亚低温的脑保护

亚低温的脑保护共20页PPT

降温方法
氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、哌替啶50～100 mg+生理盐水，稀释到50ml。4-5ml／h静脉泵入；将冰毯机的降温毯垫于患者身下，头戴冰帽，大血管处用小冰袋，降温毯的温度控制在33～35℃。室温保持在18-25℃。通过上述方法，患者逐渐进入冬眠状态，表现为双侧瞳孔缩小，对光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，对外界刺激反应明显减弱或消失，深反射减弱或消失，但四肢肌张力无增高，皮肤毛孔无收缩，无寒战，生命体征在正常范围且稳定。此时应密切监测体温，每30 min测1次肛温，保持在32～34℃。降温速度不宜过快，以每小时降1℃为宜。当肛温稳定在32～35℃ ，生命体征正常，应调节药物泵人速度，以0．5～2．0 ml／h为宜。
复温方法
自然复温，先停用冰帽、降温毯等物理降温措施，将病人置于室温中缓慢复温。复温过程仍需应用肌松剂及镇静剂，以防肌颤导致颅内压增高。以平均4小时升高1℃的速度，在12小时以上使其体温恢复至37～38℃为宜。
作用时程
存在争议。国外有人（美国）提倡所有病人一律用24~48小时短时程。有人（日本）主张一律7~14天长时程。我国主张治疗时程取决于患者的脑水肿和脑挫裂伤程度、颅内高压持续时间和下丘脑损伤程度。
小学是学生学习的起点，而数学又是一门基础学科，对学生以后理科学习有着重要的影响。因此，如何让学生从小就掌握良好的学习方法是十分重要的。笔者认为，小学数学教学中学生自主学习能力的培养不是一朝一夕就能完成的，而需要一个过程，首先要引导学生树立自主学习的意识，然后一点点培养学生的自主学习能力，最后还要通过不断地练习来进行学生自主学习能力的训练，以进一步提高学生的自主学习能力。本文主要探究了数学教学中学生自主学习能力的培养策略。一、营造轻松和谐的课堂氛围，引导学生树立自主学习的意识随着课程改革的不断深入，教师在课堂教学中越来越重视与学生的互动，小学数学教学亦是如此。教师通过与学生的互动能够为学生营造一个相对轻松和谐的课堂氛围，以让学生能够更加积极主动地参与到课堂学习中来，进而引导学生树立自主学习的意识。首先，针对小学生好奇心强的心理特点，教师在课堂教学时可以为学生创设一个问题情境，用一个或者几个学生喜闻乐见的问题来引起学生的注意，激发学生的兴趣以及内心的求知欲，从而让他们主动去研究提出的问题。例如，在讲解“除法”这部分内容时，可以用买雪糕这一问题来创设一个“学生问，教师答”的问题情境。首先教师可以告诉学生一块雪糕的价格，然后告诉他们只要他们说出一个价格，老师就能告诉他们能买几块雪糕。当教师把学生提出的价格问题全部回答正确后，学生会很好奇老师是怎么算出来的，就这样学生的求知欲便被激发出来，自然会积极主动地去学习。其次，在教学过程中，教师要充分尊重学生，要经常鼓励和支持学生自主探索知识、解决问题，只要学生有自主学习的行为就一定要进行支持与表扬，因为这样能够让学生感觉到老师对自己的肯定，会增加学生内心的成就感，让学生“亲其师而信其道”，更加愿意主动学习。与此同时，教师对学生的肯定与鼓励也有利于轻松和谐的课堂氛围的营造，能够让学生在课堂中表现得更加放松，让学生无拘无束地学习。二、循序渐进，一步步培养学生自主学习的能力首先，在学习新的知识之前，一定要让学生进行预习，培养学生自主预习的能力，让学生对学习新知识所用到的旧知识有所了解并复习，同时也让学生了解即将学习的新知识的重点与难点，进而在上课听讲时能更加有针对性地学习。例如，在讲解“圆柱”这一部分内容时，就需要让学生复习圆的周长和底面积以及长方形面积的求法，这样在学习新的知识的时候学生才能在原有的知识基础上积极主动地去学习，理解并掌握新的知识。其次，教师可以采用探究式的教学方法进行教学，将学生分成学习小组，每节课大约给学生二十分钟左右的时间自学，让他们针对即将学习的内容进行探究、讨论与交流，以此来让学生们更加积极主动地参与到课堂学习中来，一点点培养他们自主学习的能力。然而，光理论而不实践是不行的。在讲解完一部分内容后，教师可有针对性地让学生做一些练习题，当学生做完练习题后，教师可发给学生参考答案，让学生自己为自己评判，对于做错的题采用“自己分析，自己总结”的策略，以让学生能够自己发现学习中存在的问题，并自己改正。于是，在学生自己发现问题、分析问题、解决问题并总结的过程中，他们自主运用知识的能力也得到了培养。三、作业和练习要有易有难，有针对性地对不同层次的学生进行训练自主学习能力是要对每一位学生进行培养的，但是学生的学习能力又有所不同，因此教师要区别对待，根据学生的学习情况有针对性地对不同层次的学生进行培养与训练。在布置作业或者要求学生做习题时，教师应分出层次，让学习成绩好的学生在掌握基础知识的基础上做综合性较强的习题，让学习成绩一般的学生在掌握基础知识的基础上尝试做较为综合的习题，让学习成绩较差的学生做一些基础性的习题，适当安排一些较为简单的综合性练习。