亚低温脑保护

亚低温治疗在重症医学科脑复苏中的应用亚低温疗法又称冬眠疗法，是目前临床研究中被证实有效的脑保护治疗措施之一[1]，现将这一治疗技术的研究进展综述如下。

1.亚低温治疗的背景医学类运用低温技术报道首次见于20世纪50年代末期。

到了80年代，其阶段性成果包括1987年Busto的动物实验。

Busto将实验鼠的全脑缺血模型（20分钟）脑温降低到30～33℃，发现实验鼠的神经元几乎无病理性损伤，且并发症轻微，据此他提出亚低温的概念。

目前国际医学界将治疗性低温划分为轻度低温（33℃～35℃）、中度低温（28℃～32℃）、深度低温（17℃～27℃）、超深度低温（≤16℃），将轻中度低温（28～35℃）称为亚低温。

至今已经有大量的动物实验与临床资料验证了亚低温治疗对各种类型脑损伤的保护作用。

2.亚低温脑保护机制研究发现，亚低温疗法对脑损伤的保护机制是通过多种途径实现的。

亚低温治疗首先使脑细胞的需氧量减少，降低脑氧代谢率。

数据显示，体温每降低1℃（在诱导低温过程中），脑细胞代谢率下降5%～7%。

李燕玲、顾国嵘等证实了在脑损伤的初期阶段，亚低温治疗可有效改善脑细胞损害，其作用是通过阻断脑细胞凋亡、抑制线粒体损伤作用、减轻内源性细胞毒性等作用等达到降低颅内压、减轻脑水肿的目的[2-3]。

张斌[4]在对重型颅脑损伤患者进行亚低温治疗对比研究时发现，亚低温治疗组预后良好率、中残率高于对照组，重残率、植物生存率、死亡率低于对照组，并推测亚低温可能是通过抑制各种创伤后的增高的炎症反应，减轻二次脑损伤而达到脑保护作用。

3.亚低温在脑复苏中的临床应用3.1 亚低温的应用范围目前国际上亚低温治疗主要运用在心室纤颤、室性心动过速所致心跳骤停经复苏后仍昏迷的患者。

2005年和2010年的心肺复苏指南中均强调亚低温疗法对于心脏骤停的重要性，亚低温治疗成为临床上进行脑复苏的标准措施[5]。

目前亚低温的治疗运用日益广泛，包括重型颅脑损伤、脑损伤后难以控制的颅内高压、中枢性高热、各种明显精神症状的患者等。

亚低温在大面积脑梗死急性期的脑保护作用摘要低温脑保护是目前的研究热点，低温治疗用于临床已经有很长历史，随着重症监护技术和表面降温技术的不断发展，使得各种大规模低温临床实验成为可能。

研究发现，亚低温(28~35℃)对心、脑等重要器官具有明显的保护作用，且无明显不良反应。

目前，多采用32~35℃亚低温治疗用于大面积脑梗死急性期，取得了很好的效果。

关键词亚低温大面积脑梗死脑水肿神经保护亚低温治疗的保护作用机制一系列有关低温治疗对卒中模型动物的神经病理学、神经生化学和神经生理学等方面影响的研究表明，低温治疗具有脑保护作用。

传统上认为，亚低温主要通过降低葡萄糖和氧耗减缓脑代谢从而起到保护作用，其机制可能有以下几个方面。

抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用以及线粒体损伤：缺血可以引起细胞坏死或者凋亡，但也可以部分或完全恢复。

凋亡的发生取决于许多因素，包括线粒体功能紊乱、能量代谢异常以及胱冬酶释放。

许多研究表明，亚低温可以在早期阶段阻止细胞凋亡，这种作用可通过胱冬酶拮抗剂介导；另外，低温还能减轻线粒体功能紊乱，包括抑制兴奋性神经递质释放和稳定细胞内离子浓度。

