完全左束支传导阻滞的心电图特点有以下几点：
①QRS波群的时限≧0.12秒；
②QRS波群的形态的改变：V5导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。凡是在v5或v6导联R波之前出现q波，则应排外完全性左束支传导阻滞。
③V1、V2呈宽大、较深的S波，呈现QS或rS波。(Ⅱ、Ⅲ、aVF与V1相似)。
④继发ST—T波改变，凡QRS波群向上的导联(如Ⅰ、aVL、V5等)ST段下降，T波倒置。在QRS波群主波向下的导联(如Ⅱ、aVR、V1等)ST段抬高、T波直立。
完全性右束支传导阻滞的心电图表现：①QRS波群时间≥0.12s；②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M型，此为最具特征性的改变；Ⅰ、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；③V1导联R峰时间>0.05s；④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。[1]
心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办 相信大家对于心电图肯定是不会陌生的吧，心电图是可以用来检查我们心脏的健康，如果心电图出现了异常的情况，大家一定要引起重视才行，有一些朋友在做心电图检查的时候可能会出现完全性右束支传导阻滞的症状，完全性右束支传导阻滞的出现容易给患者带来多方面的影响，下文我们介绍一下心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办。 右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、超声心动图等 定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置起搏器： 1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、阿-斯综 合征者。 2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻
滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。 3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性 快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。 4.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞时安置心脏起搏器的指 征 (1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。 (2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及高度房室传导阻滞，应立即安装临时心脏起搏器。 (3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在下壁梗死前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。 (4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢完全性左束支传导阻滞怎么办 导语：完全性左束支传导阻滞是怎么回事？要及时去就医听听医生给的意见，其次就是要保持良好的心情，完全性左束支传导阻滞常见于冠心病患者或者心 完全性左束支传导阻滞是怎么回事？要及时去就医听听医生给的意见，其次就是要保持良好的心情，完全性左束支传导阻滞常见于冠心病患者或者心脏病患者，及时就医听取医生的意见对症下药或者采取手术，对于饮食保持清淡不要吃太多油腻的东西，而后多多锻炼，希望对大家能有所帮助，也不需要太过担心去医院看看就好。 1。专业知识讲一下，左束支传导神经是在左心房与左心室之间的一各传导神经，完全性阻滞就是这条神经已经没有传导作用，也就是如果有信号的它们也不会通过这条神经传送过去了。其实如果不是专业的人士以为这是非常可怕的，而实际上这比不完全的阻滞要好的多，不完全的那种它们带来很多紊乱的信号，因而心脏发生别的机能紊乱。而完全性的不存在这种可能，并且不用去治疗它。因为心脏在侧支神经上有代偿功能，也就是这神经的活会让其他的神经替他去干了。。没事的，不用治疗。不过生活中应该注意不要太劳累 2。完全性左束支传导阻滞是室内阻滞(即束支传导阻滞)的一种。完全性左束支传导阻滞多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌炎、心肌病等，极少见于健康人。意见建议：完全性房内传导阻滞的治疗主要治疗原发病及对症处理。必要时应安置人工心脏起搏器如上所述希望能给患者以及家属一个参考，这个病没有想象中的那么可怕，只是要多休息不要太过劳累了，早起运动很重要，常伴有昏厥的症状要到医院进行治疗，如果没有什么症状保持良好心态就好，没有不适的症状不需要治疗若有不适的症状要对症下药。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
