急性闭角型青光眼的分期及治疗

急性闭角型青光眼是致盲的重要疾病之一，在我国比较多发。

多数患者发病时眼压升高，头部剧烈疼痛，眼球充血，视力下降，同时还会引起恶心、呕吐的症状。

急性闭角型青光眼因房角关闭、房水排出受阻，眼压急剧升高，在临床上分为临床前期、先兆期、急性期、缓解期、慢性期。

因此，在不同发病时期选择适合患者的治疗方案，对减少副作用、帮助患者恢复具有十分积极的意义。

下面，我们共同来学习急性闭角型青光眼的诊治。

（一）概念及流行病学1.青光眼概念：是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的慢性进行性视神经退行性病变。

病理性眼压增高是主要危险因素，而非必要条件。

2.青光眼的流行病学：世界第二位致盲性眼病（12.6%）。

3.眼压的概念：Intraocular pressure，IOP，眼球内容物作用于眼球内壁的压力。

4.正常眼压（1）16mmHg2x3mmHg，10～21mmHg；（2）双眼间差异≤5mmHg，24h波动≤8mmHg；（3）高峰1:00AM ～5:00AM；（4）临床上应是不引起视神经损害的眼压范围。

5.其他青光眼的危险因素：人种、年龄、近视、家族史、缺血。

（二）房水循环中决定眼压高低的三个因素1.睫状突生成房水的速率。

2.房水通过小梁网流出的阻力。

3.上巩膜静脉压。

（三）青光眼视神经损害机制（Mechanism）1.机械学说（Mechanical Theory）：视神经纤维直接受压，轴浆流中断。

2.缺血学说（Ischemic Theory）：视神经供血不足，对眼压耐受力降低。

3.神经退行性变：机械性压迫、血供异常、神经营养因子缺乏、兴奋性氨基酸的毒性作用、反应性胶质细胞增生、氧化反应、免疫异常。

4.RGC凋亡（Apoptosis）：（进行）视神经凹陷性萎缩/ 视野缺损。

（四）临床诊断要点（Clinical Diagnosis）1.眼压：Goldmann眼压。

2.前房角：房角镜、UBM、前节OCT。

（1）组成：①Schwable’s线；②小梁网；③Schlemm管；④巩膜突；⑤虹膜隐窝——睫状体带；⑥虹膜根部。

急性闭角性青光眼的诊断急性闭角性青光眼如何诊断?诊断在治疗过程中一项非常重要的环节，毕竟只有正确的诊断出患者的病情，医生才好制定治疗方案。

急性闭角性青光眼多见于女性，且双眼先后发病，在发作时常出现眼前部充血，故以往称为充血性青光眼。

下面就为大家具体介绍一下诊断急性闭角性青光眼的方式方法。

急性闭角性青光眼如何诊断：1.临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼;虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度(Ⅲ)，暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。

2.发作期：在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病。

3.急性发作期⑴发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。

⑵视力急剧下降，以至光感。

⑶眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。

⑷眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。

⑸角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。

⑹瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。

4.间歇期：此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血，但青光眼没有治愈，仍有再发可能⑴详细询问急性发作史，常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解者。

⑵角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者。

角膜轻度水肿。

⑶瞳孔对光反应迟钝。

⑷急性发作后，前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。

⑸可反复测试眼压，有时眼压正常，C值也正常。

5.慢性进展期⑴由急性发作期转变而来，眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。

⑵瞳孔较大，房角大部分呈永久性粘连。

⑶眼底有青光眼杯出现，神有缺损。

⑷青光眼三联征出现。

6.绝对期：⑴急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。

急性闭角型青光眼的临床分析急性闭角型青光眼属于原发性青光眼的一种，是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。

由于在发作时眼部刺激症状明显，眼前部充血显著，故称为充血性青光眼。

并按传统的分类方法分为临床前期、先兆期、急性期、缓解期、慢性期，是眼科较常见的急危重症之一。

大多是两眼先后发病，两眼同时发病者很少。

一眼先发病者，即使治疗效果差，但有机会对未发病眼进行预防性治疗，很少双眼失明。

情绪激动、暗室停留时间过长等均可使瞳孔散大，从而诱发本病。

现将我院2009～2010年收治的急性闭角型青光眼80例临床资料进行回顾分析报告如下：1临床资料1.1 一般资料2009～2010年我院共收治急性闭角型青光眼80例，经我院精心紧急救治后72例视力及眼压得到不同程度的提高和控制。

