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不完全性右束支合并左前分支阻滞患者与单纯左前分支阻滞患者在器质性心脏病中的临床意义陆青洋;卢喜烈;谭学瑞;石亚君;张萍【摘要】目的探讨不完全性右束支传导阻滞(IRBBB)合并左前分支传导阻滞(LAFB)的临床意义.方法选取解放军总医院2009年～ 2013年间心电图表现为不完全性右束支合并左前分支阻滞的患者为试验组,选取同期受检的器质性心脏病合并左前分支阻滞患者按照性别、年龄及临床疾病进行1∶4配对为对照组.通过(4.0±1.5)年的随访观察,根据临床资料和终点事件来评价双支阻滞的预后情况.终点事件定义为不良心血管事件(MACEs),包括心绞痛症状加重、心律失常、非致死性心肌梗死、安装起搏器、再血管化治疗以及死亡.结果两组比较,IRBBB+ LAFB组患者预后与器质性心脏病LAFB组患者在多个终点事件发生率上比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且冠状动脉疾病是IRBBB+ LAFB最常见的原因,占52.6％,此类双分支阻滞还常见于高血压性心脏病、先天性心脏病、主动脉瓣病变、心肌病等其他器质性疾病.结论 IRBBB+ LAFB患者病死率和病情进展程度与原发的基础疾病有关,临床预后情况也和完全性右束支合并左前分支不同.【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2015(017)003【总页数】5页(P188-192)【关键词】双分支阻滞;不完全性右束支阻滞;左前分支阻滞;预后【作者】陆青洋;卢喜烈;谭学瑞;石亚君;张萍【作者单位】515041 汕头大学医学院;515041 汕头大学医学院;515041 汕头大学医学院;515041 汕头大学医学院;515041 汕头大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R541完全性右束支传导阻滞（CRBBB）合并左前分支阻滞（LAFB）是双分支阻滞的最常见类型。
当CRBBB合并LAFB时，多认为与冠心病、原发性高血压、心肌病及肺源性心脏病等器质性心脏病有关，是预后严重的双支阻滞［1］。
心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义一、P波P波是心房的除极波。
起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。
正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限＜0.11s。
电压：肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mV。
当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。
P波异常：1、P波增宽。
P波时限≥0.11s为增宽。
P波时限≥0.11s，＜0.12s称房内传导延缓。
P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。
典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。
此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。
aVR导联多呈W形。
P波增宽的临床意义：（1）左房肥大或扩大。
可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。
也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。
（2）左房负荷过重。
冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。
这集中情况心房大小均可正常。
（3）房内传导延缓和阻滞。
当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。
此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。
（4）心房梗死。
心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。
（5）房性异位节律。
房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。