右束支传导阻滞 ( 专业知识值得参考借鉴 ) 一概述右束支传导阻滞 (RBBB)简称右束支阻滞。右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青 年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性 右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等 ; 风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3 可出现。右束支传导阻滞本身不产生明显的 血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。 二病因 1. 右束支阻滞可见于正常人，但较少。 2.不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形；②部分冠心病及心肌病；③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张。 3.完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、 心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev 病、 Lenegre 病或经过心脏直视手术等。三临床表现右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无特异性症状。如出 现症状则多为原发疾病的症状。 四检查主要依靠心电图检查诊断。 1.完全性右束支传导阻滞心电图特点 （1）右胸 V1、V2 导联 ( 或 V3R、V4R导联 ) 的 QRS波呈 rsR′、 rSR′型、 rsr ′型或 M型，其R′波通常高于 r 波; 少数呈宽大有切迹的 R波。 （2）V5、V6 导联 S 波显著宽大，时限≥ 0.04s ，但不深。Ⅲ、 aVR导联呈 qR 波，该 R 波多增宽而不高，Ⅰ、 aVL 及Ⅱ导联则多为宽大不深的 S 波。（3）QRS时限≥ 0.12s 。 （4）V1、V2 导联呈有切迹的 R 波时， R波峰时间 ( 室壁激动时间 )0.05s 。而 V5、V6 导联 R 波峰时 间正常。 （5）ST-T 改变，其方向与QRS波终末向量方向相反，即V1、 V2导联的 ST段压低， T 波倒置，而V5、 V6 导联 ST 段抬高， T 波直立。 2.不完全性右束支阻滞典型心电图特点 （1）右胸导联 V1、 V2导联的 QRS波呈 rsR′型、 rsr ′型、 rSR′型或M型。其 R′波通常高于 r
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 左束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴) 一概述左束支传导阻滞简称左束支阻滞，是指各种原因致左束支传导发生延迟或阻滞,激动由右心室经室间隔传入左心室,导致左心室激动明显延迟，包括左束支主干部阻滞及左前分支与左后分支双阻滞。其发病率与年龄相关,年龄越大发病率越高。 二病因左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。 三临床表现左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无特异性症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。 四诊断1.完全性左束支传导阻滞其诊断依据 （1）QRS波图形改变：①左侧导联（V5、V6、Ⅰ、aVL导联）出现宽大、顶端粗钝、有切迹的R 波。除aVL导联外均无q波。②右胸V1、V2导联呈rs型（非常小的r波后继一深而宽的S波）。V1、V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型。胸前导联顺时针转位。③Ⅲ、aVF、aVR导联QRS波多呈QS型。 （2）QRS波时限≥0.12s（多为0.14s左右）。 （3）V5、V6导联室壁激动时间（R峰时间）≥0.06s（大多＞0.08s），V1、V2导联室壁激动时间正常。 （4）ST-T改变：ST-T方向与QRS主波方向相反，V1导联ST段略抬高，T波直立；V5、V6导联ST 段压低，T波倒置；Ⅰ、aVL导联ST段压低，T波倒置；Ⅲ、avF、avR导联ST段往往有不同程度升高，T波直立。 2.不完全性左束支传导阻滞QRS时间＜0.12s，其余同完全性左束支传导阻滞。 五治疗主要是针对病因治疗。 六预后左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。凡并发症多或并发症出现在急性心肌梗死的基础上，尤其并发“恶性”心律失常者，预后差。 七预防1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止阻滞的发生和发展。