这样，全班学生在教师的精心安排之下都能自己认真、按时完成教师布置的任务，使自主学习能力得到进一步培养与提高。但是，教师在采用这一方法培养学生的自主学习能力时，要注意不能一味给学习成绩一般和较差的学生安排基础性习题，要在学生熟练掌握知识和解题技巧时适当对学生进行提高训练，这样才能让学生取得进步，拉近与学习成绩优异的学生的距离。总之，教师的课堂教学不是为了将知识“塞给”学生，而是让学生掌握住学习方法而自主学习。学生自主学习能力的培养在小学数学教学中是十分重要的，只有能够自主学习了，学生才能会学习、懂学习，对知识的掌握才能更快、更准。 1.引言新课标要求教学活动必须高度重视有效性的实现。教学活动的有效性指在课堂上接受教师的教授后，学生具有一定的收获。这个教学活动的进行具有鲜明的目的性，可对学生的学习潜能进行深刻挖掘，促使学生身心健康全面发展。 2.提高初中体育教学有效性的具体策略 2.1重视学生个性及特点，因材施教。初中阶段，学生在性格特点及学习能力上均存在较大差异性。因此，在体育教学中，教师必须高度重视学生的性格特点及兴趣爱好，因人而异地对学生进行具有针对性的体育教育。在体育教学活动中，因材施教要求教师科学合理地安排教学内容，适当设置教学强度及训练密度。如进行跨栏教学活动时，教师可先对学生的跨栏技术、身体素质等进行摸底，然后根据学生具体的技术把握情况及身体素质情况等进行教学及训练安排。掌握较好跨栏技术的学生应适当将栏架高度提高，同时对学生的跨栏动作提出更高的技术要求，让学生接受更大挑战，激发学生的征服欲，让他们越跨越有劲。而对于技术掌握较差、身体素质不太好的学生，则应该适当降低栏架高度，同时多让此类学生进行一些诱导性和辅助性练习。在教学过程中给学生更多帮助和鼓励，耐心地辅导他们完成相关动作训练。无论对怎样的学生进行学习及训练指导，教师均应积极发现学生的进步和闪光点，并及时给予他们表扬和肯定。只有这样，才能通过教学活动充分调动学生学习的主动性和积极性，促进教学有效性得到提高，增强教学效果。 2.2在课堂教学中充分应用趣味教学。兴趣是学生进行有效学习的最好老师，而趣味教学是培养学生学习兴趣的有效手段。因此，在初中体育教学中，任课教师应高度重视在课堂教学活动中应用趣味教学。趣味教学是指让学生在学趣并存、寓教于乐的轻松氛围中学习。趣味教学的有效实施需要任课教师根据教学内容做好充分的课前准备。只有进行了充分的课前准备工作，才能使具体的教学内容得到有效的延伸，才能进行生动化、形象化的体育教学，使教学活动充满趣味。如教学篮球训练时，教师可先为学生讲述王治郅、姚明等优秀篮球队员如何通过艰苦的训练，参加美国男子篮球职业联赛，最后取得优秀成绩，为我国争得荣誉的事迹。在进行长跑训练教学时，教师可以给学生讲述马拉松的由来，讲述雅典人战胜波斯人，菲迪皮得斯连续跑到雅典后因劳累过度而死的故事。这些由体育教学内容延伸出来的相关典故、故事及知识充满趣味，大大丰富了体育学习及训练的内涵。让学生在体育知识及技能的学习过程中了解到丰富的文学知识，不仅使体育教学更生动化、形象化，同时能调动学生进行体育训练的积极性，提高其学习及训练兴趣，为有效的体育教学的顺利进行奠定良好的基础。此外，应用比赛方式进行教学也是趣味教学的一种有效方式。如在进行长跑训练教学时，可应用赶超跑、接力跑、分组对抗赛等多种比赛方式。多样化且新颖的课堂教学设计可有效提高学生训练的激情，促进教学有效性得到良好实现，增强教学效果。 2.3丰富课堂教学设计及教学模式。体育课教学活动多数在室外进行，室外进行的教学活动可为课堂设计提供更多条件，让课堂教学变得更丰富多彩。因此，体育教师在进行课堂设计时，可结合具体教学内容，巧妙地将一些与体育学习及训练有关的知识适当应用于课堂互动中，使体育课堂更生动和丰富。如在进行长跑学习及训练教学时，放学后，在保证安全的前提下，可让学生以跑步的方式回家，并且鼓励学生每天坚持，达到锻炼长跑耐力的目的。或者组织或鼓励学习利用周末到广场、敬老院等公共场所进行义务劳动，也可以达到锻炼身体、提高体能的目的。同时，应用这样的方式进行体育训练教学，还可有效培养学生形成优良的思想品德，提升他们的社会责任感。在进行武术教学时，可组织学生对武术的作用进行讨论，让学生在讨论中明白学习武术的主要目的是增强体魄、培养意志、提升素养。同时充分结合教学内容组织学生进行相关知识竞赛、才艺展示、武术表演比赛等，应用多姿多彩的活动丰富课堂教学设计，使学生在多样化的教学模式中接受相关的体育学习和训练。这样的体育教学活动不仅能让学生接受到相关体育知识的学习和训练，更能让学生深刻了解与体育相关的丰富知识，提高学习体育知识及训练的积极性。同时可有效激发学生的探索欲望，促进学生形成良好的探索学习思维，提高其创新思维能力。 3.结语初中阶段是学生价值观、人生观形成的关键阶段。学生对体育学习的爱好刚刚处于启蒙阶段。所以，在这个阶段进行体育教学，必须高度重视学生学习兴趣的激发。同时积极对教学方法及教学模式进行改革，让学生通过教学活动对体育学习及训练的意义和价值有全面、正确的认识，从而调动学生进行有效学习的积极性和主动性，促进有效教学顺利进行。

