原发性低颅压综合征3例报告

原发性低颅压综合征临床分析作者：刘智垠来源：《中国实用医药》2010年第25期【摘要】目的探讨原发性低颅压综合征的临床特点及治疗。

方法回顾分析15例患者的临床资料。

结果去枕平卧休息,穿紧身裤,多饮水,不呕吐者每天进食流质2 000 ml以上,每天静脉滴注生理盐水或5%葡萄糖盐水3 500 ml,静脉滴注地塞米松10 mg,椎管内注射生理盐水20～40 ml,地塞米松5 mg,经5～8 d治疗,症状和体征基本消失,均痊愈出院,经随访6个月无一例复发。

结论原发性低颅压综合征为良性病程,大多患者预后良好,不留后遗症。

【关键词】原发性低颅压综合征;特征;诊断原发性低颅压综合征是指一组原因不明的,颅内压低于70 mmH2O的临床少见症候群。

主要表现为体位性头痛、恶心呕吐等,极易误诊为脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颈椎病等。

现将我院2004年2月至2010年1月间收治的15例原发性低颅压综合征患者的临床资料报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组15例,其中男5例,女10例。

年龄22~48岁,平均35岁。

本组病例均排除腰椎穿刺(腰穿)、颅脑手术、头部外伤、尿毒症、糖尿病昏迷、休克、脱水、脑膜炎症等所致的低颅压综合征。

15例中突然发病6例,缓慢起病9例;8例患者曾有明显诱因,其中3例1个月前曾患感冒,5例有过度疲劳诱因;另7例无明显诱因;全部病例均为首次发病。

本组有5例被误诊为脑膜炎,被误诊为神经性头痛、蛛网膜下腔出血各2例。

最终根据临床表现与医技检查结果确诊为原发性低颅压综合征。

余8例均首诊经腰穿脑脊液检查及影像学检查确诊。

1.2 临床表现本组15例均表现为体位性头痛,于坐位、站位及活动时头痛加剧,平卧位时头痛减轻或缓解,疼痛位于前额部和颞枕部,有时波及整个头颅及后颈部,多为钝痛。

伴恶心、头晕各10例,呕吐8例,低热3例,有脑膜刺激征、耳鸣各1例,同时可有乏力、食欲缺乏等。

患者均无意识障碍、抽搐及肢体活动障碍。

原发性低颅压综合征20例报告摘要报告20例原发性低颅压（PIH）急性起病，2例误诊为蛛网膜下腔出血，2例误诊为病毒性脑膜炎，予以头低足高位、补液及激素治疗，均临床治愈，并结合文献进行讨论。

原发性低颅压综合征又称自发性低颅压综合征，是一组病因不同，以侧卧位腰穿压力低于0.69kPa为特征，并且已除外脑脊液外漏、中毒、内分泌障碍、低张性脱水、低血压及腰穿等情况，有特征头痛的一组临床综合征。

其愈后良好，临床易误诊为蛛网膜下腔出血、病毒性脑膜炎等疾病。

笔者总结及探讨了自1996年1月～2006年1月收治的20例原发性低颅压综合征病人的诊治体会，现报告如下。

资料与方法一般资料：20例病人均为住院病人，男8例，女12例，年龄26～65岁，急性起病18例，亚急性起病2例。

症状：病前有明确精神刺激和∕或“上感”样病史者14例（7％）；首发症状为头痛者11例（55.5％），具有明显体位特点，即立位时3～15分钟后出现头痛或加重,卧位时头痛缓解或消失。

头痛以颞部顶、枕部明显者8例，首发症状头晕者4例（20％），伴颈肩背痛者6例（30％）。

体征：三叉神经第1支感觉减退1例；一侧指鼻、跟、膝、胫试验不稳1例，有病理反射3例，颈强直4例，克氏征阳性2例，一过性意识丧失2例。

以上体征经治疗后均消失。

辅助检查：20例行腰穿刺检查﹙侧卧位﹚，脑脊液压力均低于0.69kPa，脑脊液蛋白高﹙0.6～1.69g/L﹚2例，糖低﹙2.0mmol/L﹚1例，白细胞数（20×10109～40×106）2例、红细胞高（20×10109～60×10109）2例、血性脑脊液2例、血常规中白细胞数高（10.4×10109～11.2×10109）4例，血沉快4例，脑电图检查轻度异常，20例均行头CT扫描，15例正常，侧脑室窄小者5例，2例行MRI检查正常，MRI增强后出现脑膜及小脑幕弥散性对称性强化。