1.房扑 2.预激 3.完全性右束支传导阻滞左室高电压 4.左室肥大劳损 5.完全性左束支传导阻滞 6.II度房室传导阻滞 7.预激 8.急性下壁心肌梗死高度房室传导阻滞交界性逸搏交界性逸搏心律 9.短阵室性心动过速 10.长QT间期尖端扭转型室速 11.房性心动过速(伴2:1房室传导) 12.室扑 13.室性心动过速 14.II度I型房室传导阻滞 15.完全性右束支传导阻滞左后分支传导阻滞 16.右室肥大劳损 17.左室肥大劳损 18.急性广泛前壁心肌梗死 19.急性下壁、正后壁心肌梗死 20.窦性心动过缓 21.窦性心律不齐 22.窦性停搏 23.房性早搏 24.室性早搏二联律 25.室性早搏部分成对出现 26.室性早搏 27.完全性右束支传导阻滞ST-T改变 28.I度房室传导阻滞完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 29.室性心动过速 30.右室肥大 31.左室肥大劳损 32.右室肥大劳损 33.右房肥大右室肥大劳损 34.ST-T改变 35.V AT起搏模式感知带动功能良好 36.窦性心动过速急性广泛前壁心肌梗死 37.左前分支传导阻滞 38.II度I型房室传导阻滞 39.窦性心动过速室性早搏短阵室性心动过速 40.预激 41.窦性心动过速完全性左束支传导阻滞 42.房扑(2:1房室传导) 43.阵发性室上性心动过速 44.不纯性房扑III度房室传导阻滞交界性逸搏心律
45.阵发性室上性心动过速 46.完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 47.左室肥大劳损 48.高度房室传导阻滞交界性逸搏心律 49.急性下壁心肌梗死窦性心动过速II度房室传导阻滞 50.室性早搏短阵室速 51.房性早搏完全性右束支传导阻滞左室高电压 52.预激 53.窦性心动过速III度房室传导阻滞室性逸搏心律 54.完全性右束支传导阻滞左前分支传导阻滞 55.II度II型窦房传导阻滞左室高电压 56.V AT起搏模式感知带动功能良好 57.VVI起搏模式感知带动功能良好 58.AAI起搏模式带动功能良好 59.AAI起搏模式带动功能良好 60.DDD起搏模式偶为AAI模式带动功能良好 61.DDD起搏模式带动功能良好 62.室性早搏V AT起搏模式感知带动功能良好 63.DDD起搏模式带动功能良好 64.房性心动过速 65.室性早搏 66.室早二联律(R on T) 67.窦性停搏
贺斯更有益.其次,对贫血患者要禁用本法,以免贫血加重,不利于全身氧供的维持. 由于条件所限,我们未测脐血的血气值.但从两组1min 及5min 两时刻的Apger 评分上看两组无差别,均达8分以上.其原因可能是:①新式剖宫产切皮至胎儿娩出时间较短;②低血压的及时处理使其持续时间短暂,与Ramanathan 等[8]短暂的母体低血压并不影响新生儿体内酸碱状态的结论相符. 总之,于腰麻前20min 内快速静注复方氯化钠及706代血浆各500m L 行AHH 可良好防止腰麻下剖宫产术中的低血压,不仅安全有效,且价格低廉,有一定的应用价值.【参考文献】 [1]徐启明,李文硕.临床麻醉学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:315. [2]Riley ET ,C ohen SE ,Rubenstein A J ,et al .Prevention of hypotension 2 after spinal anesthesia for cesarean section :S ix percent Hetastarch versus lactated ringer ’s s olutin[J ].Anesth Analg ,1995;81(4):838-842.[3]M ercier F J ,Riley ET ,Fredericks on W L ,et al .Phenylephrine added to prophylactic ephedrine in fusion during spinal anesthesia for electivece 2sarean section[J ].Anesthesiology ,2001;95(3):668-674. [4]Ngan K ee W D ,Lau TK,K haw K S ,et al .C om paris on of metaram inoland ephedrine in fusions for maintaining arterial pressure dur 2ing spinal anesthesia for elective cesarean section [J ].Anesthesiology ,2001;95(2):307-313. [5]Jacks on R ,Reid JA ,Thorburn J.V olume