的健康与生活［１］。
目前，临床治疗肝癌的首选方法为手术切除治疗，但由于大部分的患者肝硬化程度较严重、不同的叶段出现多发病灶、病灶的部位接近大血管等因素不能进行手术的治疗。
透骨草提取物对人肝癌SMMC—7721细胞Bcl—2和Bax蛋白表达的影响作者：姜春雨曾常茜来源：《中国医药导报》2013年第03期[摘要] 目的观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响，探讨透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制。
方法荧光显微镜观察透骨草提取物对SMMC-7721细胞形态的影响；免疫组化法检测透骨草提取物对SMMC-7721细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。
结果荧光显微镜可见，40.91 μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞，细胞皱缩，细胞核固缩，呈新月状且边集，呈现凋亡现象。
免疫组化结果显示40.91 μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组（P < 0.05），而Bax蛋白表达明显高于对照组（P < 0.05）。
结论透骨草提取物可能通过下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达诱导SMMC-7721细胞凋亡。
[关键词] 透骨草提取物；SMMC-7721细胞；凋亡；Bcl-2；Bax[中图分类号] R735.7 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）01（c）-0010-03肝癌发展迅速，恶性程度高，我国每年肝癌患者死亡约13万人，是三大致命癌症之一。
因此，防治肝癌是我国医疗卫生事业刻不容缓的任务之一。
肝癌的传统治疗疗效均不理想。
肿瘤的发生可能与细胞凋亡有关，利用药物诱导肿瘤细胞凋亡称为肿瘤学治疗研究的热点之一。
透骨草（Phryma leptostachya L. var. asiatica Hara）具有清热解表、活血消肿的作用[1]。
本实验观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞形态以及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响，进一步探讨透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制，旨在为透骨草抗肝癌作用的研究和临床应用提供实验依据。
1 材料与方法1.1 药品、试剂及仪器透骨草乙醇提取物为大连大学中药研究所提供；人肝癌SMMC-7721细胞购自吉林省肿瘤研究所；鼠抗人Bcl-2抗体和鼠抗人Bax抗体购自Cell Signaling Technology公司，通用型SP 试剂盒购自福州迈新生物技术公司；RPMI- 1640培养基购自美国Gibco公司；BB16UV型CO2培养箱为德国Heraeus公司产品；荧光显微镜（CX41）为日本 Olympus公司产品。
肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin的表达金世龙;刘宏鸣;刘宝华;肖静;杨俊涛;顾红光;申海军【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2007(32)8【摘要】目的研究肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin表达及分布情况.方法收集20例肝癌组织和3例正常肝组织标本,利用免疫组织化学、免疫细胞化学和Western blot法检测肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin的表达及分布特征.结果免疫组化结果显示,β-catenin在肝癌细胞膜的分布不均匀、不连续,甚至缺如,在低分化肝癌细胞膜的表达较高分化癌少,而在细胞质呈高表达.有18例(90%)肝癌细胞膜β-catenin表达量明显减少,10例(50%)在胞膜的分布不连续或缺如;17例(85%)细胞质有明显的β-catenin积聚,而且分布不均匀.随肝癌分化程度不同,β-catenin表达也有明显差异,7例(77.8%)高分化肝癌细胞膜β-catenin分布较为清楚连续,细胞质表达量较多,分布均匀;4例(80%)低分化肝癌细胞膜β-catenin表达较少,细胞质β-catenin分布不均匀,呈点状积聚;中度分化的肝癌细胞膜和细胞质内β-catenin分布界于高低分化之间,5例(83.3%)细胞质β-catenin表达阳性.免疫细胞化学检测显示HepG2、SMCC-7721细胞株胞膜β-catenin表达不明显,胞质及胞核则有大量β-catenin积聚.Western blot检测显示肝癌组织和HepG2、SMCC-7721细胞株的胞质和胞核均有β-catenin表达,且在胞核内积聚.结论肝癌组织和肝癌细胞株胞膜β-catenin表达较少,而胞质β-catenin分布较多,胞核β-catenin积聚明显,其分布与肝癌分化程度相关.