亚低温脑保护

血管内降温表面降温
结果：与表面降温组相比，血管内降温组： •降温迅速 •在温度维持阶段，温度波动小(±0.1℃ ) •复温更加迅速
全身亚低温的局限性
目前关于亚低温脑保护的临床研究及应用主要局限于全身亚低温治疗（指通过各种降温手段使患者机体各部分均达到目标亚低温）。全身亚低温存在一系列问题： ①达到目标亚低温所需时间相对要长。 ②对大脑局部温度的监测存在困难。 ③易引起全身颤抖，免疫功能低下，肺部感染，心律失常，凝血功能障碍等并发症。基于全身亚低温的一系列局限性有学者提出了局部亚低温治疗脑保护策略
降低脑细胞氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；正常供氧条件下，体温每降低1℃中枢氧代谢率降低5%左右。保护血脑屏障，减轻脑水肿；抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；
减少Ca2＋的内流，阻断钙对神经元的毒性作用；
抑制氧自由基的产生；
亚低温脑保护的作用机制
增加泛素的合成，减少脑细胞结构蛋白破坏，促进其结构和功能修复；促进既早基因IG3的表达；抑制神经元凋亡；
亚低温治疗持续时间
亚低温治疗持续时间
复温方法
过快地复温对机体有害,推荐缓慢地复温, 防止出现
反弹性高温等一系列并发症加重脑损害
目前多数学者主张停止亚低温治疗后大约每4-6 h复温1℃，在12-24 h以上使体温恢复至36.5-37.5℃。复温过程中可适当使用肌松剂及镇静剂，以防肌颤导致的颅内压增高
理想的亚低温治疗
37°C
复温阶段 Rewarm Phase
快速冷却阶段 Crash Cool Phase
33°C 维持阶段 Maintenance
缓慢，可控的复温以免颅内压反弹
严格控制在32-35℃