preloading is not essential to prevent spinal 2induced hypotension at caesarean section [J ].Br J Anaesth ,1995;75(3):262-265. [6]Ueyama H ,Y an 2Ling H ,T anigam i H ,et al .E ffects of crystalloid and 2 colloid preload on blood v olume in the parturient underg oing spinal anes 2thesia for elective caesarean section [J ].Anesthesiology ,1999;(6):1571-1576. [7]Frolich M A.R ole of the atrial natrinuretic factor in obstetric spinal hy 2 potension[J ].Anesthesiology ,2001;95(2):371-376.[8]Ramanathan S ,G rant G J.Vas opress or therapy for hypotension due to epidural anesthesia for cesarean section [J ].Acta Anaesthesiol Scand ,1998;32(1):559-565. 编辑 王小仲 ?研究简报? 文章编号:100022790(2004)0720665201 预激综合征的另一种表现形式 假 性不完全性右束支传导阻滞 张丰富,陈绍良,贾海波,罗 骏,段宝祥 (南京医科大学附属南京第一医院心内科,江苏南京210006) 收稿日期:2003210227; 修回日期:2004202205 作者简介:张丰富(19652),男(汉族),江苏省南京市人.硕士,副主任医师,副主任.T el.(025)85223103 【关键词】预激综合征;不完全性右束支传导阻滞;心电图 【中图号】R541.77 【文献标识码】B 0 引言 WPW 型预激综合征在体表EKG 上表现为不同程度的心室预激波(б波),P 2R <120ms 及继发性ST 2T 段改变;而比较特殊的旁道(AP )如Mahiam 氏束则不具备逆传功能,其正向传导速度亦较房室结(AVN )慢,仅在AVN 处于不应期后才表现出来.我们在射频导管消融(RFC A )阵发性室上性心动过速(PS VT )过程中,通过腔内电生理检查发现5例极其罕见的左侧AP ,其EKG 仅表现为V 1导联呈rSr ′的不完全性右束支传导阻滞型. 1 对象和方法1.1 对象 因阵发性室上性心动过速(PS VT )入院行RFC A 治疗的患者5(男4,女1)例,年龄为12～45岁;PS VT 发作病史4～21a ,心动过速频率160～220次/min ,超声心动图、胸片及生化等检查均未发现异常,其中一例父亲有A 型W 2P 2W 伴PS VT.1.2 方法 5例患者术前均停服抗心律失常药物5个半衰期以上,术前体表检查EKG,QRS 波前无б波,PR 间期0.12～0.15s ,仅V 1导联呈rSr ′,V 2-4S 波较深.术中依次进入冠状静脉窦电极(CS )、高位右心房电极(HRA )、His 束电极及右心室电极(RVA );心腔内电生理检查,A 2H 、H 2V 均在正常范围内,但CS 电极局部A 、V 融合,提示为左侧显性旁道;经RVA 电极行S 1S 1起搏及PS VT 发作时发现激动经左侧AP 逆传至心房.2 结果 经右侧股动脉进入EPT 7F 具温度控制功能的消融导管,在二尖瓣环心室侧标测到小A 大V 且A ,V 波融合靶点,以20～30ws 、温度控制在60℃、窦性心律下放电,5例均在3～5s 内阻断AP ,CS 上A ,V 分开,Ⅰ,aVF 导联QRS 波形及 PR 间期无变化,V 1导联在旁道被阻断的瞬间r ′波消失,术后再次检查体表EKG,发现V 1导联的r ′消失,V 2-4S 波变得更深.随访4～11m o 无复发. 3 讨论 W 2P 2W 型预激综合征的诊断主要依靠体表EKG 特征性改变,尤其是QRS 波起始部分有无б波对诊断能否确立至关重要.我们遇到的这5例患者均无EKG 的W 2P 2W 特征性表现;窦性心律下CS 电极及消融导管局部A 、V 融合均提示明确存在左侧AP ,且这种AP 具有正传及逆传功能,排除了Mahiam 氏束的可能,按电生理学的定义应该是WPW;说明按体表EKG 的W 2P 2W 诊断标准会漏诊一部分不典型的显性AP. 产生这种不典型的W 2P 2W 可能与以下情况有关:①由于部分AP 传导速度较慢,经AP 传导的兴奋与经AVN 传导的兴奋几乎同时甚至延迟到达心室而仅产生心室复合波,故无б波且P 2R 间期不缩短;再者,这种不典型的W 2P 2W 经AP 预先激动的心室肌细胞数目过少,尚不足于产生明显的预激波,它所产生微小的除极向量尚不足以改变经AVN 路经除极所产生的主波向量方向,体表EKG 上就见不到明显的б波.②普通EKG 放大能力低,走纸速度慢,对于改变不明显的向量无法精确显示.