左束支传导阻滞与急性心肌梗死
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导语:可能有一些朋友会听说过左前束支传导阻滞这样的症状吧,但是真正了解左前束支传导阻滞的人肯定是不多的吧,毕竟左前束支传导阻滞并不是我们
可能有一些朋友会听说过左前束支传导阻滞这样的症状吧,但是真正了解左前束支传导阻滞的人肯定是不多的吧,毕竟左前束支传导阻滞并不是我们常见的一种症状,但是由于左前束支传导阻滞的危害性非常的大,所以我们还是有必要多了解一些关于左前束支传导阻滞的知识,下文我们介绍一下左前束支传导阻滞的治疗方法。
完全性左束支阻滞通常不产生明显的血流动力学障碍。
主要是针对病因治疗。
单纯左束支阻滞,特别是于急性心肌梗死前发生房室传导阻滞者的病死率高。
急性心肌梗死并发完全性左束支阻滞的病死率与并发完全性右束支阻滞者相似,但均低于合并双侧束支阻滞。
左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。
已有者,应严密观察。
一般不需要预防性安装临时心脏起搏器。
交替出现的右束支阻滞与左束支阻滞,是危险的不稳定型束支传导障碍,这类患者约60%发展为完全性房室传导阻滞,或间歇性心室停搏,预后不良,病死率高。
应安装心脏起搏器治疗。
有人主张在下列情况下应考虑安装临时心脏起搏器:
(1)左束支传导阻滞伴有心力衰竭、心绞痛、晕厥等症状时;
(2)左束支阻滞合并间歇性右束支阻滞;
(3)左束支阻滞因并发快速性心律失常而需要应用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺及大剂量利多卡因时,因为这些药物可使束支系统传导减慢。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的症状,那就是左前束支传导阻滞了,我们知道左前束支传导阻滞会给患者带来了多方面的
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关于急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞的心电图诊断分析摘要:目的:分析探讨急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞患者的心电图特征,进而为该病的诊治提供依据。
方法:以我院2015年3月至2017年3月收治的62例急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞患者为研究对象,对患者的临床资料进行回顾性分析,患者均接受心电图检查,观察患者的心电图表现。
结果:急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞患者的心电图改变具有多样性,心肌梗死图形可能被掩盖。
结论:胸痛患者若发生完全性左束支传导阻滞要对急性心肌梗死引起高度的重视,对患者的病史详细地询问,观察心电图动态演变,检测心肌坏死标志物,尽可能的避免漏诊与误诊。
关键词:急性心肌梗死;完全性左束支传导阻滞;心电图特征心肌梗死是一种常见的重症疾病,严重威胁到患者的身体健康与生命,对其及时与准确的诊断可为患者后续治疗赢取宝贵时间。
心肌梗死同时伴有完全性左束支传导阻滞时心电图中心肌梗死并无显著的特点,进而让临床诊断难度增大,容易造成误诊或者漏诊[1],延误最佳治疗时机。
本次研究回顾性分析了2015年3月至2017年3月收治的62例急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞患者临床资料,观察了患者的心电图特征,以期为本病的确诊与及时治疗提供依据。
现将研究结果报告如下。
1资料与方法1.1基线资料以我院2015年3月至2017年3月收治的62例急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞患者为研究对象,对患者的临床资料进行回顾性分析,男、女患者分别有34例、28例,年龄52~78岁,平均年龄为(65.2±5.6)岁,病程1~15年,平均病程(7.2±9.6)年,发病时间1~6小时,平均发病时间(3.2±1.2)小时。
临床表现:有持续性胸痛、憋气、大汗超过30分钟;舌下含服硝酸甘油胸痛症状未获得缓解。