其中男14例，女66例，年龄30～80岁。

有明显诱因59例，无明显诱因21例。

1.2 临床表现急性发作时，患眼红、痛、虹视、视力急剧下降，同时伴有同侧头痛、恶心、呕吐。

不典型发作时，自觉症状轻微，仅有轻度眼酸胀、头痛、视力影响不明显，但有雾视和虹视现象。

1.3 治疗方法原则上也是药物控制眼压后进行手术。

由于其瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术可用于房角粘连范围不大、单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。

氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用。

对大部分房角已有广泛粘连、单用缩瞳剂眼压不能控制，或已有明显视神经损害者，需行滤过性手术。

2结果80例患者，通过正确的紧急的综合治疗，同时应用各种药物迅速降低眼压及后术治疗，眼压都可以控制在正常范围内，患者心理状态较稳定，满意出院。

3讨论急性闭角型青光眼患者眼球具有特征性的解剖结构，即前房较浅、房角入口狭窄、眼轴较短、角膜(相对)较小、晶状体相对较大较厚，位置偏前致使眼前段相对拥挤狭小；晶状体前表面与虹膜紧贴的面积增大，增加了生理性瞳孔阻滞，房水从后房经由瞳孔流向前房的阻力增加而造成后房压力升高，将相对组织薄弱的周边虹膜向前推移。

急性闭角型青光眼临床分期、各自临床表现
①临床前期
没有自觉症状但具有前房浅，虹膜膨胀、房角狭窄、暗室试验后眼压升高
②先兆期
一过性或反复多次的小发作，突感雾视、虹视、休息后缓解
③急性发作期
剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。

体征
眼睑水肿；结膜混合性充血；角膜上皮水肿
虹室；眼压常在50mmHg以上
④间歇期
有明确小发作史；房角开放或大部开放；不用药或单用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平
⑤慢性期
急性大发作或反复小发作后；房角广泛粘连，小梁功能遭受严重损害；眼压中度升高；青光眼视盘凹陷；视野缺损
⑥绝对期
高眼压持续过久，眼组织遭严重破坏；视力已降至无光感，无法挽救的晚期病例；可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

原发性急性闭角型青光眼诊疗规范【诊断】1.临床前期（1）一眼为急性发作，另一眼具有前房浅或房角窄，无任何症状者。

（2）具有危险浅前房，房角窄，激发试验阳性。

2.前驱期：（1）发作性眼胀、头痛、视朦和虹视，须充分休息或睡眠后症状缓解。

（2）一过性眼压升高，高眼压下房角闭合轻度睫状充血，低眼压房角重新开放或轻度房角粘连和小梁网色素沉着。

3.急性发作期（1）发病急，剧烈眼胀痛伴头痛，恶心呕吐。

（2）眼压急剧升高，混合性充血，角膜水肿，色素性kp,房水混浊，前房浅，虹膜膨隆，瞳孔呈强直散大，对光反应消失。

（3）急性发作后三联症：眼前段色素沉着，虹膜节段性扇形萎缩及晶体前囊下青光眼斑。

4.间歇期（缓解期）：急性发作后自行缓解或用药物治疗后，眼压下降，房角重新开放，症状体征缓解。

5.慢性期：由急性发作后期症状没有全部缓解，迁延而转入慢性期，表现为：（1）眼压持续升高，房角永久性广泛性粘连，房水排出受阻。

（2）早期仍可见急性发作期的体征，但较轻，到晚期则自觉症状和充血均消退，仅留下瞳孔中度散大变形，虹膜萎缩和青光眼斑。

（3）早期视乳头正常，晚期出现青光眼性视乳头凹陷和萎缩视野缺损。

6.绝对期：眼压持续升高，视神经完全萎缩，病人视力完全丧失。

【治疗】1.临床前期及前驱期：可选择性周边虹膜切除术（手术或激光）。

2.急性发作期：紧急处理，及时抢救：（1）静脉滴注甘露醇。

（2）毛果芸香碱滴眼液点眼：15'×5,以后4次/日）。

（3）其它降眼压药：如嘎吗洛尔滴眼液、布林佐胺滴眼液、溟莫尼定滴眼液。

（4）经上述处理24小时后眼压仍不降，应考虑前房穿刺术，并尽早施青光眼滤过手术。

（5）如上述处理眼压下降到正常后，则根据房角粘连情况和视乳头视野损害情况，选择周边虹膜切除或滤过性手术。

3.间歇期：应抓紧时间行周边虹膜切除术（激光或手术）。

4.慢性期：应行滤过性手术。

青光眼临床表现及分期1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。

2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。

以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。

3．急性发作期：（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。

视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。

由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。

应详细询问病史及检查，加以鉴别。

（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。

（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。

（4）前房甚浅，前房角闭塞。

房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。

（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。

因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。

（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa （50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。