这些作用可延续到损伤后48小时，这也能解释为何在损伤后启动低温治疗仍具有神经保护作用。

抑制兴奋性神经递质对神经元的损害：许多证据表明，在缺血再灌注过程中，低温能提高离子稳态，抑制脑细胞发生有害的神经兴奋性反应，其中主要的原因是影响Ca2+内流。

谷氨酸、天冬氨酸和甘氨酸等兴奋性细胞毒性神经递质会破坏缺血脑组织周围的神经细胞，进一步加重脑损伤。

低温可减少上述氨基酸的释放，延缓半暗带内神经元变性死亡的速度。

低温可以阻断氨基酸聚积、谷氨酸协同、激活剂甘氨酸的释放等关键性破坏进程。

缺血后钙通道自稳态级联反应的破坏可以持续数小时至数天，也给低温治疗提供了一个重要的时间窗(缺血后48~72小时)。

抑制氧自由基产生：氧自由基是细胞从损伤向死亡过渡的重要介质。

脑缺血再灌注通常会导致大量氧自由基产生，自由基过多可以导致脂质、蛋白质和核甘酸过氧化反应。

亚低温脑保护的护理要点
1. 一定要密切监测体温啊！就像随时关注宝贝的情绪一样。

比如每隔一段时间就给患者量个体温，不能让体温波动太大呀，不然怎么起到好的脑保护效果呢！
2. 保持环境安静很重要啊！这就好比人在熟睡时需要安静一样。

要是周围吵吵闹闹的，能对患者好吗？所以一定得给患者创造一个安静的环境。

3. 注意观察患者的意识状态呀！就像时刻留意朋友的脸色变化一样。

要是发现有什么异常，赶紧告诉医生，可不能耽误了！
4. 皮肤护理也不能马虎啊！就像我们爱护自己的脸蛋儿一样精心。

按时翻身、保持皮肤干燥清洁，可别让患者出现皮肤问题呀！
5. 做好营养支持哦！这和给小树施肥让它茁壮成长是一个道理呀。

要保证患者有足够的营养来恢复，可不能让患者饿着呀！
6. 心理护理也很关键呢！这不就像给人鼓励打气一样嘛。

多和患者交流，哪怕他暂时不能回应，也要让他感受到关爱和支持啊！
7. 医护配合要默契呀！这就如同跳舞时两人要配合好步伐一样。

医生说怎么做，咱们就严格执行，大家齐心协力才能让亚低温脑保护发挥最大作用呀！
总之，亚低温脑保护的护理每一个环节都很重要，一定要认真细致地做好，才能真的帮助到患者呀！。

亚低温脑保护作用机制的研究进展薄立军曹瑞旗董振明作者单位：050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉科目前国际上将低温分为轻度(33～35)℃、中度(28～32)℃、深度(17～27)℃、超低温(16℃以下)4种。

低温的脑保护作用在古代已经被人们所认知。

20世纪50年代，人们已将深低温(体温降至28℃以下)应用于心血管手术当中以保护脑和其他重要器官。

由于32℃以下低温可能引起低血压和心律失常等并发症。

Ames等研究发现:亚低温(直肠温度33～35℃)状态人体所有器官都可以保持正常状态,且无并发症,因而亚低温脑保护已被广泛地应用于临床。

20世纪90年代以来,临床应用结果表明亚低温治疗重型颅脑创伤,具有良好效果,不产生严重并发症。

目前国内外有些医院已将亚低温治疗列为重型颅脑创伤患者的治疗常规,同时也开展了亚低温治疗脑缺血和脑出血等的实验和临床应用研究。

本文就亚低温脑保护的机制研究现状做以综述。

1.抑制氧代谢率，维持脑血流量,平衡能量供求亚低温能够降低脑的氧代谢率。

温度与脑的氧代谢率下降接近线性关系，即温度每下降1℃，脑的氧代谢率约降低5%～7%，而低温的脑保护作用结果不能完全用这线性关系来解释。

如降低脑的氧代谢率，其脑保护作用较降低脑氧代谢率增加19～30倍。

Marion等的临床研究表明,32～33℃亚低温治疗能使重型颅脑创伤患者的脑氧代谢率较常规组明显下降,可明显促进GCS5～7分的重型颅脑创伤患者神经功能恢复和改善预后,生存率明显提高。

只达石等报道了对大宗病例的重型颅脑创伤患者进行亚低温治疗研究结果,充分说明了亚低温治疗可以改善重型颅脑创伤患者急性期的脑氧代谢,并且可有效改善预后,提高生存质量。

有报道[4]认为在大鼠脑缺血早期低温较正常温度使局部脑葡萄糖利用率减少了45%，低温也能减轻大鼠脑缺血所导致的脑的异常代谢和pH的改变，从而达到维持能量供求，保护脑的作用。

脑的能量代谢具有特殊性,如对氧的需求量大、仅靠血液转运葡萄糖供能、无糖原及ATP的储备等。

大面积脑梗死急性期亚低温脑保护作用机制分析【关键词】大面积脑梗死急性期亚低温脑保护作用机制亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人的体温处于一种可控制的低温状态［1］。