老年原发性低颅压综合征的影像与临床分析【关键词】低颅内压;临床特点;脑脊液原发性低颅压综合征(PIH)是一种原因不明〔1〕、预后良好、颅内压低于7 cmH2O(1 kPa=10.2 cmH2O)的一组常见症候群，多见于青壮年，老年人极少发生。

其临床主要表现为体位性头痛，即起立时剧烈头痛、呕吐，平卧后很快缓解。

老年组PIH影像学改变国内文献报道较少。

老年人由于其生理特殊性，多合并其他心脑血管疾病，本病常被误诊和忽视。

1 临床资料1.1 一般资料本组23例，其中男8例，女15例，年龄60～87岁，平均(73.2±10.8)岁，急性起病6例，亚急性起病10例，慢性起病7例，病程3 d～2.5月，均无脑外伤、脑脊液漏、颅脑或脊柱手术，病前无腰穿及腹泻脱水史。

除1例有疲劳诱因外，其他均无明显诱因。

1.2 临床表现全部病例均有随体位改变的头痛，起立时头痛加重，而平卧时疼痛缓解，疼痛多位于额部或枕部，有时波及全头或向颈、肩、背部放射。

伴恶心、呕吐8例，头晕6例，耳鸣2例，颈抵抗3例，克尼格征阳性2例，视物不清及视物模糊各1例。

未发现神经系统其他定位体征。

1.3 误诊情况入院前误诊为蛛网膜下腔出血（SAH）5例，神经血管性头痛4例，脑膜炎3例，颈椎病2例，神经官能症1例，误诊率达65％。

1.4 辅助检查1.4.1 脑脊液(CSF)检查均行侧卧位腰椎穿刺术，CSF压力均＜7 cm H2O，压颈试验无梗阻现象，其中5例压力为0，需空针负压抽吸；血性CSF 3例(2例为误穿，1例为均匀一致血性，存在SAH)，1例淡黄色，1例稍混浊；CSF蛋白升高10例(0.62～2.01g/L)，WBC增多7例(7.8×106～31.9×106/L)，RBC增多(9×106～10.1×106/L)5例(排除2例误穿)，糖和氯化物均正常。