1.2病例入选标准[2]①患者伴有高血压、糖尿病、脑血管疾病与冠心病等,以心悸、心律失常为主要表现,并且在给予硝酸甘油含服后没有改善。
完全性左束支传导阻滞合并急性心肌梗死摘要】目的提高完全性左束传导阻滞(CLBBB)合并急性心肌梗死(AMI)的心电图诊断准确性。
方法对首次发现CLBBB的40例患者进行追踪观察,急查心肌酶检出10例AMI者,1例为尸检确诊急性心肌梗死。
将余下29例单纯性CLBBB患者的心电图与CLBBB合并AMI患者的心电图进行分析对比,分析CLBBB合并AMI的ECG特征性改变。
结果完全性左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的心电图表现多样。
结论新出现的完全性左束支传导阻滞易发生急性心肌梗死。
【关键词】左束支传导阻滞急性心肌梗死心电描记术1 概述急性心肌梗死(AMI)在临床上属急重症疾病,尤其在基层医院及院外急救等医疗过程中,缺乏心肌酶学的检诊条件,更依靠ECG作为主要的诊断依据。
根据中华医学会AMI的诊断标准ECG出现新发生的完全性左束支传导阻滞(CLBBB)应高度怀疑AMI。
左束支阻滞与心肌梗死均可影响初始向量。
二者共存时常互相影响,左束支阻滞可完全或部分掩盖心肌梗死图形,约有50%—70%的心电图未能显现心肌梗死图形[1],心肌梗死也可使左束支阻滞图形变得不典型。
2 资料与方法本文收集我院2010年10月—2012年10月CLBBB病人40例,CLBBB的诊断标准参照文献[2],对所有患者均行酶学检查,其中男25例,女15例,年龄55—75岁(平均65±10岁),10例患者经临床及酶学检查,被确诊为AMI。
1例为尸检确诊为急性心肌梗死。
CLBBB合并AMI患者11例(约27%),其中男7例,女4例,年龄55—75岁,(平均65±10岁)。
单纯性CLBBB患者29例(约73%),其中男20例,女9例,年龄55—65岁,(平均60±5岁)。
3 结果3.1 CLBBB合并AMI的患者(1)合并广泛前壁心肌梗死3例。
2例V1 —V3呈rS型,rV1>rV2>rV3,V4呈qrs型,I、avL、V5、V6呈qR型,且q≥0.04S。
1例急性心肌梗死合并左束支阻滞的心电图表现【关键词】心肌梗死;左束支传导阻滞;心电图doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.14.1101 病例介绍患者,女,76岁。
患冠心病、慢性支气管炎、肺气肿数年,以胸痛、心悸、气促5 h入院。
查体:体温36.5 ℃,血压130/75 mm hg,心界不大,心率92次/分,心律齐,未闻及杂音。
一般情况差。
既往有缺血性心脏病。
查心电图:各联均见宽大畸形qrs波群,v1、v2导联呈qs型,有p波,频率为92次/分,ri、avl,qsⅱ、ⅲ、avf,stⅱ、ⅲ、avf 导联呈弓背抬高0.1 mv。
qrs>0.12 s,v5、v6导联呈r型,v3、v4导联呈rs型,电轴左偏-36°。
临床诊断:冠心病、慢性支气管炎、肺气肿。
心电图诊断:窦性心律、急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞。
2 讨论最新研究表明:急性心肌梗死可引起左束支传导阻滞,也可发生于原来左束支传导阻滞病例中,两者并存者少见,约占8%。
该患者不论从体征及症状都符合冠心病左束支阻滞的临床表现,但通过对心电图观察却发现还出现急性下壁心肌梗死改变[1]。
2000年欧洲心脏病学会、美国心脏病学会、中华医学会心血管病学分会根据目前临床实践、流行病学研究和临床试验结果对心肌梗死作出新的定义,必须至少具备下列三条标准的两条:(1)缺血性胸痛的临床病史;(2)心电图动态演变;(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
患者心电图在部分导联出现了qs波,且ⅱ、ⅲ、avf导联st段呈弓背状抬高,有急性心肌梗死心电图改变。
心电图诊断心肌梗死条件[2]:(1)有明确病理性q波或qs波,st段抬高呈弓背状向上的单向曲线,心内膜下心肌梗死表现为st段降低或抬高,t波深宽对称倒置;(2)有心肌梗死图形出现的导联能提示梗死的部位;(3)有明确心肌梗死图形的演变过程;(4)有急性心肌梗死的临床表现,同时血清心肌酶学的增高。
