脂肪肝是ii型糖尿病的根源

2型糖尿病与非酒精性脂肪肝、脂肪细胞因子相关性研究作者：王春美宁桂菊来源：《中国现代医生》2013年第14期[摘要] 目的研究2型糖尿病（T2DM）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）与脂肪细胞因子的相关性。

方法对健康对照组（A组）、NAFLD组（B组）、T2DM组（C组）及T2DM伴NAFLD组（D组）肝功能、血脂、血糖、胰岛素水平、血尿酸、脂联素（ANP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）进行测定。

结果与A组相比，B、C、D组ANP明显下降（P < 0.01），TNF-α明显升高（P < 0.01），D组与B、C组相比，ANP下降（P < 0.01），TNF-α上升（P <0.01）。

结论脂肪细胞因子参与T2DM、NAFLD病理生理过程，恢复脂肪细胞因子的水平是非常有意义的。

[关键词] 2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；脂肪细胞因子[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）14-0010-032型糖尿病（T2DM）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）关系密切，10%～75%的NAFLD患者伴有T2DM[1]。

T2DM患者普遍存在脂肪组织尤其是腹部脂肪过度堆积，在肝脏导致脂代谢异常，引起肝脏胰岛素抵抗，导致胰岛β细胞功能下降甚至凋亡，并且是心血管疾病的重要危险因素[2-4]。

另外脂肪细胞因子水平的变化也参与了肥胖相关性疾病的发病。

为此本研究的目的是探讨T2DM、NAFLD及脂肪细胞因子的关系。

1 对象与方法1.1 研究对象选择2012年本院体检中心体检人群126例，其中健康者（A组）56例，男27例，女29例，年龄30～63岁；NAFLD组（B组）70例，男36例，女34例，年龄29～60岁。

NAFLD 诊断符合文献[5]标准。

以1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准选择2011年9月～2012年9月住院的T2DM患者167例。

根据腹部B超将患者分为T2DM组（C组）和T2DM 伴NAFLD组（D组）。

t2dm医学名词解释
T2DM，即2型糖尿病，是一种慢性代谢性疾病。

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应变差，导致体内的血糖水平升高。

2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，约占所有病例的90-95%。

在2型糖尿病中，胰岛素分泌不足和细胞对胰岛素的抵抗是主要的病理机制。

胰岛素是一种由胰岛β细胞产生的激素，其功能是促使细胞摄取和利用体内的葡萄糖，以维持血糖水平的稳定。

然而，在2型糖尿病中，胰岛素分泌不足导致血糖无法得到正常控制，并导致高血糖状态的持续存在。

2型糖尿病的风险因素包括年龄、肥胖、不健康的饮食习惯、缺乏体力活动、家族史以及某些基因变异。

病症主要表现为口渴、多尿、体重下降、疲劳、视力模糊和伤口愈合缓慢等。

治疗2型糖尿病的方法包括饮食控制、药物治疗和注射胰岛素。

饮食控制包括限制摄入高糖、高脂肪和高盐的食物，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。

药物治疗可以包括口服药物，如降糖药物和胰岛素增敏剂，以及胰岛素注射来帮助调节血糖水平。

此外，增加体力活动和保持适当的体重也对改善2型糖尿病的症状和控制血糖水平至关重要。

尽管2型糖尿病是一种慢性疾病，但通过正确的治疗和管理，可以控制病情并减少并发症的风险。

定期检查血糖水平、保持健康的生活方式以及遵循医生的建议和指导，都是重要的管理策略。

如果出现糖尿病相关的症状或有相关家族史，应尽早咨询医生，进行糖尿病的筛查和早期干预，以便尽早控制疾病的发展。

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究及治疗进展李川;李莉【摘要】近年来,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率逐年上升,此现象在糖尿病患者中尤为突出.明确及了解T2DM和NAFLD 之间的发病机制和治疗是十分有必要的.二者经常共存,胰岛素抵抗是联系二者之间的纽带,并使疾病走向不良的结局.目前尚无特效方法针对此方面治疗,控制体重是主要治疗方法,TZDS、GLP-1、他汀类等药物及减重手术可缓解疾病的进展.本文根据T2DM合并NAFLD的病理生理联系、发病机制以及治疗手段作如下综述.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2019(011)004【总页数】3页(P114-116)【关键词】2型糖尿病;非酒精性脂肪性肝病;胰岛素抵抗;机制;胰高血糖素样肽-1;治疗【作者】李川;李莉【作者单位】中国医科大学附属盛京医院第一内分泌科,辽宁沈阳110000;中国医科大学附属盛京医院第一内分泌科,辽宁沈阳110000【正文语种】中文【中图分类】R587非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为慢性肝病的主要病因,据流行病学统计全球NAFLD 的发病率为25%～45%，是世界范围内日益增长的公众健康问题[1]。