③EKG 的导联数目相对较少,对不明显预激的反映能力有限.④如果AP 的心室插入端恰巧在左室心底部,此处激动通常较迟,在体表EKG 上可表现为:QRS 波群起始部分无б波,P 2R 间期正常;但该处预激的结果是使左心室激动的总时间缩短,一些右心室激动的向量不能被抵消而在V 1导联出现继发性r ′波及V224S 波较深,V 1导联呈现rSr ′型假性不完全性右束支阻滞图形.病例消融前V 1导联呈rSr ′,消融后r ′消失、V224S 波变浅佐证了这一点. 关于这种罕见的AP 的电生理特征,文献报道较少;对它们仅产生某一局部预激(如CS 局部)而体表EKG 上无特征性表现的具体机制尚不十分清楚;但这足以提醒我们要重视W 2P 2W 的复杂性及不典型性,对具有PS VT 发作症状而EKG V1导联呈rSr ′型不完全性右束支阻滞的患者,要考虑W 2P 2W 的可能性. 编辑 王小仲 5 66第四军医大学学报(J F ourth M il Med Univ )2004;25(7)
不完全性右束支传导阻滞 在日常工作中，常常有人询问：体检心电图查出“不完全性右束支传导阻滞”是不是有心脏病，该怎么办？事实上不用太担心，不完全性右束支传导阻滞可见于无心脏病的健康人。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义。右束支常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。惹通过进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。心电图特征：1. QRS波时间延长完全性者QRS≥0.12秒不完全者QRS ＜0.12s2. V1呈rSR’型或M形波(最具特征性)3. S波宽钝而不深 不完全性右束支传导阻滞 incomplete right bundle?branch block 为束支传导阻滞的一种类型，见于各种器质性心脏病，也可发生于健康人。其心电图改变为：①QRS波群时限＜0.12秒；V1、V2导联室壁激动时间≥0.06秒。②QRS波群形态改变：V1、V2导联呈rsR型，或呈宽大并有切迹的R波；V5、Ｖ6导联的前半部TB为8R型，但S 波显著增宽。在肢体导联中以R波为主的导联常有粗钝的S波，以负向波为主的导联常有终末粗钝的R波。③ST-T改变：ST-T段大致于QRS波群络未向量的方向相反，表现为V1、V2导联S-T段降低，T波倒置，Ｖ5、Ｖ6导联S-T段抬高，T波直立，在肢体导联中也可有类似的改变 心脏不完全性右束支传导阻滞没有什么影响的，正常情况下心脏的搏动发起点是窦房结，是在心房部位，发出的神经冲动首先传到心房，导致心房收缩，然后通过房室结传到心室，传到心室时会分两支，一支就是左束支，一支是右束支，不过束支阻滞不通畅后还可以通过其他的通路传过去的，所以没有多大的影响，定期复查就行了。 右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。 (1)完全性右束支传导阻滞：在正常情况下，心室间隔的除极，大部分依靠沿左束支下传激动，而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小部分的除极。当右束支发生完全性传导阻滞，心室间隔的起始除极没有改变，阻滞并不影响室间隔最初的自左向右除极，在V1导联形成r波，在V5导联中形成q波。而右心室以后的除极必须依靠自左心室通过心肌缓慢地传导，历时较长，故在V1导联形成R′波，V5形成S波，从室间隔除极开始到右心室的除极完毕，连续起来，则V1呈rSR′波，V5呈现qRS波，由于心室除极顺序的改变，相应地继发ST—T波改变。因此，完全右束支阻滞发生时，心室除极的程序是：①心室除极开始和正常一样先由室间隔左侧面的中1/3开始向右前进行，形成一指向右前方的小向量，表现在心电图V1、V2导联形成r波，而在V5、V6导联形成q波。②除极继续进行，左室壁及室间隔心肌除极，两者除极方向虽然相反，但左室除极占优势，最大除极向量指向左后方。表现在V1、V2导联上有较大S波，V5、V6导联有较大R波。③除极最后是在右室壁及室间隔上部除极，形成指向右前上方的较大向量，因激动是沿心室肌传导历时较长，表现在V1、V2导联有一个宽大R′波，V5、V6导联有一宽钝的S波。
心肌梗死合并束支传导阻滞 青岛大学医学院附属医院陈清启 心肌梗死合并束支传导阻滞，既可以是心肌梗死发生于原有束支传导阻滞的基础上，也可以同时并发于急性冠状动脉闭塞之后。由于某些束支传导阻滞能掩盖梗死性Q波，其继发性ST-T改变又能抵消心肌梗死时的损伤型ST-T改变，使心电图诊断具有一定难度。但重要的是急性心肌梗死后出现的束支传导阻滞，根据其出现的部位不同，临床意义和预后亦不同。急性冠状动脉闭塞后，因束支受累的部位与范围不同，可出现下列形式的传导障碍： 一、完全性右束支传导阻滞（RBBB） 解剖学上右束支较细长，沿室间隔右侧走行，传导位置浅表，其中段与远段大多只有冠状动脉左前降支的前穿支单一供血，因而前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞较为多见。