1.4.2 头颅影像学检查全部病例均行头颅CT检查，其中13例示脑室系统缩小。

原发性低颅压综合征例临床【摘要】目的探讨原发性低颅压综合征的临床特点、诊断及治疗。

方法回顾性分析11例原发性低颅压综合征患者的临床资料。

结果本组11患者均具有典型的体位性头痛、头昏、恶心、呕吐，伴有眩晕、耳鸣3例，视物模糊1例。

11例患者腰穿脑脊液（CSF）压力均<70mmH 2 O，其中3例呈负压，3例红细胞数有不同程度增多，其中1例为血性CSF。

治疗以补充生理盐水为主，并于椎管内注入生理盐水20～40ml，均痊愈。

结论体位性头痛是低颅压综合征的临床特征，腰穿CSF测压可确诊。

低颅压综合征的预后一般较好。

关键词低颅压综合征临床分析原发性低颅压综合征是指一组原因不明的，颅内压低于70mmH 2 O的临床少见症候群［1］。

其病因不明，临床上极易误诊为脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颈椎病等。

现将我院1999年4月～2003年8月间收治的11例原发性低颅压综合征患者的临床患者的临床资料进行分析，报告如下。

1 临床资料 1.1 一般资料本组11例中男3例，女8例，年龄18～43岁，平均（31.36±7.1）岁。

病程3～16天，平均（8.73±3.92）天。

病前腹泻2例，过度劳累1例，感冒打喷嚏1例，无明显诱因7例。

全部病例均为首次发病，误诊为病毒性脑膜炎2例，血管性头痛2例，副鼻窦炎1例，蛛网膜下腔出血1例。

1.2 临床表现本组患者均表现头痛、头昏、恶心、呕吐，坐位或站立位时疼痛加剧，平卧位减轻或缓解。

头痛位于枕部6例（其中向项背部放射1例），两颞部3例，全头痛2例。

伴有眩晕3例，耳鸣3例，视物模糊1例。

1.3 腰穿与脑脊液检查侧卧腰穿，脑脊液压力均低于70mmH 2 O，其中30～59mmH 2 O4例，10～26mmH 2 O3例，3例无脑脊液流出，用空针负压抽吸可见少许淡黄色脑脊液流出。

脑脊液红细胞8例正常，3例不同程度增多［（50～22300）×10 6 /L］，1例为血性脑脊液，白细胞［（16～430）×10 6 /L］、蛋白定量5例增高（0.8～5.6g/L）;糖和氯化物均正常。

病例讨论：低颅压综合征女性，41岁，反复头痛40天。

【影像表现】脑室脑池变小，脑沟变窄及广泛性弥漫性脑膜增厚。

【影像诊断】低颅压综合征。

【讨论】低颅压综合征是一组临床少见综合征，多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状等，侧卧位腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2O。

分为原发性低颅压综合征和继发性低颅压综合征。

国际头痛协会将原发性综合征定义为直立后15分钟内出现或加重、恢复卧位后30分钟内消失或减轻的头痛。

继发性多为脑外伤手术、腰穿、颅脑损伤等所致。

原发性病因不明，其可能的机制有：脉络膜血管舒缩功能紊乱导致脑脊液分泌障碍；蛛网膜颗粒吸收过度。

低颅压引起体位性头痛的机制：1、低颅压导致脑脊液的衬垫作用减轻或消失，当患者坐立时脑组织由于重力作用向下移位，使分布于颅内血管、颅底脑膜的痛觉感受器以及三叉神经、舌咽神经及迷走神经被牵拉或受压迫而产生疼痛。

2、脑干腹侧受压，可影响前庭神经、耳蜗神经。

从而出现耳鸣、恶心、呕吐等症状，压迫颈神经根则出现颈部疼痛及强直。

3、颅内压降低时，静脉压高于颅内压，静脉充血水肿，导致红细胞渗出或出血，出现低颅压性脑膜刺激征，并可在脑脊液中发现红细胞。

特征性MRI表现：幕上、幕下硬脑膜弥漫性连续性线样增厚、强化，软脑膜无受累。

硬脑膜强化的病理生理基础（Monroe-Kellie理论）：完整的颅腔容积是一定的，脑组织、颅内血容量和脑脊液容量三者之和是一常数。

因此，当脑脊液大量丢失、减少，颅内血容量就会因硬脑膜静脉充血代偿性增加，随着脑脊液进行性下降，由硬膜血管内容量增加建立的压力梯度使液体外渗到最内层的硬膜壁细胞，增强扫描磁共振造影剂在硬膜微血管及间质聚集，从而硬脑膜强化，而蛛网膜和软脑膜上微血管的紧密连接会阻止对比剂的聚集，因此低颅压时软脑膜不受累及。

其他MRI表现：硬膜下积液、出血，脑下垂，垂体体积增大，脑室缩小以及静脉窦、椎外静脉扩张。

低颅压综合征病例分析、典型表现、鉴别诊断、治疗预后病例0160岁,女性，2 周前起床后突然出现头痛，表现为双侧枕部胀痛，无呕吐，无头晕、视物双影。

间断头痛，平躺时好转，站立及坐位时出现头痛，自诉能忍受。

图1. 首次颅脑 CT 未发现异常，第二次颅脑 CT 发现双侧额顶部新出现硬膜下积液图2.颅脑 MR 发现：双侧额颞顶部硬膜下积液，FLAIR 硬脑膜弥漫性、均匀性增厚，增强扫描可见明显均匀强化；矢状位 T2WI 垂体膨隆，明显强化，脑干与斜坡距离减小入院后腰穿检查，测颅内压 35 mmH2O，脑脊液结果如下：图 3. 脑脊液结果给予治疗后硬膜下积液消失，垂体上缘不膨隆。