2型糖尿病（T2DM）是一种由于胰岛素抵抗引起全身代谢紊乱而导致的慢性疾病。

2011年全球T2DM患者已达3.7亿，80%在发展中国家，估计到2030年，全球将有近5.5亿糖尿病患者[2]。

NAFLD在病理上分为：单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。

虽然大多数的NAFLD有自限性，但是如不加以重视，即使是轻微的肝脂肪变性和炎症也可能进展为肝纤维化和肝细胞癌，糖尿病及代谢综合征可以加速肝脏纤维化的进展[3]，NAFLD 也可使 T2DM 的发病风险增加 0.33～ 5.5倍[4]。

目前认为胰岛素抵抗是NAFLD 合并 2 型糖尿病共同的发病机制及基础。

脂肪肝是什么原因脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

那么，呢?1.糖尿病：大约一半的II型糖尿病患者患有脂肪肝。

这是因为糖尿病患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能得到很好的利用，脂蛋白合成也有障碍。

大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏中转化为脂肪，最终导致脂肪在肝脏中积聚并导致脂肪肝。

2、高脂血症：血液中的脂肪类物质，统称为血脂。

血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂等，它们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起，以“脂蛋白”的形式存在。

高血脂是指血中胆固醇、甘油三酯含量过高或高密度脂蛋白胆固醇过低，当血液中脂类过多超过了肝脏所能处理的限度，便会造成脂肪在肝内的堆积，引起脂肪肝。

3.肥胖：肥胖不仅指体重增加，还指多余脂肪组织在体内的积累。

国内一些学者发现，大约一半的肥胖者倾向于合并脂肪肝，10个“肥胖儿童”中有8个患有脂肪肝。

这一现象的主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸，这些脂肪酸不断被输送到肝脏，大大超过肝脏的运输和代谢能力，导致肝脏脂肪堆积，导致肥胖脂肪肝。

肥胖脂肪肝中的脂肪主要是甘油三酯。

肝活检还显示，当其超过标准体重的50%时，绝大多数患者有明显的肝脂肪变性。

脂肪肝4.当食物中的脂肪含量过高时，会超过肝脏治疗的限度，增加肝脏负担，干扰脂肪代谢，破坏肝脏的输入和输出平衡，脂肪在肝脏中积累形成脂肪肝。

5、营养不良：有人或许会奇怪，营养过剩会造成脂肪肝，那营养不良为什么也会造成脂肪肝呢?其实很简单，营养过剩属于原材料太多，而营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。

当营养不良时，蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，这样造成肝转运甘油三酯发生障碍，脂肪在肝内堆积，引起脂肪肝。

专家提醒:6、酒精：酒是引起脂肪肝的最常见病因，中国人的感情似乎是在酒席上促进的，长期饮酒导致酒精中毒，对肝内甘油三酯的代谢有直接的毒性作用，致使肝内脂肪氧化减少，引起脂肪的大量堆积。

2型糖尿病脂肪肝的治疗分析【摘要】目的：对2型糖尿病患者合并脂肪肝进行临床观察和治疗分析。

方法：选取我院58例被确诊为2型糖尿病的患者，经检查分为脂肪肝组30例和无脂肪肝组28例进行临床治疗和分析。

结果：治疗前2型糖尿病（DM）合并脂肪肝患者较无脂肪肝者存在更多更严重的代谢紊乱，如（表1）体重指数（BMI）和腰/臀围比值（WHR）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），HOMA-IR、甘油三酯（TG）均明显高于非脂肪肝组，血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，经运动、饮食和药物治疗后这些指标（表2所示）都均有明显的好转。

结论：胰岛素抵抗可导致TG和VLDL的增高和肝脏脂肪堆积，采用如下治疗取得了较好的效果：1、节食、运动减肥可提高胰岛素敏感性，改善患者的肝功能和肝脏纤维化表现，甚至在早期可逆转脂肪肝。

2、对伴有脂肪肝的2型糖尿病患者应用BBR,可有效改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,具有降酶、降糖、调脂的功效。

【关键词】2型糖尿病；脂肪肝；胰岛素近年来,随着人们生活水平的提高,糖尿病发病率升高,糖尿病合并脂肪肝发生率也呈上升趋势。

特别是肥胖的2型糖尿病患者，发生脂肪肝的可能性更大。

而胰岛素抵抗则是导致糖尿病脂肪肝的主要原因之一。

有资料表明，在2型糖尿病患者中，脂肪肝的比率约为50%～75%，根据图1结果显示2型DM合并脂肪肝患者较无脂肪肝者存在更多更严重的代谢紊乱，而这些又会加速DM各种并发症的发生与发展。

从而导致更严重的后果。

我院自近年来在该病的治疗方面取得了较好的效果，现将具体情况报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料选取我院58例被确诊为2型糖尿病的患者，经检查分为脂肪肝组30例（男18，女12例）和无脂肪肝组28例（男12，女16例）进行比较研究。