亚低温脑保护治疗PPT课件

（2）定期检测血电解质，防止电解质紊乱。（3）定期复查肝、肾等脏器功能。防止脏器功能衰竭。（4）加强全身各系统的观察护理，防止因免疫功能抑制而
引起败血症、呼吸系统及泌尿系统感染等。（5）复温时注意观察呼吸、体温、及电解质的变化，防止
出现反跳性的高热及高血钾。
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谢谢大家！
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注意事项：
1.强调伤后及早开始亚低温治疗，最好能在伤后6~8h入院开始降温治疗。

2.低温时间不宜太长。

3.适当使用肌松剂和镇静剂，以防病人肌颤产热，影响降温效果和升高颅内压。
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临床应用：
1.33~34.5摄氏度的低温治疗，伤后6h开始，能够显著降低重型颅脑外伤
病人的颅内压、脑氧代谢和脑血流，与37摄氏度温度相比，低温组预后明显改善。 2.亚低温治疗一般在达到治疗温度后，维持24~48h，若病情需要则可延长低温时间。 3.复温速度要慢，一般在12h内使温度升高至37摄氏度。 4.低温过程中给予肌松剂。以避免引起寒战。 5. 33~34.5摄氏度的低温治疗，未发生严重的心血管功能紊乱，凝血机制未受影响。
2.复温时颅内压突然升高：复温应在相当长的时间周期内完成。 3.肺炎及心律失常：护理上要加强拍背和吸痰，一般为每30分1次。 4.加强皮肤护理：定时翻身、按摩皮肤、减少皮肤受压、改善低温下
的血液循环，防止局部冻伤及褥疮发生。
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其他
（1）定时检测凝血功能，防止凝血障碍、凝血酶原时间和促凝血酶原时间延长，引发大出血。
吸。 3.临床使用：卡肌宁200mg+氯丙嗪100mg+生理盐水250ml静
滴。采用输液泵控制给药速度和剂量。通常给药速度为 20~40ml／h。给药速度依据病人体温降低情况、血压、脉搏、肌肉松弛程度决定。 4.在治疗过程中，特别要重视呼吸机应用和呼吸道护理，加强生命体征监测和颅内压监测。 5.当病人颅内压降至正常范围，维持24h即可停止亚低温治疗。疗程通常为3~7天。采用自然复温至正常，不可加热复温。先停半导体降温毯，再停用肌松冬眠合剂，最后逐渐撤除呼吸机。

亚低温治疗最新版

? 2. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group: Mild hypothermia to improve the neurological outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346:549 –556
q8h
如果体温＞ 34℃，每十分钟输注 500ml 4℃生理盐水，直到体温达到 35.5℃或者总液体量达到 30ml/kg。开始用arctic sun device降温目标温度32-34℃×24小时复温：24小时后以每小时0.05-0.1℃增加体温保持病人37℃24-48小时
下列情况出现：以 0.33℃/h主动复温血流动力学不稳定心律失常 MAP ＜ 60mmHg ， 15min，严重的出血
4、亚低温脑保护的作用机理（针对所有的破坏程序进行阻断）
? 降低脑细胞氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；正常供氧条件下，体温每降低 1℃中枢氧代谢率降低5%左右。
? 保护血脑屏障，减轻脑水肿； ? 抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用； ? 减少Ca2＋的内流，阻断钙对神经元的毒性作用； ? 抑制氧自由基的产生； ? 增加泛素的合成，减少脑细胞结构蛋白破坏，促进其结构和功能修复； ? 促进既早基因IG3的表达； ? 抑制神经元凋亡； ? 抗凝作用； ? 减少大脑热岛效应； ? 抑制免疫反应及各种促炎反应； ? 减少线粒体功能不全改善能量平衡；
排除标准
终末期，基础功能差与猝死无关的昏迷（中毒，电解质等）活动性严重性出血， INR＞1.7，PTT＞1.5倍， PLTS小于5万， MAP＜60mmHg，＞30min， Spo2＜85%，15min 未控制的心律失常冷球蛋白血症怀孕

