脂肪肝是ii型糖尿病的根源
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2型糖尿病与非酒精性脂肪肝、脂肪细胞因子相关性研究作者:王春美宁桂菊来源:《中国现代医生》2013年第14期[摘要] 目的研究2型糖尿病(T2DM)、非酒精性脂肪肝(NAFLD)与脂肪细胞因子的相关性。
方法对健康对照组(A组)、NAFLD组(B组)、T2DM组(C组)及T2DM伴NAFLD组(D组)肝功能、血脂、血糖、胰岛素水平、血尿酸、脂联素(ANP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)进行测定。
结果与A组相比,B、C、D组ANP明显下降(P < 0.01),TNF-α明显升高(P < 0.01),D组与B、C组相比,ANP下降(P < 0.01),TNF-α上升(P <0.01)。
结论脂肪细胞因子参与T2DM、NAFLD病理生理过程,恢复脂肪细胞因子的水平是非常有意义的。
[关键词] 2型糖尿病;非酒精性脂肪肝;脂肪细胞因子[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)14-0010-032型糖尿病(T2DM)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)关系密切,10%~75%的NAFLD患者伴有T2DM[1]。
T2DM患者普遍存在脂肪组织尤其是腹部脂肪过度堆积,在肝脏导致脂代谢异常,引起肝脏胰岛素抵抗,导致胰岛β细胞功能下降甚至凋亡,并且是心血管疾病的重要危险因素[2-4]。
另外脂肪细胞因子水平的变化也参与了肥胖相关性疾病的发病。
为此本研究的目的是探讨T2DM、NAFLD及脂肪细胞因子的关系。
1 对象与方法1.1 研究对象选择2012年本院体检中心体检人群126例,其中健康者(A组)56例,男27例,女29例,年龄30~63岁;NAFLD组(B组)70例,男36例,女34例,年龄29~60岁。
NAFLD 诊断符合文献[5]标准。
以1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准选择2011年9月~2012年9月住院的T2DM患者167例。
根据腹部B超将患者分为T2DM组(C组)和T2DM 伴NAFLD组(D组)。
t2dm医学名词解释
T2DM,即2型糖尿病,是一种慢性代谢性疾病。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应变差,导致体内的血糖水平升高。
2型糖尿病是最常见的糖尿病类型,约占所有病例的90-95%。
在2型糖尿病中,胰岛素分泌不足和细胞对胰岛素的抵抗是主要的病理机制。
胰岛素是一种由胰岛β细胞产生的激素,其功能是促使细胞摄取和利用体内的葡萄糖,以维持血糖水平的稳定。
然而,在2型糖尿病中,胰岛素分泌不足导致血糖无法得到正常控制,并导致高血糖状态的持续存在。
2型糖尿病的风险因素包括年龄、肥胖、不健康的饮食习惯、缺乏体力活动、家族史以及某些基因变异。
病症主要表现为口渴、多尿、体重下降、疲劳、视力模糊和伤口愈合缓慢等。
治疗2型糖尿病的方法包括饮食控制、药物治疗和注射胰岛素。
饮食控制包括限制摄入高糖、高脂肪和高盐的食物,增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。
药物治疗可以包括口服药物,如降糖药物和胰岛素增敏剂,以及胰岛素注射来帮助调节血糖水平。
此外,增加体力活动和保持适当的体重也对改善2型糖尿病的症状和控制血糖水平至关重要。
尽管2型糖尿病是一种慢性疾病,但通过正确的治疗和管理,可以控制病情并减少并发症的风险。
定期检查血糖水平、保持健康的生活方式以及遵循医生的建议和指导,都是重要的管理策略。
如果出现糖尿病相关的症状或有相关家族史,应尽早咨询医生,进行糖尿病的筛查和早期干预,以便尽早控制疾病的发展。
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究及治疗进展李川;李莉【摘要】近年来,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率逐年上升,此现象在糖尿病患者中尤为突出.明确及了解T2DM和NAFLD 之间的发病机制和治疗是十分有必要的.二者经常共存,胰岛素抵抗是联系二者之间的纽带,并使疾病走向不良的结局.目前尚无特效方法针对此方面治疗,控制体重是主要治疗方法,TZDS、GLP-1、他汀类等药物及减重手术可缓解疾病的进展.本文根据T2DM合并NAFLD的病理生理联系、发病机制以及治疗手段作如下综述.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2019(011)004【总页数】3页(P114-116)【关键词】2型糖尿病;非酒精性脂肪性肝病;胰岛素抵抗;机制;胰高血糖素样肽-1;治疗【作者】李川;李莉【作者单位】中国医科大学附属盛京医院第一内分泌科,辽宁沈阳110000;中国医科大学附属盛京医院第一内分泌科,辽宁沈阳110000【正文语种】中文【中图分类】R587非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为慢性肝病的主要病因,据流行病学统计全球NAFLD 的发病率为25%~45%,是世界范围内日益增长的公众健康问题[1]。
2型糖尿病(T2DM)是一种由于胰岛素抵抗引起全身代谢紊乱而导致的慢性疾病。
2011年全球T2DM患者已达3.7亿,80%在发展中国家,估计到2030年,全球将有近5.5亿糖尿病患者[2]。
NAFLD在病理上分为:单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。
虽然大多数的NAFLD有自限性,但是如不加以重视,即使是轻微的肝脂肪变性和炎症也可能进展为肝纤维化和肝细胞癌,糖尿病及代谢综合征可以加速肝脏纤维化的进展[3],NAFLD 也可使 T2DM 的发病风险增加 0.33~ 5.5倍[4]。
目前认为胰岛素抵抗是NAFLD 合并 2 型糖尿病共同的发病机制及基础。
脂肪肝是什么原因脂肪肝,是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
那么,呢?1.糖尿病:大约一半的II型糖尿病患者患有脂肪肝。
这是因为糖尿病患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能得到很好的利用,脂蛋白合成也有障碍。