心肌梗死VS束支传导阻滞心肌梗死与束支传导阻滞是心脏疾病中常见的两种病症,虽然二者可导致类似症状,但其发病机制和治疗方式有所不同。
本文将从心脏结构、症状表现、发病机制和治疗措施等方面综合探讨心肌梗死和束支传导阻滞。
心脏是人体重要的器官之一,其由心房和心室组成。
心脏肌肉的正常收缩离不开心脏传导系统的正常运作。
心脏结构复杂,心肌梗死和束支传导阻滞都可以影响心脏传导系统的功能。
心肌梗死是由于冠状动脉血流不足导致心肌缺血坏死所引起的疾病。
冠状动脉是为心肌供血的重要血管,当冠脉发生堵塞或狭窄时,心肌血供会受到限制,造成心肌缺血甚至坏死。
此时,患者通常会出现剧烈的胸痛、呼吸困难、出冷汗等症状,严重情况下可能会导致心力衰竭、心律失常甚至猝死。
与之相比,束支传导阻滞是指心脏传导系统中束支的功能障碍,导致冲动传导延迟或阻断。
心脏传导系统是由窦房结、房室结、希氏束和左右束支等组成的,它们共同调控心脏的节律和收缩顺序。
当束支发生阻滞时,心室的兴奋波将无法从束支传导,从而出现心室舒张期的延长,心脏收缩的协调性将受到影响。
束支传导阻滞常见的症状是心慌、头晕、乏力等。
这些症状可能并不明显,一些患者可能会发现自己的心跳比正常情况下略为缓慢,或者进行体力活动时感到不适。
此外,束支传导阻滞还可能导致心室颤动的发生,进而引发心脏骤停等严重后果。
心肌梗死和束支传导阻滞的发病机制不尽相同。
心肌梗死的主要病因是冠心病,该疾病通常与高血压、高血脂和吸烟等不良生活习惯相关联。
这些因素会导致冠状动脉粥样硬化,血栓形成或血管破裂,从而堵塞冠脉。
束支传导阻滞的发生则与老化、冠心病、心肌炎以及一些先天性病变等有关。
针对心肌梗死和束支传导阻滞的治疗方法各有不同。
对于心肌梗死,紧急的治疗方法包括溶栓治疗和介入治疗。
溶栓治疗通过给患者静脉注射溶解血栓的药物,帮助恢复冠状动脉的通畅。
介入治疗则是通过导管技术,在堵塞的冠状动脉位置植入支架来保持血管的通畅。
还有一些辅助药物,如抗凝剂和抗血小板药物,可以帮助预防再发和并发症的发生。
右束支传导阻滞左束支传导阻滞辨别要点全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:右束支传导阻滞和左束支传导阻滞是心电图中常见的传导阻滞类型,具有一定的临床意义。
在临床工作中,及时准确地辨别右束支传导阻滞和左束支传导阻滞对于临床治疗和预后的评估非常重要。
我们有必要深入了解这两种传导阻滞的辨别要点。
右束支传导阻滞是指心脏传导系统中的右束支传导受阻,导致冲动从心室右侧传导发生延迟。
其在心电图上的表现主要包括QRS波复合物宽大畸形,V1和V2导联R波高而S波低,V5和V6导联出现rSR'型或者rsR'型波形等特征。
而左束支传导阻滞是指心脏传导系统中的左束支传导受阻,导致冲动从心室左侧传导发生延迟。
其在心电图上的表现主要包括QRS波复合物宽大畸形,V1和V2导联出现rSR'型或rsR'型波形,V5和V6导联R波低而S波高等特征。
要准确辨别右束支传导阻滞和左束支传导阻滞,我们可以从以下几个方面出发进行分析。
观察QRS波形。
右束支传导阻滞的QRS波形常常呈现R波增高,S波增深,ST段与T波正常的特征。
而左束支传导阻滞的QRS波形则呈现为R波增高,R波弯曲,R波前宽而低,R波之间的距离增宽,ST 段常常下斜,T波倒置的特点。
观察心电图的V1和V6导联。
右束支传导阻滞的V1导联常常出现R波强度增高,S波弱化或消失,而V6导联则显示R波强度正常,S波低平或倒置。
左束支传导阻滞的V1导联常常出现QS波,R波之前常常伴有Q波,而V6导联则常常出现rS波形态。
还可以通过观察心电图上ST段和T波的变化来辨别右束支传导阻滞和左束支传导阻滞。
右束支传导阻滞的ST段和T波往往呈现为正常,而左束支传导阻滞的ST段常常下斜,T波常常倒置。
要注意与急性心肌梗死等其他心脏疾病相鉴别。
右束支传导阻滞和左束支传导阻滞在心电图上的表现可能与急性心肌梗死有一定的相似性,因此在鉴别诊断时要根据患者的临床表现和心电图特点综合判断,排除其他心脏疾病的影响。
左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断发表时间:2012-09-19T11:42:20.640Z 来源:《医药前沿》2012年第7期供稿作者:卢保华[导读] 左束支传导阻滞(LBBB) 在急性心肌梗死(AMI) 患者中的患病率达6%—9%。