图4. 头颅核磁示硬膜下积液消失，垂体上缘不膨隆病例 0230 岁男性，因「头痛，恶心呕吐伴腰痛、腿痛 16 天」于入院。

半月前患者自述腰抻了一下，之后开始出现头痛，恶心，直立时头痛加剧，平卧时减轻。

入院后腰穿检查，测颅内压 45 mmH2O。

患者治疗后症状消失出院，未复查 MR。

病例 01 和病例 02 均诊断为低颅压综合征。

什么是低颅压综合征？1）正常脑脊液压力：成人脑脊液压力的波动范围在60～250 mmH2O。

高颅压：> 250 mmH2O；•低颅压∶< 60 mmH2O（平卧位或侧卧位，坐位）；•正常人坐位时脑脊液压力升高，但低颅压患者在坐位时脑脊液压力仍 < 60 mmH2O。

2）低颅压综合征（Intracranial Hypotension Syndrome）是由多种病因引起的、侧卧位腰穿脑脊液压力＜ 60 mmH2O，以体位性头痛为特征的临床综合征，原因未明者称原发性低颅压综合征。

继发性低颅压综合征：各年龄均可发病，但以成人居多，多见于腰穿术后、颅脑外伤或术后，较少见于脱水、休克、心衰、糖尿病昏迷、尿毒症、安眠药中毒、头颅放射性照射治疗等。

以 40 岁左右多见，男女比例约 1:2。

体位性头痛发病率最高。

原发性低颅压综合征的临床表现与MRI诊断汪恒望【摘要】目的:探讨原发性低颅压综合征的临床与MRI表现.方法:分析15例原发性低颅压综合征患者的临床资料、脑脊液生化及MRI表现.结果:15例患者均有体位性头痛,伴有或不伴有其他神经系统症状.脑脊液检查,脑脊液压力均低于70 mm H2O(1 mm H2O=0.009 8 kPa),生化检查9例正常.MR1检查硬脑膜均匀性增厚强化.经临床积极治疗,预后良好.结论:体位性头痛是低颅压综合征特征性临床表现,腰椎侧卧位穿刺脑脊液压力测量及头颅MRI检查具有诊断价值,临床积极治疗预后良好.【期刊名称】《临床医药实践》【年(卷),期】2012(021)010【总页数】4页(P733-735,737)【关键词】原发性低颅压综合征;脑脊液;腰椎穿刺【作者】汪恒望【作者单位】崇阳县人民医院,湖北崇阳 437500【正文语种】中文【中图分类】R741原发性低颅压综合征(SIH)又称为特发性低颅压综合征,是一组病因不明临床少见的症候群,侧卧位腰椎穿刺脑脊液压力低于70 mm H2O(1 mm H2O=0.009 8 kPa),其特征性的临床表现为体位性头痛,即站立位或坐位时头痛加重,平卧位时头痛减轻或消失,可同时伴有恶心、呕吐、耳鸣、眩晕、颈项强直、视力障碍等,临床上容易误诊为蛛网膜下隙出血、脑膜炎、颈椎病等。

现将笔者工作中遇到的15例SIH患者临床资料分析如下,以提高对本病的认识。

1 资料与方法1.1 一般资料15例 SIH患者中 ,男 6例 ,女 9例 ,年龄 15～68岁。

患者均有不同程度体位性头痛,以站立位或坐位时明显,平卧位减轻或消失,多为急性或亚急性起病。

头痛部位:全头痛 2例,颞顶部痛 3例,额部痛 2例,额颞部痛3例,枕部痛3例。

多为钝痛,炸裂样剧痛2例 ,伴恶心、呕吐6例,头晕 8例,颈背痛 7例,颈项强直 3例,站立不稳、共济失调2例,乏力耳鸣 5例,癫痫发作、反应迟钝1例。

原发性低颅压综合征临床分析及护理原发性低颅压综合征又称自发性低颅压综合征，其特征性临床表现是坐位或立位时剧烈头痛，严重时伴呕吐、颈强直，颅压低于6.86 kPa。