2、P波电压增高。
正常P波较低钝，电压＜0.25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压＞0.20mV （国家考试中心用0.15mV），双向时≥ 0.30mV （国家考试中心用0.20mV）称肺型P波。
如V1等胸导联P波电压增高，且大于II、III、aVF导联的电压时常称为先心性P波（先心性P波时II、III、aVF导联的P 波电压可正常）。
心电向量图诊疗常规【原理】心电向量图（vectorcardiogram,VCG）是记录心脏激动过程中顺序产生的瞬间综合向量电势所形成的空间向量环投影在横面、额面、左或右侧面三个面上的图形。
平面心电向量图是立体心电向量环在不同面上的投影，而心电图则是平面心电量图在导联轴上的投影。
【临床意义】VCG可以对心电图表现进行解释，对某些病变的诊断优于心电图。
如：1.对诊断心肌梗死有较高敏感性和准确性，尤其是对下壁和后壁心肌梗死的诊断。
2.诊断束支和分支阻滞较为准确可靠，尤其是并发其他心电图改变时。
3.为预激旁路定位提供较正确的依据，尤其是并发其他心电图改变时。
4.可较为准确地定位室性早博。
5.协助诊断房室肥厚。
6.对ST-T改变较为敏感，指标丰富。
【适应征】心电图检查疑有上述病变且需要明确诊断和鉴别诊断者。
【方法】l.病人取平卧位，如不能平卧，可取坐位。
2.采用Frank导联体系；用常规12导联心电图的导联线，连接方法如表7-1。
表7-1 Frank导联系统1注：（1）电极C位于A、E电极之间，与X轴及Z轴各构成45º角，参与构成X轴和Z轴。
（2）各胸部电极均与第5肋间水平。
3.在监视屏上观察心电向量环，待基线稳定后选择有特征的图形，记录静态的VCG和连续的时间VCG。
［诊断标准］心电向量图包括上额面（F面）、横面（H面）和右侧面（RS面）的向量环，可以进行定性、定量的分析。
以下标准仅供参考。
（一）成人VCG主要指标的正常参考值见表7-2。
表7-2 成人VCG主要指标的正常参考值2*此表摘自张开滋、刘海洋、吴杰等.心电信息学.北京：科学技术文献出版社，1998。
（二）常见异常的VCG的诊断：1.房室肥大：（1）右房肥大：①P环总时限正常，＜100ms；②最大向量位于左、前、下，振幅增大（≥0.20mV）；③前向力＞0.10mV, 向前/向后向量比值＞1；④P环可不闭合，Ta向量位于右、后、上。
- 3 -（2）左房肥大：①P环总时限延长，＞100 ms；②最大向量位于左、后、偏上，振幅增大；③后向力＞0.10 mV，后向/前向向量比值＞2，向左向量＞0.09 mV；④P环可不闭合，Ta向量位于右、上；⑤P环在H面呈顺钟向运行或逆顺“8”字形运行，F面和RS面环形增宽，可有切迹，归心支与离心支的夹角增大，≥36°。
左束支传导阻滞（束支阻滞）【病因】(一)发病原因左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。
完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。
发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁。
据国内报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他(如白塞病、急性肾功能衰竭、脑外伤、甲状腺功能亢进、肾炎等)占9.4%。
完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%。
其他病因尚有Lev病、Lengere病、心脏创伤、心内直视手术以及高血钾和奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮、大剂量利多卡因等的毒性作用。
由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。
不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。
急性心肌梗死并发左束支阻滞远较并发其他分支阻滞为少。
急性心肌梗死并发左束支阻滞的发生率仅为0.9%，较右束支阻滞的发生率明显减少。
在前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率也仅占9.5%。
左束支阻滞几乎全部发生于前壁心肌梗死者(而大多在心肌梗死前已经存在)，但发展为三度房室传导阻滞的危险较右束支阻滞少。
(二)发病机制左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广。