亚低温脑保护在重型颅脑损伤治疗中的作用

亚低温脑保护在重型颅脑损伤治疗中的作用目的探索亚低温疗法在重型颅脑损伤中的作用。

方法112例重型颅脑损伤患者随机分为①亚低温组59例，均于24h内接受亚低温治疗，直肠温度32℃～35℃，维持3～8d；②常温组53例，其它治疗同亚低温组。

分别于入院后第1d 及第8d两组患者进行格拉斯哥昏迷记分法（GCS）疗效评估，6个月时进行格拉斯哥预后评分法（GOS）评估。

结果入院第1d，两组GCS评分结果（P>0.05），第8d亚低温组患者治疗后，GCS评分结果明显高于对照组（P＜0.05）,6个月时GOS标准随访评估也优于对照组（P＜0.05）。

结论亚低温是治疗重型颅脑损伤的有效手段之一，伤后24h内接受治疗，疗效确切，可降低颅脑损伤患者的死亡率，提高其生存质量。

标签：亚低温疗法；颅脑损伤；预后P>0.05△u=3.85P＜0.05表2 两组患者随访6个月GOS 评分结果比较n（%）注：u=3.96 P＜0.05△u=2.02P＜0.053 讨论影响颅脑损伤患者预后的因素很多，但起决定性因素的是脑组织结构的损伤程度及继发性损害。

由于颅脑损伤的程度是客观的，唯一能人为控制的是外伤后造成的继发性损伤［2］。

近年来，从基础研究到临床研究均报道［3,4］颅脑损伤急性期发热的患者预后较差。

因此，积极有效地控制颅脑损伤后5～7d内的发热症状，具有重要意义［5］。

近几年来，亚低温（32℃～34℃）在治疗脑损中的作用越来越受到人们的重视［6］，亚低温技术具有显著地脑保护作用［7］。

在重型颅脑损伤的治疗中有重要意义，可促进GCS5-7分的重型颅脑损伤患者的神经功能恢复并改善其预后［8］，本组病例探讨表明亚低温脑保护治疗后GCS评分明显高于常温组（P＜0.05），6个月GOS评估恢复良好率也明显优于常规组（P＜0.05），而植物生存及死亡率比较，则明显低于常规组，差异有显著意义（P＜0.05），这表明亚低温治疗可帮助患者安全渡过脑水肿期，并可促进神经功能的恢复，明显改善预后，大大提高了重型颅脑损伤患者的抢救成功率，降低病亡率和致残率，为治疗脑损伤提供了一条新的思路。

亚低温治疗在重症医学科脑复苏中的应用

亚低温治疗在重症医学科脑复苏中的应用亚低温疗法又称冬眠疗法，是目前临床研究中被证实有效的脑保护治疗措施之一[1]，现将这一治疗技术的研究进展综述如下。

1.亚低温治疗的背景医学类运用低温技术报道首次见于20世纪50年代末期。

到了80年代，其阶段性成果包括1987年Busto的动物实验。

Busto将实验鼠的全脑缺血模型（20分钟）脑温降低到30～33℃，发现实验鼠的神经元几乎无病理性损伤，且并发症轻微，据此他提出亚低温的概念。

目前国际医学界将治疗性低温划分为轻度低温（33℃～35℃）、中度低温（28℃～32℃）、深度低温（17℃～27℃）、超深度低温（≤16℃），将轻中度低温（28～35℃）称为亚低温。