据北京地区冠心病协作组报道的379例急性前壁心肌梗死并发束支传导阻滞的患者中，右束支传导阻滞的发生率为40.5%。由于右束支传导阻滞只影响QRS终末向量而不影响心室初始0.04ms向量，故急性心肌梗死时不影响出现Q波的梗死图形，可同时具备二者各自的心电图特征，对心肌梗死的诊断多不产生影响。 （一）前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞（图1） 1．V1、V2或V3起始r波消失，呈rR或QR形，Q≥0.04ms。 2．V1导联终末R波增高，室壁激动时间延长；Ⅰ、V5导联出宽深的S波，QRS时间 延长≥0.12ms。 3．ST-T改变急性前壁心肌梗死，V1 ～V3导联ST段弓背型向上抬高，T波倒置；合并右束支传导阻滞时，右心前导联继发性ST段下移及T波倒置，二者可相互影响，使ST段抬高程度减轻，T波仍为倒置，但双肢对称。
图1 急性前间壁、前壁心肌梗死合并合并完全性右束支传导阻滞 （二）后壁心肌梗死合并右束支传导阻滞 1．右胸V1、V2导联R波增高，呈RsR′型时，R>R′。 2．右胸导联ST段下移，急性期时ST段常下移显著。 3．V1～V3导联T波高尖。若右胸导联T波高耸对称，呈原发性改变，应考虑后壁心肌梗死的存在。 前壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞，为左冠状动脉前降支近端阻塞，多为广泛前壁心肌坏死。急性心肌梗死合并右束支传导阻滞较左束支传导阻滞多2倍，约1/3的右束支传导阻滞可发展为完全性房室传导阻滞，因已有浦肯野纤维传导受累，出现完全性房室传导阻滞时，很少经过二度Ⅱ型房室传导阻滞过渡而突然发生。由于这类完全性房室传导阻滞的心室逸搏节律缓慢，易发生阿—斯综合征。另一危险因素是继束支传导阻滞之后，在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环，从而诱发心室颤动而导致死亡。据报道，急性心肌梗死合并右束支传导阻滞并发心室颤动的发生率为30～35%，是发病1周后死亡的主要原因之一。右束支传导阻滞可以是暂时，也可以在部分患者中持续存在。 二、完全性左束支传导阻滞（lBBB） 解剖学上左束支主干短有双重血供，急性心肌梗死时合并左束支传导阻滞，远较其分支传导阻滞为少。据北京阜外心血管病医院报道，急性心肌梗死并发左束支传导阻滞的发生率仅为0.9%。心肌梗死和左 束支传导阻滞，都影响QRS波的起始向量。左束支传导阻滞时，室间隔除极方向发生改变，从正常的自左
单侧束支传导阻滞：这是某一束支受损所引起的传导阻滞。常见的有如下几种： ①完全性左束支传导阻滞心电图表现： A V1 、V2导联QRS波群呈QS或rS型、r波极小，V5、V6导联呈宽钝迟缓的R波。 B QRS波群时限延长<0.12 秒，V5导联室壁激动时间延长，常常>0.05秒。 C 部分患者可有心电轴左偏。 D 以R为主导联T波倒置或双相，其ST段下移，以S为主导联T波直立，ST段抬高。此称继发性改变。如伴有心肌损害，上述ST-T改变不明显。 E ②不完全性左束支传导阻滞心电图： A 图型与完全性左束支传导阻滞相似，但畸形程度较轻。 B QRS时限<0.12秒，一般在0.10～0.12秒之间。 C 常有ST-T改变，即以R为主导联ST段下移及T波双相或倒置；以S波为主的导联ST段抬高及T波直立。 ③左前分支传导阻滞的心电图： A 心电轴中一重度左偏，在-30°～-90°之间 B Ⅰ、aVL 导联呈qR型，q<0.02秒，Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈Sr型。 C RaVL>RaVR、Ⅰ，S Ⅲ>S Ⅱ。 D QRS时限正常。 E ST-T多无明显改变。 ④左后分支传导阻滞心电图表现： A 心电图上的平均QRS电轴右偏 +120°。 B Ⅰ、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联则呈qR型，R I、aVL及QⅡ、Ⅲ、aVF<0.02秒，R Ⅲ>R Ⅱ。 C QRS时限>0.11 秒。 D 胸导联QRS一般无特殊变化。 E ST-T无特殊改变。 F 已除外其它引起心电轴右偏的情况，如右位心、肺气肿、右心室肥大、广泛前侧壁心肌梗塞等，故应结合临床综合分析。 ⑤完全性右束支传导阻滞心电图：