大面积脑梗死继发体温升高是脑部严重损害的结果，体温升高又加重了脑缺血,使脑梗死面积增大。

因此，开展急性大面积脑梗死病人亚低温治疗的研究日益受到关注。

1 亚低温治疗的保护作用机制亚低温具有脑保护作用，可作为神经保护治疗的有效措施［2］，传统认为，亚低温主要通过降低葡萄糖和氧耗减缓脑代谢从而起到保护作用。

一系列有关亚低温治疗对卒中模型动物的神经病理学、神经生理学等方面影响的研究表明，亚低温治疗具有脑保护作用，其机制可能有：降低脑组织耗氧量，维持正常脑血流和细胞能量代谢；抑制颅脑损伤或缺血后急性高血压反应；抑制颅脑损伤或缺血后内源性有害因子的生成和释放；抗凋亡、钙离子介导的蛋白水解作用以及线粒体损伤，抑制兴奋性神经递质对神经元的损害和氧自由基产生，保护血脑屏障，降低血管渗透性和减轻脑水肿，抑制免疫和炎症反应，降低脑组织的能量代谢，减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒，抑制神经元凋亡和脱氧核糖核酸（DNA）裂解，抑制脑升温后的脑损害。

2 体温升高对大面积脑梗死的影响大面积脑梗死继发体温升高的发生率为39.4%，感染是其主要原因。

大面积脑梗死继发体温升高是脑部严重损害的结果，体温升高又加重了脑缺血使脑梗死面积增大。

有研究显示，亚低温治疗病人的凝血功能有异常，提示较长期的亚低温要注意检测病人的凝血功能以防止发生严重的并发症［3］。

此外，'体温升高还会降低局部神经元DNA的自我修复能力，降低神经保护剂的疗效。

脑梗死后继发体温升高与大面积脑梗死导致间脑结构损害、下丘脑体温调节中枢功能紊乱，引起中枢性高热。

因此，对大面积脑梗死早期在综合治疗基础上，积极防治感染，防止体温升高，对阻断脑疝的发生发展、降低病死率、改善预后具有重要意义。

亚低温脑保护作用机制的研究进展薄立军曹瑞旗董振明作者单位： 050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉科目前国际上将低温分为轻度（33〜35） C、中度（28〜32） C、深度（17〜27） C、超低温（16 C以下）4种。

低温的脑保护作用在古代已经被人们所认知。

20世纪50年代，人们已将深低温（体温降至28C以下）应用于心血管手术当中以保护脑和其他重要器官。

由于32C以下低温可能引起低血压和心律失常等并发症。

Ames等研究发现：亚低温（直肠温度33〜35C）状态人体所有器官都可以保持正常状态 , 且无并发症 , 因而亚低温脑保护已被广泛地应用于临床。

20 世纪 90年代以来 , 临床应用结果表明亚低温治疗重型颅脑创伤 , 具有良好效果 , 不产生严重并发症。

目前国内外有些医院已将亚低温治疗列为重型颅脑创伤患者的治疗常规 , 同时也开展了亚低温治疗脑缺血和脑出血等的实验和临床应用研究。

本文就亚低温脑保护的机制研究现状做以综述。

1. 抑制氧代谢率，维持脑血流量 , 平衡能量供求亚低温能够降低脑的氧代谢率。

温度与脑的氧代谢率下降接近线性关系，即温度每下降1C,脑的氧代谢率约降低5%〜7%而低温的脑保护作用结果不能完全用这线性关系来解释。

如降低脑的氧代谢率，其脑保护作用较降低脑氧代谢率增加19〜30倍。

Marion等的临床研究表明,32〜33C 亚低温治疗能使重型颅脑创伤患者的脑氧代谢率较常规组明显下降 , 可明显促进 GCS5〜 7 分的重型颅脑创伤患者神经功能恢复和改善预后 , 生存率明显提高。

只达石等报道了对大宗病例的重型颅脑创伤患者进行亚低温治疗研究结果 , 充分说明了亚低温治疗可以改善重型颅脑创伤患者急性期的脑氧代谢 , 并且可有效改善预后 , 提高生存质量。

有报道认为在大鼠脑缺血早期低温较正常温度使局部脑葡萄糖利用率减少了45%，低温也能减轻大鼠脑缺血所导致的脑的异常代谢和 pH 的改变，从而达到维持能量供求，保护脑的作用。