这是由于左束支粗短、分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损。
临床心电图诊断重点一、心电图各波段主要意义1、P波正常：宽度＜ 0.11s 、振幅＜。
如宽度＞ 0.11s 伴明显切迹，切迹间距≥，表示左心房肥大或房内传导阻滞。
如振幅≥0.25mV,呈尖峰型，表示右心房大。
2、 P －R(P－Q)间期房室传导时间，心率正常成年人，应在0.12 ～0.20s 之间，高出最高值时，称P-R间期延长，表示房室传导阻滞。
3、QRS波群1 时间：正常成人0.06 ～0.10s 、儿童 0.04 ～0.08s, 时间延长，表示心室肥大或心室内传导阻滞。
2 振幅： RaVR＜，高出可能为右室肥大；RaVL＜、RaVF＜，高出提示左室肥大， 6 个肢导联电压绝对值均＜或每个胸导联电压绝对值均＜，称低电压，常有于肺气肿，心包积液、全身水肿等，偶见于正常人。
3 Q 波：除 aVR导联可 QS或 Qr 外，其他导联振幅不得高出同导联R波的 1/4 ，时间＜ 0.04s ，无切迹。
V 1V2不应有 q 波， V3很稀有 q 波， V5V6可见正常范围的q 波，高出正常范围的Q波称异常 Q波，常备见于心肌拥塞等。
4、S－T段任何导联下移应＜，若高出提示心肌缺血或劳损，上抬V1～3应＜、其他应＜，高出提示急性心肌拥塞、急性心包炎等。
5、 T波T 波方向常和 QRS主波方向一致，在 R波为主的导联中， T 波振幅应大于同导联R波的 1/10 ，T 波低平、双向或倒置常有于心肌缺血、低血钾，巨大高耸T 波可见于急性心肌拥塞、高血钾等（轻度增高多无临床意义）。
6、 Q－T 间期长短与心率有关（详尽应查表），Q－T 间期延长常有于心肌缺血，损害心脏肥大或低血钙等，伴 T 波异常时可出现极为严重的心律失态。
7、U波在 T 波后 0.02 ～0.04s 可出现，一般在胸导联（特别V3）较清楚，可达0.2 －0.3mV,明显增高常有于低血钾，倒置可见于缺血性心脏病或运动测试时。
二、常居心脏疾病的心电图特色1、左心室肥大1、QRS波群电压增高（必备条件）RV5＞或女性 RV5+SV1＞、男性RV5+SV1＞。
心电图看图试题及答案一、单项选择题1. 心电图中代表心室除极的波是：A. P波B. QRS波群C. T波D. U波答案：B2. 在正常心电图中，P波的时限通常不超过多少毫秒？A. 70msB. 90msC. 110msD. 130ms答案：C3. 下列哪项不是ST段抬高的常见原因？A. 急性心肌梗死B. 急性心包炎C. 左心室肥厚D. 高钾血症答案：D二、判断题4. 正常的QT间期随心率的增加而缩短。
（）答案：错误5. 左束支传导阻滞时，心电图上V1导联通常出现宽而深的Q波。
（）答案：正确三、简答题6. 描述心电图中T波改变的可能临床意义。
答案：T波改变可能指示心肌缺血、电解质紊乱（如钾、钙、镁异常）、心肌炎、心包疾病、药物效应或中枢神经系统疾病等。
四、看图题7. 观察以下心电图，并判断患者可能的心脏状况。
[心电图图像]答案：根据心电图图像，患者可能存在右束支传导阻滞，表现为V1导联中宽的QRS波群和延迟的S波下降。
五、综合分析题8. 患者，男性，55岁，因胸痛来院就诊。
请根据以下心电图判断患者的心脏状况，并提出相应的诊断建议。
[心电图图像]答案：心电图显示患者有ST段抬高，可能为急性心肌梗死的表现。
建议立即进行心肌酶谱检测，并考虑冠状动脉造影以确定诊断和治疗方案。
六、案例分析题9. 患者，女性，38岁，主诉心悸、胸闷。
体检时发现心律不齐。
请根据以下心电图分析患者的心律情况，并给出可能的诊断。
[心电图图像]答案：心电图显示患者心律不齐，P波形态不一，且与QRS波群关系不固定，可能为心房颤动。
建议进一步进行心脏超声检查以评估心脏结构和功能。
七、结束语心电图是心脏疾病诊断中的重要工具，通过对心电图的详细分析，医生可以对心脏疾病做出准确的诊断。
本试题旨在考察学生对心电图基本知识的掌握程度以及对心电图图像的解读能力。
希望学生能够通过本试题的练习，提高心电图分析的实际操作技能。
不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。
（一）病态窦房结综合征教材写得不详又不好，但临床上较常见。
文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。
个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。
阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。
病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。
因此病窦常发于冠心病病人。
（二）窦性停搏“PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。
已咨询我院心电图科。
答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。
”（科内标准，不代表全国）上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。
（三）三度及二度II型房室传导阻滞1、二度II型：PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。
就这么简单。
2、三度（下图）：要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。
注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。
三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。
当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。
（四）长R-R间期不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。
这里只讲它。
RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。
心电图诊断标准心电图诊断标准房室肥大一，左心房肥大(Left Atrial Hypertrophy)●I、II、aVL、V4~V6导联上，P波增宽，时间＞0.11秒；●P波顶部有切迹，呈双峰型，峰距≥0.04秒，称为“二尖瓣”型P波；●PTF-V1≤-0.04毫米.秒。
二，右心房肥大（Right Atrial Hypertrophy）●II、III、aVF导联上，P波高尖，电压＞0.25mV，又称为“肺型P波”；●I、aVL导联P波低平或倒置；●V1、V2导联P波，多高尖耸立，少数低平或倒置；●P波时间正常。
注解：“二尖瓣P波”并非只见于二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄的病人也不一定全部显示此种图形特征。
“肺型P波”虽多见于肺部疾患所致右房肥大，但在晚期风湿性二尖瓣狭窄病人也常可见到。
所以作为心房肥大的定位诊断，仍需要结合其它改变及临床资料来肯定诊断。
目前采用一种简便而实用的鉴别方法是测量P/P-R段比值。
此比值在1.0~1.6范围内为正常，如左心房肥大者，因P波时间延长，故此比值大于1.6，右心房肥大者，此比值小于1.0，但尚须结合病史等综合判断。
三，左心室肥大（Left Ventricular Hypertrophy）●RI＞1.5mV, RavL＞1.2mV,RavF＞2.0mV,或RI+SIII＞2.5mV,RV5＞2.5mV,SV1+RV5≥3.5mV（女）,4.0mV（男）●QRS综合波时间延长，可达0.10~0.11秒；●V1、V5、V6导联T波呈低平、双向或倒置，S-T段下移＞0.05mV；●心电轴左偏。
注解：原有的一项即V5导联的V AT＞0.05秒，现有学者认为这个概念并不正确，实际在左心室肥大的诊断中非常有限，故可删除这项标准。
如临床无引致左心室肥大的疾病存在，心电图仅有QRS综合波V5电压增高，或平均电轴轻度左偏时，只能作出QRS综合波高电压或电轴左偏的诊断，当见于青年人和儿童一般无病理意义。
不管任何原因引起的心室率〔即QRS波的频率〕明显减慢或RR间期延长，且有泵血缺乏的病症〔晕厥、心绞痛等〕，均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。
〔一〕病态窦房结综合征教材写得不详又不好，但临床上较常见。
文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞〔P细胞〕减少，心率减慢，严重的因供血缺乏出现晕厥等病症。
个人意见：只要窦缓<50次特别是有病症的均须考虑病窦的可能。
阿托品试验阳性〔后面讲〕有助诊断。
病因大多因冠心病-右冠供血缺乏，或心肌炎心肌病损伤窦房结。
因此病窦常发于冠心病病人。