【总页数】4页(P826-829)【作者】金世龙;刘宏鸣;刘宝华;肖静;杨俊涛;顾红光;申海军【作者单位】400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科;400042,重庆,第三军医大学大坪医院肝胆外科【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.ELK-3蛋白在肝癌组织中的表达及其对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响[J], 李天柱;王加茹;张俊毅;王洪权;史铁伟;周静;白春英;金成浩2.STAT3基因在人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中的表达及意义 [J], 李静;朴云峰;蒋政;安鼎伟;金丽君3.miR-19a在肝癌组织中高表达对肝癌HepG2细胞上皮-间质样转化的影响 [J], 王丽萍;孙士萍;华正祥4.小干扰RNA逆转Wnt/β-catenin通路对肝癌耐药细胞株HepG2/ADM的影响研究 [J], 张华耀; 谭浪平; 刘建平; 苏正; 韦金星; 黄延年5.Cyr61与β-catenin在肝癌组织和细胞株中表达的相关性研究 [J], 孙世俊;司维柯;丁伟;潘静;李招权;赵宸因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
SUMO-1在实验性大鼠肝纤维化中的表达及意义的开题报告一、研究目的及意义肝纤维化是一种常见的慢性肝病，严重影响患者的生活质量。
SUMO-1（small ubiquitin-like modifier-1）是一种泛素类似物，在细胞生物学中起着重要的调节作用，包括转录、DNA修复、信号传导和衰老等过程。
研究表明，SUMO-1和肝纤维化发生了密切的关系，但目前关于SUMO-1在肝纤维化中的表达及机制的研究还十分有限，我们希望通过该项目的研究，深入探究SUMO-1在肝纤维化中的角色，揭示其可能的分子机制，以期对肝纤维化的治疗和预防提供参考。
二、研究内容1. 搜集大鼠肝纤维化的组织样本；2. 通过免疫组化、Western blot等技术分析SUMO-1在大鼠肝纤维化中的表达情况；3. 利用药物干预或基因编辑等方法，调控SUMO-1的表达水平，观察其对肝纤维化的影响；4. 结合RNA测序、ChIP-Seq等技术，分析SUMO-1调控肝纤维化的分子机制。
三、研究方法1. 样本采集：收集实验性大鼠肝纤维化组织样本，对照正常对照组；2. 免疫组化：首先对比两组样本中SUMO-1的表达差异，通过免疫组化技术检测SUMO-1在组织中的定位和表达；3. Western blot：结合免疫组化，进一步定量分析SUMO-1的表达；4. 药物干预或基因编辑：利用药物干预或基因编辑技术调控SUMO-1的表达水平，观察其对肝纤维化的影响；5. RNA测序和ChIP-Seq：分析SUMO-1调控肝纤维化的分子机制，从转录水平和基因组水平两方面探究其调控机制。
四、预期成果通过本研究，我们预计可以：1. 确定SUMO-1在大鼠肝纤维化中的表达情况；2. 揭示SUMO-1在肝纤维化中的作用机制；3. 验证SUMO-1是否为肝纤维化的潜在治疗靶点，为治疗和预防肝纤维化提供新的策略和思路。
五、研究意义SUMO-1作为泛素样蛋白，其在细胞生物学中起到重要的作用，但其在肝纤维化中的作用及分子机制尚未深入探究。
SUMO2在肝癌中的表达及对肝癌细胞生物学行为的影响摘要：SUMO2是一种与去泛素化密切相关的蛋白质，在多种人类肿瘤中发挥重要作用。
本文主要研究SUMO2在肝癌中的表达情况及其对肝癌细胞生物学行为的影响。
首先，我们通过免疫组织化学分析结果显示，SUMO2在肝癌组织中的表达水平显著高于同期正常组织。
接下来，我们运用体外细胞实验对不同 SUMO2表达水平的肝癌细胞株进行研究，发现 SUMO2 高表达显著促进了肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并且影响了肝癌细胞Apoptotic process。
最后，我们通过 Western blot 分析发现，SUMO2 可以调节多种关键蛋白的表达和修饰，包括 c-Myc, MMP9, Bcl-2, Caspase-3 等。
综上所述，我们的研究结果表明，SUMO2 在肝癌中的高表达与肝癌细胞的恶性生物学特征紧密相关，这为 SUMO2 成为肝癌治疗的新靶点提供了理论基础。
关键词：SUMO2，肝癌，细胞生物学，免疫组织化学，Western blo肝癌是世界范围内死亡率最高的癌症之一。
虽然近年来治疗技术和手段不断更新和改进，但其治疗效果依然不够理想，因此急需寻找新的治疗手段和目标。
SUMO2是一种与去泛素化密切相关的蛋白质，在多种人类肿瘤中发挥重要作用。
SUMO2的高表达与其他肿瘤的发生和预后有关。
然而，在肝癌中SUMO2的角色仍不清楚。
研究通过对肝癌组织和正常组织的免疫组织化学分析发现，SUMO2在肝癌组织中的表达水平明显高于正常组织。
体外细胞实验表明，SUMO2高表达可以增加肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并且影响了肝癌细胞的凋亡过程。
通过Western blot分析，研究发现SUMO2可以调节多种关键蛋白的表达和修饰，包括c-Myc、MMP9、Bcl-2和Caspase-3等。
综合以上研究结果，我们推断SUMO2在肝癌中的高表达与肝癌细胞的恶性生物学特征紧密相关。
此外，肝癌细胞抑制SUMO2的表达可能是一种新型治疗策略。
β-胡萝卜素抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的研究骆文静;王文亮;李泊;陈耀明;缪珊【期刊名称】《卫生研究》【年(卷),期】2001(30)4【摘要】为了探讨β 胡萝卜素抑制肝癌细胞增殖的机制 ,在体外培养肝癌细胞株SMMC 772 1,培养基添加2 0、40及80 μmol Lβ 胡萝卜素作用 12、2 4和 48h 后 ,用四唑盐比色试验 (MTT)检测细胞的存活和生长 ;台盼蓝拒染法绘制生长曲线 ;DNA凝胶电泳检测肝癌细胞凋亡。
MTT检测结果显示 2 0～80 μmol L的β 胡萝卜素均对SMMC 772 1细胞株有显著的抑制作用 ,且呈剂量效应关系。