头痛在直立位、坐位时加剧，平卧时缓解是特征性表现，常伴恶心、呕吐、头昏等。

其发病机制被认为是脉络丛血管舒缩功能紊乱引起脑脊液分泌减少或吸收过多。

脑脊液量减少、压力降低、脑组织移位使颅内痛敏结构，特别是脑膜、血管、神经（主要是三叉、舌咽和迷走神经）等受到牵拉而出现头痛[1] 。

现分析我科2004～2009年确诊的7例原发性低颅压综合征，现将护理体会介绍如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组男4例，女3例，年龄21～58岁，全部病例均急性起病，有感冒史者3例。

1.2 临床主要症状与体征头痛是7例患者的突出症状，并与体位有关，直立时加剧，平卧时减轻或消失，伴有恶心、呕吐。

7例中头痛位于前额4例，位于枕部1例，全头痛2例。

体征除2例有颈项强直外，其余5例神经系统均无阳性体征。

全组病人眼底正常，血压及脉压正常。

1.3 腰穿及脑脊液检查侧卧位时腰穿初压均低于0.686kPa，1例为0。

脑脊液蛋白2例轻度升高，在0.55～1.21g/L范围内，余4例蛋白及细胞数正常。

7例糖和氯化物均正常。

1.4 其他检查脑电图、头颅CT无异常发现。

7例中心电图异常4例，表现为窦性心动过缓、窦性心律不齐、T波改变。

1.5 治疗与转归（1）平卧休息，头低足高位;（2）饮水疗法，多饮盐水及淡开水;（3）静脉点滴0.9%氯化钠溶液或林格氏液，每日2500～3500ml。

经治疗后，全组病人均痊愈出院，平均住院14.3天。

2 护理2.1 体位和饮食护理头低脚高体位，早期每天至少18 h，以后可逐渐改为去枕平卧位以利于颅压恢复。

饮食上以高盐高热量为主，鼓励和帮助患者多饮水，准确记录出入液量以调整输液量和饮水量。

对多盐饮食不能耐受者，增加饮水量。

不厌其烦的教育和鼓励患者正确饮食。

2.2 疼痛护理通过护理活动减轻或解除疼痛，满足患者对舒适的需要是护士的重要职责[2]。

颅内低压综合征疾病研究报告疾病别名：脑脊液低压性头痛所属部位：头部就诊科室：内科,神经内科病症体征：定位体征，卧床不起，意识障碍，眩晕疾病介绍：什么是颅内低压综合征？颅内低压综合征是怎么回事？正常颅内压的范围，由腰椎穿刺测定应在7.84～11.8KPA(80～120MMH2O)，颅内低压综合征(INTRACRANIAL HYPOTENSION)又称为脑脊液低压性头痛(LOW CSF PRESSURE HEADACHE)，是颅内压低于正常范围(小于70MMH20)的一种颅内压紊乱，由于一般无严重后果，往往重视不够，但临床上并不少见(一)发病原因若脑脊液分泌减少，或脑脊液外漏，则引起颅内低压综合征，常见病因有脉络丛损伤，腰椎穿刺后，外伤或脑膜炎等颅内低压综合征分为原发性和症状性两种，症状性又包括多种类型，各型病因不尽相同，主要是由于颅腔内容物的容积减少引起：1.脑脊液容量的减少，最为常见2.脑血容量的减少3.脑组织的体积减少4.原发性颅内低压综合征(二)发病机制1.脑脊液容量的减少：由于各种原因引起的脑脊液漏出，使脑脊液丢失，是引起颅内低压综合征的最常见原因，也是其主要的发病机制，多见于腰穿后，外伤，梗阻性脑积水分流术后及颅脑或脊髓术中释放大量脑脊液等由于产生脑脊液的超滤和主动转运过程发生障碍，引起脑脊液的分泌减少，也是颅内低压综合征常见的发病原因，其机制不十分清楚，多数认为与局部脉络丛血管的反射性痉挛，脉络丛的结构改变(绒毛基质的出血，纤维化及脉络丛上皮的萎缩)，控制脑脊液分泌的丘脑下部中枢紊乱和脑血流量的减少有关，见于脑损伤或颅脑术后，脑室脉络丛的炎症，脑膜脑炎，出血，头颅放射照射和代谢性疾病(如糖尿病性昏迷)2.