〔二〕窦性停搏“PP间期显著长的间期无P波发生〞，作为国科学最权威著作〔?科学第7版?〕，如此模糊的“显著〞令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。
已咨询我院心电图科。
答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。
〞〔科标准，不代表全国〕上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假假设这个人窦停后交界区亦无逸搏心律〔窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏〕，只能由心室代偿，出现室性心率，但假设心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。
〔三〕三度及二度II型房室传导阻滞1、二度II型：PP一直恒定，但局部P波后无QRS波群。
就这么简单。
2、三度〔下列图〕：要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。
注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。
三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。
当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。
〔四〕长R-R间期不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期〔R-R>2S〕均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。
这里只讲它。
RR间期的计算为：一小格0.04S，那么一大格〔5小格〕0.2S，那么RR间期=0.2SX大格数。
左束支传导阻滞的临床意义作者：姚述远徐耕来源：《心脑血管病防治》2012年第01期正常心脏的激动由窦房结发出，经房室结、希氏束及左右束支下传至希浦系统，并最终激动心室肌引起心脏收缩。
当各种原因致左束支传导发生延迟或阻滞，激动由右心室经室间隔传入左心室，导致左心室激动明显延迟，即左束支传导阻滞（LBBB）。
从1909年Eppinger和Rothberger【1】首次提出束支传导阻滞的概念以来，其后90多年逐步得到发展。
LBBB的心电图表现为:Ⅰ、V5、V6呈R波形，无q波；V1呈QS或rS形；QRS时间>120毫秒；继发性的ST－T改变【 2】。
一、LBBB的流行病学很多研究进行了有关LBBB的流行病学调查。
Fahy等【3】的大规模人群调查中，LBBB 的人群患病率为0.28%,而中年男性LBBB的患病率为0.3%【4】。
80－90岁的男性人群中完全性室内传导阻滞，即QRS>0.12秒的患病率为11％【5】，研究表明LBBB的发病率与年龄相关，年龄越大发病率越高。
Peter Ericsson【6】等人对出生于1913年的855名年龄为50岁的男性进行了长达30年的随访，共有22例出现LBBB，发病率由50岁的1％增长到80岁的17％。
流行病学的资料亦表明，作为传导系统异常，LBBB常与其他器质性心脏病合并存在，其中最常见的病因是冠状动脉疾病、高血压心脏病及心肌病或这几种疾病的组合。
其他罕见的病因包括Lev病（心脏骨架的硬化）、Lenegere病（原发性心脏传导系统退行性变）、严重的风湿性心脏病及主动脉瓣钙化等【7】。
在Framinghan研究中【8】，随访18年期间新出现的LBBB的发病率为1.5%，多数患者具有明显的心脏异常，如高血压、心脏扩大、冠心病或这几种疾病的组合，仅有11％的LBBB患者在整个随访过程中无器质性心脏病的出现。
其他以人群为基础的研究亦发现室内阻滞与年龄、性别密切相关，同时常与冠心病、充血性心力衰竭、高血压、左室肥厚等合并存在【5】。
孤立性LBBB是指心电图有左束支传导阻滞而无其他器质性心脏疾病，即特发性LBBB，其发病率相对较为少见。
国内对LBBB的研究相对较少。
石媛等【9】总结分析了综合性医院住院患者中的LBBB。
LBBB散见于临床各科，但以心内科占绝大多数（70％），单纯LBBB少见（2.8%）,心内科中以冠心病、心力衰竭多见，其次在各种心律失常中伴随出现，扩心病也不少见，但少见于高血压、瓣膜病及肺心病、先心病、肥厚性心肌病中。
阜外心血管病医院袁晋青等人【10】报道的从1993年1月到2002年7月间60例LBBB住院患者中，经冠脉造影确诊为冠心病者29例（48％），确诊为高血压者为9例（15％），扩张性心肌病者为10例（17％），风湿性心脏病为2例（3％），而无器质性心脏病的孤立性LBBB为10例（17％），于国外报道的基本一致。