我们心脏的跳动，是由窦房结发出电信号，沿心房贱房室交界区→房室束→左、右束支→左、右心室，使心房和心室相继收缩，完全性右束支传导阻滞就是说传到右心室的右束支有了毛病，生物电信号不能直接传到右心室，但不要紧，电信号可以由左心室传过去，仅是右心室收缩稍迟而已。右束支传导阻滞常见于风湿心、肺原心、室间隔缺损和冠心病，有时也可见于正常人。不完全性右束枝传导阻滞可见于无心脏病证据的健康人，请您别紧张。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义，常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。若您通过内科进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。但是，如果有其他伴随病症，请咨询心脏专家。 右束支传导阻滞是由什么原因引起的？ (一)发病原因 右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等;风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形;②部分冠心病及心肌病;③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张;④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。 完全性右束支阻滞发生率为0.25%～1.0%。完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev病、Lenegre病或经过心脏直视手术等。急性心肌梗死时完全性右束支阻滞发生率为3%～7%，主要发生于前壁的心肌梗死，多为左前降支近端阻塞。完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况： ①冠状动脉硬化引起的心肌缺血;②右心室扩张或肥厚;③心肌慢性炎症：④传导束非特异性纤维变性束支组织硬化性、退行性病变纤维变性。心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞，然后合并左前分支阻滞，继而再发展为高度房室传导阻滞与三度房室传导阻滞(即完全性双侧束支阻滞)。这种病变发展很慢，常要许多年才能从单一束支阻滞发展成双侧束支传导阻滞。多见于中老年患者;⑤少数完全健康者。 (二)发病机制 正常心脏的右束支不应期比左束支约长16%，在各支的不应期中，右束支最长，依次为右束支>左前分支>左后分支>左间隔分支。在传导速度上左束支与右束支正常相差约在25ms 以内，QRS波形正常。 当右束支不应期延长，传导速度比左束支慢25～40ms时，QRS时限可稍加宽，呈部分传导阻滞的图形改变，即产生不完全性右束支传导阻滞。如超过40ms(多在40～60ms)或右束支阻滞性传导中断时，则QRS波时限就明显增宽(时限≥120ms)，即产生完全性右束支传导阻滞。 右束支传导阻滞早期症状有哪些？ 右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。 1.完全性右束支传导阻滞V1、V2导联(或V3R、V4R)的QRS波呈rSR′型或宽大有切迹的R波，V5、V6导联S波显著宽大，QRS时限≥0.12s。V1、V2导联ST段压低，T波倒置;V5、
！堕壅堡！！！塑！！堡篁！！里篁垫童篁！！塑竺！丝塑翌墅！！墼！竺！竺！！生！：！望：！竺！！竺！竺！！！！！：！垒！！：！！戛奄嚣 ３．２ＳＭＩ的发作特点 ３．２．１有明显的昼夜分布规律：本组ＳＭＩ多发生于６：００～１２：００，０：００～６：００最少，呈明显的昼夜分布规律，与文献报道相似”１。这与冠心病患者发生心绞痛或心肌梗死或猝死的时间相吻合，说明ＳＭＩ发作后可能进一步诱发有症状的心绞痛或心肌梗死或猝死，提示及时发现ＳＭＩ发作在一定程度上有助于冠心病病情的判断。 ３．２．２有一定的心率依赖特征：近年来通过Ｈｏｌｔｅｒ监测发现心率的快慢变化都可使心肌缺血的发作次数增加”１。本组资料显示，老年冠心病患者快频率依赖ＳＭＩ发生率（６５＋ｌ％）显著高于慢频率依赖（２０．９％）。快频率依赖的机制可能与日常活动后交感神经张力增高、儿茶酚胺及糖皮质激素分泌增加有关。慢频率依赖的机制可能与夜间迷走神经张力增高导致冠状动脉阻力增加，血流缓慢，血小板聚集增加等因素有关”一。３．２．３伴发心律失常者居多：本组伴发心律失常者占７２．Ｉ％，其中室上性心律失常发生率高，其次为室性心律失常，可能与老年人冠心病心肌缺血、纤维化和局灶性坏死现象较严重，使心肌细胞电不稳定并干扰细胞电活动有关”１。 ３．３及早诊断ＳＭＩ的临床意义目前认为，ＳＭＩ同样存在严重的冠状动脉病变，与有症状心肌缺血的诊断有同等重要的预后意义，预后甚至更为不良，可以发生严重心律失常、心肌梗死，甚至猝死、“１。园患者无心绞痛发作，故对疾病的主观重视程度不够．容易造成漏诊和误治。随着动态心电图的广泛应用，其在心肌缺血监测方面的作用已被肯定，它不仅对有症状冠心病的诊断及病情判断有重要价值，对无症状冠心病患者的心肌缺血、心律失常也可及时发现，为临床早期应用药物提供了客观依据，可使ＳＭＩ导致急性心肌梗死及猝死的危险大大减少。 参考文献： ［１］张勇翔，黄晨，张阳阳老年冠心病患者无症状心肌缺ｍ的临床研究ｆＪ］心脏杂志，２００２，１４（５）：３９０—３９２ ［２］陈灏珠实用内科学［Ｍ］１２版北京：人民卫生出版社，２００６：１４６７一ｉ４７０． ［３］王斌，郭继鸿心电图ｓＴ．Ｔ改变：运动试验和动态心电图缺血性ｓＴ—Ｔ改变的诊断与评价［Ｊ］临床心电学杂志． ２００１，１０（３）：１２９—１３２． 【４ｊ邓玉莲．动态心电圈对元痛住心肌缺血的评价［Ｊｊ．临床心电学杂志，２００３，１２（１）：１０—１１ ［５］陈树兰，张新超动态心电图对无症状性心肌缺血的检测研究［Ｊ］．