至今已经有大量的动物实验与临床资料验证了亚低温治疗对各种类型脑损伤的保护作用。

2.亚低温脑保护机制研究发现，亚低温疗法对脑损伤的保护机制是通过多种途径实现的。

亚低温治疗首先使脑细胞的需氧量减少，降低脑氧代谢率。

数据显示，体温每降低1℃（在诱导低温过程中），脑细胞代谢率下降5%～7%。

李燕玲、顾国嵘等证实了在脑损伤的初期阶段，亚低温治疗可有效改善脑细胞损害，其作用是通过阻断脑细胞凋亡、抑制线粒体损伤作用、减轻内源性细胞毒性等作用等达到降低颅内压、减轻脑水肿的目的[2-3]。

张斌[4]在对重型颅脑损伤患者进行亚低温治疗对比研究时发现，亚低温治疗组预后良好率、中残率高于对照组，重残率、植物生存率、死亡率低于对照组，并推测亚低温可能是通过抑制各种创伤后的增高的炎症反应，减轻二次脑损伤而达到脑保护作用。

3.亚低温在脑复苏中的临床应用3.1 亚低温的应用范围目前国际上亚低温治疗主要运用在心室纤颤、室性心动过速所致心跳骤停经复苏后仍昏迷的患者。

2005年和2010年的心肺复苏指南中均强调亚低温疗法对于心脏骤停的重要性，亚低温治疗成为临床上进行脑复苏的标准措施[5]。

目前亚低温的治疗运用日益广泛，包括重型颅脑损伤、脑损伤后难以控制的颅内高压、中枢性高热、各种明显精神症状的患者等。

亚低温技术在心脏骤停后综合征脑保护治疗中的应用

亚低温技术在心脏骤停后综合征脑保护治疗中的应用心脏骤停患者自主循环恢复后易产生广泛的组织器官损伤，亚低温（32～34℃）治疗能改善预后和使患者获益。

临床上可以选用降温毯、冷液体快速静脉输注、自粘型水凝胶包被、血管内冷却降温、冰敷冰帽等多种措施使体温降低。

一般认为在心肺复苏后0.5～0.6 h内开始降温是一个合适的“亚低温治疗时间窗”，低温时间l2～24 h，然后缓慢（0.25～0.5℃/h）复温到36.5℃。

寒战、肺部感染、低血压、心律失常、血小板减少是低温治疗过程中常见的不良反应。

标签：心脏骤停后综合征；亚低温技术；应用；不良反应[Key words] Post-cardiac arrest syndrome；Mild hypothermia；Application；Adverse reactions心搏骤停后的低温治疗已经成为复苏后的最重要治疗措施之一。

自20世纪50年代末现代心肺复苏学开创以来，心脏骤停经心肺复苏后约30%～40%自主循环恢复，然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在自主循环（return of spontaneous circulation，ROSC）后又进入更为复杂的新的病理生理过程。

全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易产生广泛的组织、器官损伤。

既往将这种状态命名为“复苏后病”（postresuscitation disease）或“复苏后综合征”（postresuscitation syndrome，PRS）[1]。

新近国际复苏联盟及美国心脏协会把这种情况称为心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）[2]。

心脏停搏恢复自主循环后的患者约80%昏迷时间超过1 h。

神经功能预后良好的仅为11%～48%，而剩下的患者多死于住院期间或是保持植物人状态。

1961年美国匹兹堡会议，脑复苏首次被加入到心肺复苏（CPR）体系中，CPR就演变为心肺脑复苏（CPCR）。

亚低温脑保护作用机制的研究进展(精)

亚低温脑保护作用机制的研究进展薄立军曹瑞旗董振明作者单位：050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉科目前国际上将低温分为轻度(33～35)℃、中度(28～32)℃、深度(17～27)℃、超低温(16℃以下)4种。