二、LBBB的临床意义急性心肌梗塞（AMI）合并LBBB可增加死亡率已获得共识。
在AMI时，LBBB的发生率为2％－4％【11，12】，LBBB的出现不仅可以掩盖AMI的心电图变化，还是预后不良的预测因子，即使在当今溶栓治疗时代亦是如此【13】。
与无传导系统异常相比，合并LBBB的AMI患者的基础情况更差，临床表现更重，心源性休克、心律失常等并发症也更多，而接受溶栓、抗血小板、β阻滞剂治疗的比例亦较低，因此住院期间的病死率显著高于无LBBB的AMI患者，特别是前壁心肌梗塞，合并室内阻滞的心梗死亡率可高达56％【14】。
Guerrero M 的PAMI研究表明在接受相同程度的早期血运重建治疗后，住院期间合并室内阻滞的患者主要心血管不良事件发生率及住院死亡率均高于无室内阻滞的患者【15】。
虽然AMI合并LBBB可致死亡率增高已得到共识，但慢性心肌缺血合并的LBBB的危害性，目前的尚存在不同的观点，大多数研究表明，LBBB的存在可致冠心病患者死亡率增加【16，17，18】。
在15609例慢性心肌缺血的CASS研究中【19】，合并LBBB的522例慢性心肌缺血患者的心功能较无LBBB的更差，平均4.9年的随访中合并LBBB的慢性心肌缺血患者的死亡率为无LBBB患者的5倍，分析表明LBBB是慢性心肌缺血死亡率增加的强的、独立于心衰、冠脉病变程度及其他重要变量的预测因子。
Barbara Hesse【20】对7073例因怀疑缺血症状而行核素运动试验的前瞻性研究中，150例（2％）患者合并LBBB，在平均6.7年的随访中共有825名患者死亡，其中合并LBBB的占24％，明显高于无LBBB的患者。
在心功能不全或泵衰竭的病人中，LBBB的发生率更高可达30％，合并LBBB更是预后不良的预测因子【21，22，23】。
IN－CHF研究【24】对5517例心衰患者（其中25.2%的患者合并LBBB）随访1年发现LBBB明显增加心衰患者1年的死亡率及猝死的发生，Cox分析表明其负面影响独立于年龄及心衰程度，为充血性心力衰竭患者预后不良的标志。
Gottipaty VK 【25】的研究表明，随着QRS间期的延长，充血性心力衰竭患者的生存率相应降低，在非缺血性心衰中尤其如此【26】。
孤立性LBBB是否也可以导致死亡率的增加，这方面的研究相对较少。
Miller WL【27】的研究表明，孤立性LBBB的死亡率及首次心血管病的发病率均较正常人群高。
Fahy J等亦得到了类似的结论【5】。
三、LBBB致死亡率增高的机制3．1 LBBB与心肌缺血的关系虽然心肌的缺血，尤其是左前降支的缺血可以导致LBBB，但更多LBBB的患者并无冠状动脉的疾病；而在LBBB合并慢性心肌缺血患者中，心肌缺血与LBBB并无相关性。
在Framingham心脏研究中【28】，单因素分析显示合并束支传导阻滞的人群发生冠心病的危险性增加，但在调整年龄因素后这种相关无统计学意义。
Froelicher等【29】对75例束支传导阻滞的无症状男性飞行员行冠状动脉造影检查，16例（22％）有明显的冠脉狭窄，左束支传导阻滞与冠脉左主干病变及间隔低灌注无关。
Herbert及其他研究者亦得到了类似的结果，冠脉病变的严重程度及病变的范围与束支传导阻滞无关【30,31】。
在Peter Eriksson【6】的人群研究中，冠状动脉的病变对未来是否发生束支传导阻滞并无作用，在随访中年龄为50岁时，发生束支传导阻滞的患者心脏更大，心衰的发生率更高表明束支传导阻滞是心脏传导系统及心肌本身的退行性病变。
3．2LBBB的电学异常及其对血流动力学的影响正常情况下，心室除极始于室间隔左侧中1／3处，然后经左右束支及浦氏纤维迅速扩展至左右心室，使左右心室产生几乎同步的机械收缩效应。
LBBB时，心室激动顺序发生改变，室间隔的除极始于右侧下部，然后经室间隔自右前向左后方进行。
左心室的激动只能由室间隔经心室肌传导，而激动在心肌中的传导速度远不及在正常传导系统内快，因而导致左右心室之间及左室各节段同步兴奋、收缩的电机械耦联效应丧失【32，33】。
很多超声心动图及组织多普勒的研究评价了LBBB时左室的电机械失耦联，发现LBBB的患者左室收缩呈明显的异质性，左室侧壁的收缩较间隔明显延迟，这种异质性导致左室内的收缩不同步，并进一步导致左室收缩功能的降低，二尖瓣返流的增加【34，35，36】。
Schuster 【37】和Mehmet Melek【38】分别评价了合并LBBB的心衰患者及孤立性LBBB患者的左室的等容收缩时间（ICT），发现LBBB患者左室及其各个节段的ICT均较对照组明显延长，并且各个节段之间亦存在着明显的不同。