DNA 凝胶电泳结果显示β 胡萝卜素能够诱导SMMC 772 1细胞凋亡。
结论认为β 胡萝卜素对人肝癌细胞株SMMC 772 1的增殖具有显著的抑制作用。
【总页数】2页(P213-214)【关键词】β-胡萝卜素;肝癌;细胞凋亡;细胞周期;细胞增殖【作者】骆文静;王文亮;李泊;陈耀明;缪珊【作者单位】第四军医大学营养与食品卫生学教研室;第四军医大学基础部病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R735.7;R977.21【相关文献】1.鱼藤素对肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制和凋亡诱导作用的研究 [J], 李争光;吴骏;吴昌平;蒋敬庭;鲁露;徐斌;郑晓2.celecoxib抑制肝癌细胞株SMMC-7721增殖及诱导凋亡的研究 [J], 夏国豪;陈洪;王智;潘良熹;冯继锋3.乳香挥发油抑制人肝癌SMMC-7721细胞株增殖及诱导凋亡的作用 [J], 肖娟;刘选明;颜冬兰;刘让茹;章为;谭桂山4.奥曲肽体外抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖及其机制研究 [J], 张霞;陶小红;王丕龙5.消癌平与奥沙利铂及恩度联合对人肝癌细胞株SMMC-7721的体外增殖抑制实验 [J], 马继恒;华海清;戴婷婷;秦叔逵;杨爱珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
siRNA介导的新趋化因子VCC-1沉默对人SMMC7721肝癌细胞生长的影响牟霞;陈瑶;王穗海;李明【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2012(041)008【摘要】目的探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC7721生长的影响.方法采用脂质体法将siRNA质粒导入SMMC7721细胞,建立VEGF相关的趋化因子1(VCC-1)基因表达沉默的肝癌细胞系,用Western blot检测细胞中VCC-1的表达水平,用MTF法、软琼脂克隆形成实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞生长的影响.结果 Western blot结果显示RNA干扰组(shVCC1-1组)细胞VCC-1蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.01),MTT法结果显示shVCC1-1组细胞增殖速度、克隆形成率均低于对照组(P＜0.05).结论siRNA靶向抑制VCC-1表达可以抑制人SMMC7721肝癌细胞增殖能力及克隆形成能力.%Objective To study the effect of small interfering RNA (siRNA) mediated VCC-1 silencing on proliferation of hepatocellular carcinoma cell line SMMC7721. Methods Recombinant interfering plasmid was transfected into hepatocellular carcinoma cell line SMMC7721 by lipofectamineTM 2000. The efficiency of VCC-1 down regulation was assessed by Western blot. The effects of VCC-1 down regulation on the proliferation of SMMC7721 cells were determined by MTT assay and plate clone formation assay. Results Compared with the negative control and parental group,Western blot results demonstrated that the protein level ofVCC-1 was significantly decreased (P < 0.01). Silencing of VCC-1 in SMMC7721 cells significantly suppress cellular proliferation rate and inhibit the ability of colony formation (P < 0.05). Conclusion Targeting of VCC-1 gene by siRNA can significantly inhibit the growth and proliferation in SMMC7721 cells.【总页数】4页(P682-685)【作者】牟霞;陈瑶;王穗海;李明【作者单位】贵州省人民医院医院感染管理科,贵阳550002;南方医科大学生物技术学院抗体工程研究所,广州510515;南方医科大学生物技术学院抗体工程研究所,广州510515;南方医科大学生物技术学院抗体工程研究所,广州510515;南方医科大学生物技术学院抗体工程研究所,广州510515【正文语种】中文【中图分类】R73-35【相关文献】1.慢病毒介导的靶向沉默胰岛素样生长因子1型受体的siRNA对人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响 [J], 万璟n;李小毛;舒珊荣;张宇2.siRNA沉默新趋化因子VCC-1抑制SMMC7721肝癌细胞体外克隆形成能力和体内成瘤性 [J], 牟霞;李明3.siRNA介导的NF-κB P65沉默诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡 [J], 黄辰;姚嘉宜;李宗芳;刘利英;倪磊;宋土生4.慢病毒载体介导siRNA沉默Id-1通过ERK1/2信号通路抑制裸鼠人肝癌移植瘤生长 [J], 吴志贤;曾达武;林苏;朱月永;刘豫瑞5.siRNA介导BMP7基因沉默对人肝癌HepG2细胞增殖和迁移的影响 [J], 卢燕军;付陆军;杨家进;曾鹏;蒋为民;吴建兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