脑血容量的减少：因受自动调节机制的控制，脑血容量一般不会过度减少，但当血液中CO2的分压降低时，脑血管发生收缩引起脑血管床的容积减少时，可发生脑血容量的减少，脑动脉硬化引起的颅内低压性头痛，推测与脑血管功能失调，脑血流量减少有关(SHENKIN，FINNESON，1953)其他原因如失血，休克时，由于全身血容量的减少，继发脑血流速度变慢，脑血容量减少及脑脊液的分泌速度降低，以致出现颅内低压症3.脑组织的体积减少：大块脑组织或脑肿瘤的切除很少能够引起颅内低压综合征，重度高渗性脱水，血液浓缩时的血液渗透压增高和恶病质状态，可因脑实质水分的减少而发生脑体积的缩减，引起颅内低压综合征4.原发性颅内低压综合征：也称为自发性颅内低压综合征，指具有颅内低压综合征的临床表现，但无腰穿，外伤等原因的一种特殊类型的颅内低压综合征对其病因及机制存在疑问，多数学者认为，是由于脉络丛血管舒缩功能紊乱引起脑脊液迅速被吸收或异常漏出所致;SCHALTENBRAND于1938年对其发病机制提出3种假说，包括脑脊液的产生减少，脑脊液的吸收过度以及腰骶段神经根袖撕裂和脑脊液漏出，随着影像学诊断技术的发展，发现还与一些剧烈的运动，轻度外伤及先天畸形与脊膜漏孔有关症状体征：颅内低压综合征有什么症状？以下就是关于颅内低压综合征有哪些症状的详细介绍：1.多呈急性或亚急性起病。

原发性低颅压临床分析自发性低颅压(spontaneous intracranial hypotension,SIH)又称原发性低颅压综合征,是一种少见病,影像和临床诊断易被忽略和混淆。

该病原因不明,预后良好,但极易误诊为脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑供血不足、颈椎病等。

临床表现具有一定的特征性,但由于认识不足,也常被误诊或延迟。

现将我院1998-2007年收治的11例SIH 的临床表现报道如下,以提高对该病的认识。

1 临床资料1．1 一般情况本组病例11例来自我院1998-2007年住院患者，其中男4例，女7例，年龄14~72岁，平均38．6岁，急性起病7例，亚急性起病2例，起病前有上呼吸道感染者5例,劳累1例。

1．2 症状和体征所有患者均有与体位关系密切的头痛,站立活动时出现，卧床休息后缓解或消失。

头痛以前额部、双枕部为著8例、弥漫性2例、顶部1例。

大多为剧烈疼痛,被迫卧床，伴恶心、呕吐7例,头晕4例,耳鸣1例,复视1例,。

神经系统检查：颈项强直6例，展神经麻痹2例,一侧指鼻试验不稳1例,水平性眼震1例。

1．3 辅助检查腰椎穿刺术压力均低于60 mm H2O，其中压力为0(测不到)者6例,脑脊液(CSF)中可见红细胞及蛋白升高者5例。

头颅CT/MRI显示硬膜下积液或硬膜下血肿3例。

头颅MRI 脑膜弥漫性增厚和增强6例。

1．4 治疗治疗以大量补液为主，每天输入2 000~3 000 ml液体，地塞米松10 mg/d，治疗15~30 d，痊愈出院。

2 讨论2．1 SIH的发病机制SIH是一种较少见的临床上以体位性头痛为主要表现的综合征,由Schaltenbrand 在1938 年首次报道[1，3]。

其发病的机制可能与以下几点有关：脉络膜血管舒缩功能紊乱导致脑脊液(CSF)产生过少;蛛网膜颗粒过度吸收CSF;异常CSF 漏[1,3-5 ]。

也有学者认为其发病与病毒感染有关，确切机理目前不明[6]。

本组患者中5例起病前有上呼吸道感染，提示病毒感染可能是一个重要原因。

不典型自发性低颅压3例报告陈惠玲【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2011(024)004【总页数】1页(P305-305)【作者】陈惠玲【作者单位】210029,南京医科大学附属脑科医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R741自发性低颅压的主要临床表现是体位性头痛，现报告3例无体位性头痛的不典型自发性低颅压患者如下。