低温的脑保护作用在古代已经被人们所认知。

20世纪50年代，人们已将深低温(体温降至28℃以下)应用于心血管手术当中以保护脑和其他重要器官。

由于32℃以下低温可能引起低血压和心律失常等并发症。

Ames等研究发现:亚低温(直肠温度33～35℃)状态人体所有器官都可以保持正常状态,且无并发症,因而亚低温脑保护已被广泛地应用于临床。

20世纪90年代以来,临床应用结果表明亚低温治疗重型颅脑创伤,具有良好效果,不产生严重并发症。

目前国内外有些医院已将亚低温治疗列为重型颅脑创伤患者的治疗常规,同时也开展了亚低温治疗脑缺血和脑出血等的实验和临床应用研究。

本文就亚低温脑保护的机制研究现状做以综述。

1.抑制氧代谢率，维持脑血流量,平衡能量供求亚低温能够降低脑的氧代谢率。

温度与脑的氧代谢率下降接近线性关系，即温度每下降1℃，脑的氧代谢率约降低5%～7%，而低温的脑保护作用结果不能完全用这线性关系来解释。

如降低脑的氧代谢率，其脑保护作用较降低脑氧代谢率增加19～30倍。

Marion等的临床研究表明,32～33℃亚低温治疗能使重型颅脑创伤患者的脑氧代谢率较常规组明显下降,可明显促进GCS5～7分的重型颅脑创伤患者神经功能恢复和改善预后,生存率明显提高。

只达石等报道了对大宗病例的重型颅脑创伤患者进行亚低温治疗研究结果,充分说明了亚低温治疗可以改善重型颅脑创伤患者急性期的脑氧代谢,并且可有效改善预后,提高生存质量。

有报道[4]认为在大鼠脑缺血早期低温较正常温度使局部脑葡萄糖利用率减少了45%，低温也能减轻大鼠脑缺血所导致的脑的异常代谢和pH的改变，从而达到维持能量供求，保护脑的作用。

脑的能量代谢具有特殊性,如对氧的需求量大、仅靠血液转运葡萄糖供能、无糖原及ATP的储备等。

大面积脑梗死急性期亚低温脑保护作用机制分析

大面积脑梗死急性期亚低温脑保护作用机制分析【关键词】大面积脑梗死急性期亚低温脑保护作用机制亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人的体温处于一种可控制的低温状态［1］。

大面积脑梗死继发体温升高是脑部严重损害的结果，体温升高又加重了脑缺血,使脑梗死面积增大。

因此，开展急性大面积脑梗死病人亚低温治疗的研究日益受到关注。

1 亚低温治疗的保护作用机制亚低温具有脑保护作用，可作为神经保护治疗的有效措施［2］，传统认为，亚低温主要通过降低葡萄糖和氧耗减缓脑代谢从而起到保护作用。

一系列有关亚低温治疗对卒中模型动物的神经病理学、神经生理学等方面影响的研究表明，亚低温治疗具有脑保护作用，其机制可能有：降低脑组织耗氧量，维持正常脑血流和细胞能量代谢；抑制颅脑损伤或缺血后急性高血压反应；抑制颅脑损伤或缺血后内源性有害因子的生成和释放；抗凋亡、钙离子介导的蛋白水解作用以及线粒体损伤，抑制兴奋性神经递质对神经元的损害和氧自由基产生，保护血脑屏障，降低血管渗透性和减轻脑水肿，抑制免疫和炎症反应，降低脑组织的能量代谢，减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒，抑制神经元凋亡和脱氧核糖核酸（DNA）裂解，抑制脑升温后的脑损害。