所有患者均无嗜酒史，无药物性肝炎史。

表1 脂肪肝组和非脂肪肝组临床资料比较组别例数RMI WHR FPG FINS HOMA-IR TG TC HDL-C LDL-C非脂肪肝组28 24.2±2.4 0.82±0.06 7.1±1.5 8.7±5.3 3.1±0.9 1.2±0.94.6±0.9 1.6±0.6 2.6±0.8脂肪肝组30 27.8±2.8 0.92±0.07 8.5±2.3 15.8±9.5 4.2±1.2 2.4±1.85.2±1.1 1.1±0.3 3.1±0.91.2 治疗方法1.2.1对无脂肪肝组应采取预防脂肪肝的措施:(1)肥胖者，尤其是腹型肥胖者，维持理想体重，适当做必要的锻炼，是预防脂肪肝的前提。

二型糖尿病的发病机制1.遗传因素：遗传因素是二型糖尿病发病机制中的重要因素之一、许多研究显示，家族史和基因突变与二型糖尿病的发病风险相关。

存在一些特定的基因变异，如TCF7L2、PPARG、KCNJ11等，与二型糖尿病的易感性相关。

2.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是二型糖尿病发病的核心机制之一、胰岛素抵抗是指机体的组织对胰岛素的反应明显降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的吸收和利用。

胰岛素抵抗的主要原因包括：高脂肪饮食、肥胖、缺乏运动等。

胰岛素抵抗导致血糖升高，进一步刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素。

3.胰岛β细胞功能减退：长期的胰岛素抵抗和高血糖刺激会影响胰岛β细胞的功能，导致胰岛素分泌不足。

胰岛β细胞受到葡萄糖自相增敏效应的调节，当血糖升高时，胰岛β细胞会分泌更多的胰岛素来抑制血糖的升高。

然而，在二型糖尿病患者中，胰岛β细胞功能减退，无法满足机体对胰岛素的需求，导致血糖水平无法有效地得到调节。

4.部分胰岛β细胞细胞凋亡：在二型糖尿病的发展过程中，部分胰岛β细胞会发生细胞凋亡，这可能是胰岛β细胞功能减退的一个重要原因。

炎症因子、高脂肪、高血糖等因素都会引起胰岛细胞内的应激反应，导致胰岛β细胞凋亡。

这加速了血糖的升高。

5.炎症反应：炎症反应在二型糖尿病的发病机制中起着重要的作用。

研究表明，肥胖和胰岛素抵抗可以导致低级慢性炎症的产生。

慢性炎症可以通过调节细胞信号传导和应激激活来削弱胰岛β细胞的功能，并增加胰岛细胞凋亡的风险。

此外，炎症还可以干扰胰岛素信号通路，进一步加剧胰岛素抵抗。

6.脂肪激素的紊乱：在二型糖尿病患者中，脂肪激素的代谢和分泌也出现了紊乱。

例如，脂肪细胞分泌的脂联素和瘦素可以调节胰岛素敏感性和能量代谢，而二型糖尿病患者中这些脂肪激素的水平通常偏低。

这也导致了胰岛素抵抗的发展。

总结起来，二型糖尿病的发病机制是由多个因素相互作用而导致的。

遗传因素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能减退、胰岛β细胞凋亡、炎症反应以及脂肪激素的紊乱等都与二型糖尿病的发病相关。

2型糖尿病患者肝脏脂肪含量与代谢因素的交互作用对血清肝酶的影响的开题报告
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其中2型糖尿病被认为是与生活
方式和环境因素有关的病症。

2型糖尿病患者在肝脏中脂肪的积累被视为一种常见的代谢异常。

肝脏脂肪的积累可与肝酶升高、胰岛素抵抗和氧
化应激等代谢因素相互作用，导致糖尿病并发症的发生和发展。

因此，
在2型糖尿病患者中，肝脏脂肪和代谢因素的相互作用对血清肝酶的影
响是一个重要的研究课题。

在先前的研究中，关于2型糖尿病患者肝脏脂肪和代谢因素相互作
用对血清肝酶的影响已经得到了一些初步的研究结果。

然而，这些研究
首先是观察性的，存在着较大的局限性。

因此，为了更好地理解肝脏脂
肪和代谢因素的相互作用对血清肝酶的影响，我们计划展开一项定量研究，以更好地评估整个病理机制的相互作用。

本研究计划纳入一定数量的2型糖尿病患者，并进行血清肝酶指标、肝脏脂肪含量和代谢指标的检测。

同时，我们还将分类讨论，以确定肝
脏脂肪含量和代谢指标对血清肝酶的影响。

我们将使用多元线性回归模
型进行分析，以明确各因素的贡献率以及它们之间的交互作用。

我们相信，通过这项研究，将深化对2型糖尿病患者代谢疾病和肝
脏脂肪含量对血清肝酶的影响的理解，并为研究它们的病理机制和预防
并发症提供有价值的数据。