卢保华(山东省德州市人民医院心电图室山东德州 253000)左束支传导阻滞(LBBB) 在急性心肌梗死(AMI) 患者中的患病率达6%—9%。
LBBB 时,心室初始除极向量方向发生改变,由右前变为左后,掩盖或改变AMI 典型的心电图特征,其特征性的心电图复极改变使得同时发生的AMI 诊断十分困难,往往延误了实施血管再通术的最佳时间,甚至使部分患者漏诊、误诊、贻误临床。
1 左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的心电图诊断通过在工作中的学习,浅谈一下对LBBB 合并AMI 的心电图诊断的认识。
在急性心肌梗死的早期,通过识别S T 段的异常偏移和动态演变,有助于判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死[1]。
ST 段的异常偏移可以与QRS 波群主波方向一致;即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联,原来抬高的ST 段出现了ST 段压低,在QRS 波群为正向(R 波为主)的导联, 原来压低的S T 段出现了S T 段抬高。
S T 段的异常偏移也以与QRS 波群主波方向相反;即在QRS 波群为负向(S 波为主)的右胸导联,继发性S T 段抬高的幅度明显增加;在Q R S 波群为正向( R 波为主) 的导联,继发性ST 段压低的程度明显加重。
2009 年AHA、ACCF 和HRS 心电图指南推荐的左束支阻滞合并急性心肌缺血/ 心肌梗死诊断标准如下。
⑴在QRS 波群为正向的导联,ST 段抬高≥ 0.1mv。
⑵在V1—V3 导联,ST 段压低≥ 0.1mv。
⑶在QRS 波群为负向的导联,ST 段抬高> 0.5mv.教科书推荐的左束支阻滞合并急性心肌梗死心电图特征:⑴Ⅰ、aVL、V5、V6 导联出现Q 波。
急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞的心电图诊断探讨目的对急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)的心电图诊断予以分析和探讨。
方法对2014年1月~2015年12月于我院进行检查的诊断为完全性左束支传导阻滞(CLBBB)患者68例作为研究对象进行回顾性分析,经过心肌酶学的诊断,其中13例检查为急性心肌梗死(AMI)。
对急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)的患者的心电图进行观察,与完全性左束支传导阻滞患者(CLBBB)的心電图特征进行比较。
结果单纯的CLBBB患者能够有效对J点进行识别,其T波为正负双向或者倒置,弓背向上提高0.4 mV;急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)患者的J点不明显,不能够进行有效的识别,T波为直立,弓背抬高0.8 mV。
结论对完全性左束支传导阻滞(CLBBB)合并急性心肌梗死(AMI)患者进行心电图诊断,发现QRS的Q波和主波向下,根据有规律性的ST-T演变进行判断,并且使用心肌酶学的变化进行协助诊断,对于完全性左束支传导阻滞(CLBBB)合并急性心肌梗死(AMI)患者的诊断具有十分重要的意义。
标签:急性心肌梗死(AMI);完全性左束支传导阻滞(CLBBB);心电图诊断急性心肌梗死是因为长时间的严重心肌缺血而导致的部分心肌的急性坏死,临床上常表现为持久的胸骨剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变[1]。
按梗塞范围,心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。
按病变发展过程,心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。
随着近些年来我国人口老龄化速度的加快,急性心肌梗死的发病率也越来越高,对老年患者的生命安全和生活质量造成了严重的影响。
本次研究通过对2014年1月~2015年12月于我院进行检查的检查为完全性左束支传导阻滞(CLBBB)的患者68例作为研究对象进行回顾性分析,旨在对急性心肌梗死(AMI)合并完全性左束支传导阻滞(CLBBB)的心电图诊断予以分析和探讨。