（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。

（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。

（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。

（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。

眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。

青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。

急性闭角型青光眼的临床表现及分期。

闭角型青光眼临床上有急性与慢性两种。

急性闭角型青光眼是一种严重的致盲性眼病，发病急剧，属眼科急症。

急性闭角型青光眼有典型的青光眼急性发作，临床表现以眼睛剧烈胀痛、头疼，可能伴有恶心呕吐、视力骤降或虹视（看灯类发光物时其周围可见七色彩虹样光带）为特征，检查可见眼压急剧升高、瞳孔僵直散大等。

常由于情绪波动、疲劳、熬夜，气候突变及长时间停留于暗环境所诱发。

临床分期：急性闭角型青光眼临床分为五个期：1、临床前期：由于闭角型青光眼有遗传特点，且为双眼疾病，因此凡一眼急性发作确诊后，或有闭角型青光眼家族史者，其另一眼或健眼具有浅前房窄房角的解剖特点，即使没有任何症状也可以诊断为临床前期。

临床前期并不一定都会变为青光眼，但如有诱因存在，随时都有可能发病。

2、前驱期：是指急性闭角型青光眼急性发作前的小发作，发作多出现于傍晚，突感雾视（眼前好像有雾或如隔毛玻璃看东西）、虹视，可能伴发患侧额部疼痛及鼻根部酸胀。

发作时眼压常在40mmHg以上。

上述症状历时短暂，经休息后自行缓解或消失，因此常被误认为是一般的疲劳头痛、伤风感冒，而不当一回事。

实际上，如能在此时得到确诊，治疗效果是最好的，多不留下永久性损害。

3、急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、眼红，视力严重减退甚至视物不见，且常伴恶心、呕吐等全身症状。

有时候也会出现因头痛、恶心、呕吐等症状较为明显而无视眼部表现，导致误诊，错误的去住神经内科或是消化内科就诊，以致于延误了治疗。

眼压多在50mmHg以上，高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力常可部分好转，但眼前段常遗留永久性眼组织损伤。

色素性KP，虹膜基质节段性萎缩，晶体前囊青光眼斑为青光眼急性发作后三联症。

该期属眼科急症，需要及时送医院积极抢救，不能耽搁，因为有时一次急性发作，即可导致无法挽救的失明。

4、间歇期：指小发作自行缓解后，或是急性发作经药物治疗或自行缓解后，临床症状消失，眼压恢复正常。

原发性急性闭角型青光眼定义因前房角被周边虹膜机械性阻塞致房水流出受阻导致眼压急性升高的一类青光眼。

病因眼前段“拥挤”（周边前房浅，晶体相对较厚、位置靠前，眼轴短）是发病基础，情绪波动、劳累、近距离用眼过度、暗室环境等是诱发因素。

临床表现1.临床前期有急性发展史的另一健眼或有明确家族史伴闭角型青光眼眼部解剖特点、暗室激发试验阳性者2.发作期先兆期（小发作，不典型发作）症状轻度眼部酸胀，头痛，雾视，虹视，休息后可自行缓解。

体征眼压30-50mmHg,眼前节无明显充血，角膜透明度轻度减轻，曜孔反应略迟钝，虹膜膨隆，前房较浅。

急性大发作症状急性眼痛，视力高度减退，可伴头痛、恶心、呕吐。

体征眼压多在50mmHg以上，球结膜充血，角膜雾状水肿，前房浅，瞳孔中度散大，对侧眼前房浅；可伴角膜KP,房水闪辉，发作时间久者有虹膜节段性萎缩、晶体前囊膜下粥斑样混浊。

3.间歇缓解期小发作经及时治疗后房角重新开放、眼压下降、病情稳定。

4.慢性进展期急性发作期病情未控制或间歇期房角逐渐粘连，眼压持续升高，视盘凹陷、扩大，视野受损。

诊断依据病史、眼部检查、房角镜检查、视神经及视野检查，A超、前节OCT和UBM可辅助诊断。

鉴别诊断急性虹膜睫状体炎，晶体源性闭角型青光眼，恶性青光眼，继发性闭角型青光眼,新生血管性青光眼，眼眶疾病，脑血管意外，偏头痛，急性胃肠炎治疗1.临床前期周边虹膜切除术，不愿手术者预防性滴用缩瞳剂。

2.急性发作期短时间内控制高眼压（局部频点缩瞳剂，使用高渗脱水剂，口服碳酸酊酶抑制剂，局部滴用减少房水生成的药物）；局部或全身使用皮质类固醇。

角膜水肿消退后及早行激光虹膜造孔或激光周边虹膜成形术。

手术可选择晶体摘除、房角分离或小梁切除术。

3.间歇缓解期处理同临床前期4.慢性进展期行青光眼滤过手术。