LBBB时不仅左室收缩存在不同步，由于左室激动延迟，右室的激动及随之的收缩先于左室的收缩，左右心室之间也存在不同步，这种不同步可以导致心脏周期中容量－压力关系的改变及室间隔的运动异常【36，37】。
Niu Hongxia【39】和Das Mk【40】的研究还发现心脏收缩的不同步与QRS的间期亦明显相关，QRS间期持续时间越长，心室收缩的不同步性越明显，两者呈明显的正相关。
心脏正常做功依赖于正常的电学现象。
LBBB的电学的异常所致的左右心室及心室内部的不同步必然会对心脏的整体功能产生不利的影响。
超声心动图的研究表明室间隔的运动状态与心脏功能密切相关。
室间隔收缩期呈矛盾运动和无运动者平均心室环形纤维缩短率及顿挫的减速率明显减低，导致每搏输出量、左室的充盈量及射血分数降低【41，42，43】。
在孤立性LBBB病人，因左右心室收缩不同步所致的室间隔矛盾运动及心室内部的不同步可致ICT延长，射血时间缩短，左室收缩末内径增加，导致射血分数降低；而等容舒张时间延长，快速充盈减速时间及左室舒张期缩短，导致左室舒张末压升高【44】，提示临床上孤立性LBBB亦可损害左室的收缩与舒张功能。
合并有心血管疾病的LBBB对心脏功能的影响则更加显著【45，46，47】。
3．3 LBBB对心室重构的影响LBBB本身是否可以导致心室的重构，这方面的研究还很少。
LBBB常与其他心血管疾病并存，这些患者的左室肥厚、扩张，左室射血分数的降低，即左室重构的原因可能是长期持续存在的LBBB，或者并存的其他心血管疾病，或者其两种的结合。
虽然在这些患者中不能鉴别LBBB是心室重构的原因还是结果，但是在因病态窦房结综合症而行右心室起搏治疗的患者常有心室扩张的存在，这些患者在平均5年的随访中，与心房起搏相比，心室起搏的患者中更多的出现了心衰【48】。
与此类似的是在在置入ICD的患者中，心室起搏的患者比心室备用起搏的患者也更多的发生了心衰【49】。
这些均表明长期的右室起搏所致的类似LBBB的心室激动及非同步收缩是可以导致心室重构及左室泵功能衰竭的，这可能是LBBB患者心衰发生率高的原因。
Kevin Vernooy等【50】通过射频消融的方法建立犬的LBBB的模型，在16周后发现独立存在的LBBB就可以触发心室的重构，导致心室的离心性肥厚及扩张。
四、LBBB的治疗近年来，随着对心衰病人心室同步化治疗的探讨，对纽约心功能分级Ⅲ－Ⅳ，存在心室不同步，QRS>130毫秒，EF参考文献：1．Eppinger H, Rothenberger J. Zur Analyse de Elektrokardiogramms. Wien Klini Wehnschr.1909;22:1091.2．Mirvis DM and Goldberger AL. Electrocardiography. In: Braunwald E, Zipes DP and Libby P. Editors, Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th ed.), W.B. Saunders, Philadelphia, Pennsylvania (2001): 83-128.3．Fahy JG, Pinski LS, Miller PD, McCabe N, Pye C, Walsh JM, Robinson K. Natural history of isolated bundle-branch block. Am J Cardiol.1996;77:1185-1190.4．Rodstein M, Gubner R, Mills PJ, Lovell FJ, Ungerleider E. A mortality study in bundle-branch block. Arch Intern Med.1951;87:663-668.5．Kreger BE, Anderson KM, Kannel WB. Prevalence of intraventricular block in the general population: the Framingham study. Am Heart J.1989;117(40):903-910.6．P. Eriksson, P.O. Hansson, H. Eriksson and M. Dellborg, Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913. 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