1 病例1.1 例1 女，45岁。

因“胸、腹束带感半年”于2010年5月6日来我院门诊就医。

病前2个月有跌伤致腰椎压缩性骨折史，卧床治疗结束后起床活动时即开始感胸、腹束带感，平卧减轻或好转。

头颅及脊柱MRI等多项检查正常;之后出现夜眠差，情绪烦躁等，当地医院诊断为躯体化形式障碍，予以相应治疗无效。

查体:神经系统未见异常体征。

腰穿脑脊液仅从针孔微量溢出，压力测不出，无法留样。

诊断:自发性低颅压。

给予补液，平卧，多饮水，多吃盐，增加腹压等治疗后患者症状完全缓解。

1.2 例2 女，42岁。

因“双下肢、腰部游走性疼痛伴双上肢发麻20 d”于2010年4月20日收住入院。

患者20 d前开始双下肢、腰部游走性疼痛于行走活动后加重，服用塞来昔布等药无效，且出现情绪低落，饮食睡眠差，体重下降。

查体:神经系统未见异常体征。

头颅及脊柱MRI等多项检查正常，EMG(－)，腰穿脑脊液压力30 mmH2 O(1 mmH2 O=0．0098 kPa)，常规、生化、细胞学正常。

诊断:自发性低颅压。

给予平卧补液，多饮盐水，使用腹带等治疗后患者症状完全缓解。

1.3 例3 男，74岁。

因“渐起头晕4年，加重3年”于2010年10月10日入院。

4年前爬山时突然感头晕、双下肢麻木无力，休息数小时后缓解，后反复发作，行头颅MRI等检查未发现异常，活血化瘀等药物治疗无效。

1年后行DSA检查示血管壁光滑，左椎动脉扭曲，行血管支架术，术后头晕无好转，且加重。

头晕平卧时好转，立位加重，行走不稳。

查体:患者身高182 cm，体质量84 kg。

原发性低颅压综合征临床特征、脑脊液和影像学改变目的分析原发性低颅压综合征临床特征、脑脊液和影像学改变。

方法方便选取该院2013年3月—2016年3月接诊的原发性低颅压综合征患者22例，对其临床资料进行回顾性分析。

结果原发性低颅压综合征易发年龄为30～45岁，主要临床症状为体位性头痛、头晕、呕吐、耳鸣，部分患者伴有不同程度的神经系统体征，腰穿脑脊液压力0.45 g/L。

1.4 影像学检查14例患者进行颅脑CT检查，10例正常，3例患者双侧硬膜下可见少量积液，1例患者可见硬膜下血肿。

剩余8例患者进行颅脑MRI检查，5例正常，3例出现硬膜下积液以及弥漫性硬脑膜增厚，增强检查后可见硬脑膜明显强化。

1.5 治疗方法叮嘱患者去枕平卧进行休息，未出现呕吐的患者可进食流质食物，同时进行静脉补液，主要为生理盐水，其中有5例患者压力过低，在腰穿后进行鞘内注射生理盐水。

给予所有患者营养神经及扩张血管的药物。

2 结果所有患者经治疗后临床症状均有改善，腰穿脑脊液压力逐渐恢复。

患者在6个月后复查无复发。

3 讨论3.1 病因及发病机制腰穿、头外伤、脊髓神经根撕裂、颅脑术后、中毒、脱水、休克、尿毒症、严重全身感染、脑室或脊髓腔引流过度、胰岛功能亢进等情况均会出现低颅压综合征[2]。