大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏中转化为脂肪,最终导致脂肪在肝脏中积聚并导致脂肪肝。
2、高脂血症:血液中的脂肪类物质,统称为血脂。
血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂等,它们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起,以“脂蛋白”的形式存在。
高血脂是指血中胆固醇、甘油三酯含量过高或高密度脂蛋白胆固醇过低,当血液中脂类过多超过了肝脏所能处理的限度,便会造成脂肪在肝内的堆积,引起脂肪肝。
3.肥胖:肥胖不仅指体重增加,还指多余脂肪组织在体内的积累。
国内一些学者发现,大约一半的肥胖者倾向于合并脂肪肝,10个“肥胖儿童”中有8个患有脂肪肝。
这一现象的主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸,这些脂肪酸不断被输送到肝脏,大大超过肝脏的运输和代谢能力,导致肝脏脂肪堆积,导致肥胖脂肪肝。
肥胖脂肪肝中的脂肪主要是甘油三酯。
肝活检还显示,当其超过标准体重的50%时,绝大多数患者有明显的肝脂肪变性。
脂肪肝4.当食物中的脂肪含量过高时,会超过肝脏治疗的限度,增加肝脏负担,干扰脂肪代谢,破坏肝脏的输入和输出平衡,脂肪在肝脏中积累形成脂肪肝。
5、营养不良:有人或许会奇怪,营养过剩会造成脂肪肝,那营养不良为什么也会造成脂肪肝呢?其实很简单,营养过剩属于原材料太多,而营养不良属于加工过程中的辅助材料不够,同样无法生产出合格的产品。
当营养不良时,蛋白质缺乏,而导致极低密度脂蛋白合成减少,这样造成肝转运甘油三酯发生障碍,脂肪在肝内堆积,引起脂肪肝。
专家提醒:6、酒精:酒是引起脂肪肝的最常见病因,中国人的感情似乎是在酒席上促进的,长期饮酒导致酒精中毒,对肝内甘油三酯的代谢有直接的毒性作用,致使肝内脂肪氧化减少,引起脂肪的大量堆积。
 脂肪肝是II型糖尿病的根源
脂肪肝是II型糖尿病的根源
脂肪肝是II型糖尿病的根源血糖出现的一个常见问题就是血糖升高,导致糖尿病。
到今天为止,几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。
在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。
笔者认为上述的观点是不准确的,甚至是错误的。
糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素,而在于肝脏。
1、为什么糖尿病的根源不是胰岛胰岛素第一,在糖尿病的早期,尤其是潜伏期,患者的胰岛素水平是偏高的,至少在正常水平,即使在正常水平,也说明胰岛的功能是正常的,也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。
而到糖尿病的后期,胰岛素的水平下降也是可以理解的,因为糖尿病导致全身的血管发生病变,当然也会影响到胰岛内的血管,进而导致胰岛发生进一步的病变; 第二,糖尿病患者至少是三大代谢紊乱,即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。
在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致
糖尿病的发生,也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。
所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不
会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。
更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。
第三,肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心,所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。
从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色(图20)。
当血糖升高,胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素,胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等,告诉它们赶快回收血液中多余的糖,执行器官一起行动,血糖就降下来了。
当执行器官,其中主要是肝功能紊乱后,通过糖异生的糖原合成能力就会下降,导致肝对血糖的回收能力下降,而血糖升高。
为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉,一方面,血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原,即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。
另一方面,肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。
当我们不懂这些细节时,只会认为糖尿病就是血糖升高,所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢,而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管,所以糖尿病人即使严格按照医生讲的,老老实实降糖,而最终还会发生并发症,就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。
表面上看似乎糖尿病得到了控制,事实上,患者病情还在不断恶化。
本人一年前发现自己视力下降,看灯如一团火,出现黑格,脚面红。
经医院检查中度脂肪肝,血压235低压115、高胆固醇、高血脂、脑供
血不足,血糖空腹12.8,饭后23,经确珍为2型糖尿病。
点滴胰岛素七天才下来,医生说要终身打胰岛素。
本人认为脂肪肝是II型糖尿病的根源的理论为自已制定了生物固本疗法,降脂、降三高为主制定以灵芝多糖、木耳素、青钱柳、山楂、苛叶、三七等提取物组合,经半年服用血糖一直稳定在正常值,经大生化测定血项全部合格,三高恢复正常,可见不用终身打胰岛素也可彻底告别糖尿病。