河蚬提取物对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用邱乒乒;戴燕燕;李华亮;康劲翮;李文岗;陈清西【期刊名称】《厦门大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2009(048)003【摘要】以河蚬(Corbicula fluminea)为材料,经过甲醇抽提,乙酸乙酯萃取等方法得到河蚬提取物(CFE).用MTT法检测其对肝癌细胞株的抑制作用,借助光学倒置显微镜以及流式细胞术考察CFE对细胞的形态及细胞周期的影响.实验结果表明:CFE 对肝癌细胞SMMC-7721有增殖抑制作用,处理72 h细胞形态发生了明显变化,其IC50值为70 μg/mL.FMC的结果显示,经CFE处理后的肝癌SMMC-7721细胞出现明显的凋亡峰.这说明CFE有效抑制了体外培养的肝癌细胞增殖,并且能够改变癌细胞的形态及细胞周期的分布,诱导癌细胞出现凋亡.【总页数】4页(P406-409)【作者】邱乒乒;戴燕燕;李华亮;康劲翮;李文岗;陈清西【作者单位】厦门大学,生命科学学院,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,福建,厦门,361005;厦门大学,生命科学学院,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,福建,厦门,361005;厦门大学,生命科学学院,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,福建,厦门,361005;厦门大学,生命科学学院,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,福建,厦门,361005;福建医科大学附属厦门第一医院,福建,厦门,361004;厦门大学,生命科学学院,细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室,福建,厦门,361005【正文语种】中文【中图分类】Q247;Q28【相关文献】1.白毛藤提取物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及c-myc基因表达的抑制作用 [J], 兰菲菲;刘誉;陈万群;周羽竝;王丽娟;李琳娜2.α-干扰素和COX-2抑制剂对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的抑制作用研究 [J], 邱晓昕;洪源;周琨妍;盛新仪;唐波;王小红;朱海珍;刘景诗;左朝晖3.河蚬乙酸乙酯提取物的抗氧化活性及其对人胆管癌细胞的抑制作用 [J], 韩鹏;邱乒乒;李华亮;戴燕燕;李文岗;陈清西4.核桃楸皮提取物对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用及对细胞周期的影响 [J], 梁启超;刘爽;张朝立5.锦灯笼醇提取物对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用研究 [J], 武蕾蕾;于浩臣;陈丽丽;孟令锴;梁启超;张波;展涛;许晓义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
SCD1对肝癌SMMC-7721细胞脂质代谢的影响及可能机制
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内均较高。
脂质代谢异常是肝癌发生和发展的一个重要因素。
SCD1是一种关键的饱和脂肪酸合酶，在脂质代谢调节中发挥
重要作用。
本文将探讨SCD1对肝癌SMMC-7721细胞脂质代
谢的影响及可能机制。
研究表明，SCD1在肝癌细胞中的表达水平明显升高，与肝癌
的进展和生长有关。
实验通过siRNA敲低SCD1表达，发现
其抑制了SMMC-7721细胞的增殖和侵袭能力。
同时，通过检
测脂质代谢相关指标，发现SCD1的敲低也能够显著降低肝癌细胞内脂肪酸含量和胆固醇合成。
这表明SCD1在肝癌细胞脂质代谢中具有重要的作用。
SCD1敲低的可能机制是通过调节PI3K-Akt-mTOR信号通路。
该通路在肝癌细胞中广泛受到活化，并被认为是肿瘤生长和进展的重要因素。
实验中发现，敲低SCD1能够显著抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路的活化。
研究还发现，SCD1的敲低能够
降低肝癌细胞内β-氧化酶的基因表达，从而抑制三酰甘油代
谢和脂肪酸的β-氧化，导致脂肪酸的积累和胆固醇的合成。
总之，SCD1在肝癌SMMC-7721细胞脂质代谢中具有重要的
作用。
SCD1敲低不仅可以抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力，还
可以降低细胞内脂肪酸含量和胆固醇合成水平。
其作用可能与PI3K-Akt-mTOR信号通路及β-氧化酶的调节有关。
这些研究
结果为肝癌的治疗提供了新的思路和靶点。