还有部分原因不明者被称为原发性低颅压综合征（SIH），SIH的发病机制目前尚未明确。

1938年Schaltenbrand曾经提出了3种关于SIH的发病机制：①脑脊液吸收过度；②脉络丛脑脊液分泌减少；③脑脊液经小撕口漏出。

还有部分学者认为可能与脉络丛血管痉挛、下丘脑功能障碍引发的脉络丛血管收缩功能障碍等有关[3]。

根据大量的临床资料可以看出，大部分患者在发病前都受到明显的精神刺激，因此可以推测精神刺激会影响大脑皮质、大脑深部何求、下丘脑、垂体、肾上腺皮质系统、交感神经等，通过神经内分泌或神经免疫系统造成的脉络丛血管痉挛，同样也可以使脑补其他位置的血管痉挛。

偏头痛伴原发性低颅压3例报告
李清美;韩仲岩;石秉霞
【期刊名称】《临床神经病学杂志》
【年(卷),期】1991(000)002
【摘要】偏头痛和低颅压的关系目前尚未见报道,我院遇到3例偏头痛伴低颅压,报告如下。

例1 女,45岁。

突然头痛1天入院。

患者1天前在工作中突然头晕,视物
模糊,20分针后出现头胀、跳痛并伴恶心、呕吐;自认为是以往的偏头痛又发作,立
即服麦角胺咖啡因1片,并卧床休息后稍缓解。

第二天起床后又头痛剧烈,恶心,呕吐。

有偏头痛发作史20年,每次发作与上述情况相似。

查体:神志清楚,内科检查无异常。

神经系
【总页数】1页(P111-111)
【作者】李清美;韩仲岩;石秉霞
【作者单位】青岛医学院附院神经科;青岛医学院附院神经科
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.伴脑膜肥厚的原发性低颅压综合征与肥厚性硬膜炎的临床对比分析 [J], 刘人恺;杨晓苏;肖波;冯莉
2.疑似蛛网膜下腔出血的原发性低颅压1例报告 [J], 韩璐;陶定波;申敬顺;王迎新;
赵唯;潘玉坤
3.CT扫描在原发性低颅压综合征中的应用价值(附17例报告及文献复习) [J], 彭
世辉;何积源;陈铭寿
4.原发性低颅压综合征1例报告 [J], 马文慧
5.原发性低颅压综合征20例报告 [J], 白彦君;崔春花
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原发性低颅压综合征MRI诊断观察摘要】目的：对原发性低颅压综合征（SIH）MRI征象的观察与探讨。

方法：将2012年5月到2015年5月我院收治的100例原发性低颅压综合征患者的各项资料进行回顾性分析，观察患者的MRI征象表现。

结果：平扫没有出现明显异常患者15例（15%），硬膜下积液50例（50%），硬膜下充血血肿14例（14%），脑下垂57例（57%），垂体增大29例（29%），静脉窦扩张35例（35%），硬脑膜弥漫性增厚强化100例（100%）。

结论：SIH的MRI征象中，硬脑膜弥漫增厚强化的阳性率是最高的，对原发性低颅压的鉴别和诊断提供了依据，MRI平扫会有误判或者漏诊，MRI增强具有特征性，能够提高该病确诊率。

【关键词】原发性低颅压综合征；MRI征象表现【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）06-0249-02原发性低颅压综合征（SIH）是颅内压变低引起的，它的原因目前是不明确的，它是一种主要临床表现为体位性头痛、呕吐、耳鸣眩晕、视力障碍等症状的综合征[1]，由于其原因不够明确藏匿极深，导致了临床上的很多漏诊和误诊，给患者的身体健康生命安全带来了极大的威胁[2]。

本次研究的主要目的是对原发性低颅压综合征（SIH）MRI征象的观察与探讨，将2012年5月到2015年5月我院收治的100例原发性低颅压综合征患者作为研究对象，对这些患者的各项资料进行回顾性分析并进行总结，现具体情况介绍如下：1.资料和方法1.1 一般资料将2012年5月到2015年5月我院收治的100例原发性低颅压综合征患者作为研究对象，对这些患者的各项资料进行回顾性分析并进行总结，100例患者中男性30例，女性60例，年龄在二十三到六十之间，病程在三天到半年之间，100例患者临床症状都有不同程度的与体位密切相关的头痛，即就是当患者站立或者坐立时头痛会加重，当患者平卧平躺时头痛减轻或者消失。