中华心血管病杂志，１９９２．２０（２）：９３－９５． ［６］丁秀泉，丁慎平，董纪爱冠心病人无症状心肌缺血的动态心电图变化研究［Ｊ］，中国基层医药，２００３，１０（１）：５０—ｊ１ ［７］顾正云，范玉华，９９倒冠心病２４ｈ动态心电回无症状心肌缺血的观察［Ｊ］实用心电学杂志，２００４，１３（２）：１Ｊ２．［８］郭继鸿，张萍．动态心电图学［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００３：６５５． （９］徐培敬，沈维宾，孙晓芳．动态心电图监测老年冠心病无症状心肌缺血与心律失常［Ｊ］现代医药卫生，２００４，２０ （２４）：２６９２—２６９３ ［１０１张政红，高霞．老年人无症状心肌缺血的临床分析【Ｊ】中国综合旆床，２００４，２０（１３）：４ （收稿时问：２００７＿０６—１１修回时间：２００７－０７—１７） 快频率依赖型完全性右束支传导阻滞一例报告 李玉秀‘，管华坤‘。杨庆钟２（１．北京空港医院，北京１０１３１８；２．首都机场急救中心，北京１０１３１８） 关键词：束支传导阻滞；心律失常，窭性；?ｏ电描记术 中图分类号：Ｒ５４１７６文献标识码：Ｂ 文章编号：１００２－３４２９（２００７）１０４）０３３４３２ １病例资料 男，６６岁。因阵发性胸部不适ｌ周入院。有心律失常史多年，２型糖尿病病史２年。门诊行心电图检查示：窦性心律．心率６９／ｍｉｎ，完全性右束支传导阻滞。以冠心病心律失常收入院。２４小时动态电图（ＨｏＩｔｅｒ）检测（１２导联同步记录分析）：当窦性心率＜５５／ｍｉｎ，仅为窦性心动过缓，无完全性右束支传导阻滞，窦性心率＞５５／ｍｉｎ，呈完全性右束支传导阻滞；全程记录到１７次房性心动过速，房性心动过速时最大心率９５／ｒａｉｎ，发作时均呈完全性右束支阻滞图形。人院第１３天心电图平板运动试验示：静止期心率７７／ｍｉｎ，上升期最大心率１６５／ｍｉｎ，静止期、上升期和恢复期均为完全性右束支传导阻滞图形，无ｓＴ—Ｔ改变。心脏彩超检查示：心脏结构正常，未发现节段性运动失调。诊断：退化性心肌病；快频率依赖型完全性右柬支传导阻滞。 ２讨论 ２．１发生机制在正常情况下，房室传导束、浦肯野纤维和心房肌、心室肌都呈快反应电位，在其动作电位中包括快电流和慢电流两个成分，属于快反应纤维。在某些病理情况下，不能保持正常的舒张期膜电位水平，而当膜电位仅能达到一６０ｍＶ或低于此值时，“快孔道”失去活性，而“慢孔道”仍可以被激活，这时原来快反应纤维实际上已转复为馒反应纤维，传导功能降 万方数据
左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断左束支传导阻滞(LBBB) 在急性心肌梗死(AMI) 患者中的患病率达6%—9%。LBBB 时，心室初始除极向量方向发生改变，由右前变为左后，掩盖或改变AMI 典型的心电图特征，其特征性的心电图复极改变使得同时发生的AMI 诊断十分困难，往往延误了实施血管再通术的最佳时间，甚至使部分患者漏诊、误诊、贻误临床。 1 左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的心电图诊断 通过在工作中的学习，浅谈一下对LBBB 合并AMI 的心电图诊断的认识。 在急性心肌梗死的早期，通过识别S T 段的异常偏移和动态演变，有助于判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死[1]。ST 段的异常偏移可以与QRS 波群主波方向一致；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，原来抬高的ST 段出现了ST 段压低，在QRS 波群为正向(R 波为主)的导联, 原来压低的S T 段出现了S T 段抬高。S T 段的异常偏移也以与QRS 波群主波方向相反；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，继发性S T 段抬高的幅度明显增加；在Q R S 波群为正向( R 波为主) 的导联，继发性ST 段压低的程度明显加重。 2009 年AHA、ACCF 和HRS 心电图指南推荐的左束支阻滞合并急性心肌缺血/ 心肌梗死诊断标准如下。 ⑴在QRS 波群为正向的导联，ST 段抬高≥ 0.1mv。 ⑵在V1—V3 导联，ST 段压低≥ 0.1mv。 ⑶在QRS 波群为负向的导联，ST 段抬高＞0.5mv. 教科书推荐的左束支阻滞合并急性心肌梗死心电图特征： ⑴Ⅰ、aVL、V5、V6 导联出现Q 波。 ⑵V2—V5 导联S 波有宽而深的切迹( ≥ 40ms), 又称Cabrera 征。 ⑶Ⅰ、a V L、V5、V6 导联R 波有宽而深的切迹( ≥ 40m s ) 又称Chapman 征。 ⑷Ⅲ和aVF 导联出现Q 波。 ⑸aVF 导联Q 波时限﹥50ms。 2 传统的心电图诊断方案 2.1 ①原发性S T - T 改变伴有S T - T 动态变化[2]，左束支阻滞本身可以引起继发性改变，如：Q R S 主波向下时S T 段抬高，Q R S 主波向上时S T 段压低；当左束支