2 体温升高对大面积脑梗死的影响大面积脑梗死继发体温升高的发生率为39.4%，感染是其主要原因。

大面积脑梗死继发体温升高是脑部严重损害的结果，体温升高又加重了脑缺血使脑梗死面积增大。

有研究显示，亚低温治疗病人的凝血功能有异常，提示较长期的亚低温要注意检测病人的凝血功能以防止发生严重的并发症［3］。

此外，'体温升高还会降低局部神经元DNA的自我修复能力，降低神经保护剂的疗效。

脑梗死后继发体温升高与大面积脑梗死导致间脑结构损害、下丘脑体温调节中枢功能紊乱，引起中枢性高热。

因此，对大面积脑梗死早期在综合治疗基础上，积极防治感染，防止体温升高，对阻断脑疝的发生发展、降低病死率、改善预后具有重要意义。

亚低温治疗在儿童重症脑复苏的应用

续时间、如何复温、安全性监测及疗效评价等，目
前缺乏规范和统一，这些均是神经保护性研究领域
急待解决的重要课题。
• 4.呼吸：低温期间，呼吸慢或呼吸抑制，分泌物多，咳嗽、吞咽反射弱，不易排痰；口鼻咽分泌物易进入下呼吸道；需抬高头部、勤吸痰、口腔清洁、雾化或气道冲洗等。
• 5.循环：亚低温引起血压下降、心率减慢，心律失常，需24小时心电监测，维持，维持循环稳定。
• 6.消化：低温可使凝血酶原时间延长，血小板减少，应激下易上消化道出血，常规留置胃管、使用抑酸剂、胃粘膜保护剂；低温可使胰酶活性增加，引起胰腺炎；机体免疫功能低下，口腔护理至关重要，防止口腔溃疡。
适
• 1.重型颅脑外伤：GCS<8分。
应
• 2.重型蛛网膜下腔出血。
范
• 3.各种原因所致心跳骤停复苏后脑病。
围
• 4.难以控制的颅内高压。
• 5.中枢性高热。
• 6.弥漫性脑损伤办广泛脑水肿。
• 7.原发性和继发性脑干损伤，尤其是伴有去大
脑强直。
哪 • 1.休克未纠正。
些禁 • 2.严重心肺疾患。
亚低温可以明显降低ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ缺血后脑组织花生四烯酸代谢产物如白三烯B4的含量，继而抑制或者阻断氧自由基的产生，有效的减轻脑水肿
3、保护Na+-K+-ATP酶，减轻脑组织含水量。
4、减少Ca2+内流，减轻缺血缺氧损伤。
5、减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复
6、抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用，脑损伤会导致乙酰胆碱，多巴胺，去甲肾上腺腺素，5-羟色胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质异常释放，从而加重对脑细胞的继发性损害作用

亚低温脑保护研究的进展与临床应用

安乃近l o mg/ 9， k 分别于缺血后7h 及2 个月后观察治疗效
果。结果发现单用亚低温治疗仅能延迟神经元损伤;单用安乃近，缺血后 7d 时神经元损伤减少 4 %，个月时减少 3 2
6 1 %;二者合用，缺血后 7d 及2 个月时神经元损伤均减少
50 % 0
秦梅等对 7 龄 s 大鼠行右颈总动脉永久性结扎加 8 % d D
亚低温脑保护研究的进展与临床应用
王和平(综述) 徐蔚(审校)
自1938 年美国神经外科医师 Fa 等首先将亚低温应用 y 于临床治疗以来，有关亚低温的临床研究结果相继见诸文献报道。目前国际医学界将低温划分为轻度低温(mil hyd o m p ther ia) 33℃一35℃ 、中度低温( mo e te hy other ia) dr a p m 28℃一 32℃、深度低温(profound hypother ia) 17℃一 m 27℃、超深低温(ultr pr f und hy oth r ia) 16℃以下。1993 年江基尧 a oo P em 首先将前两者划分为亚低温，随后这一概念被国内同行所广泛引用。亚低温技术在 20 世纪 5 一6 年代逐渐发展并成熟 0 0 起来， 8 年代中后期至 9 年代，在0 0 亚低温治疗重型颅脑损伤的实验研究取得令人瞩目的成果。亚低温与脑缺血的大量实验研究始于2 世纪 8 年代中期。现已 0 0 证实， ℃一33 8 2 ’ C 的亚低温具有确切的神经保护作用。临床应用结果还发现，亚低温治疗不产生任何严重并发症，从而表明亚低温治
结构和功能恢复;⑥减轻弥漫性轴索损伤(DAI 。 ) 2.2 1997 年日本学者发现，脑缺血期间，在颅内压升高之前，大脑呈反应性高温现象，脑温可上升至 3 ℃一43℃并呈 8

亚低温脑保护作用机制的研究进展(精)

亚低温脑保护作用机制的研究进展薄立军曹瑞旗董振明作者单位： 050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉科目前国际上将低温分为轻度（33〜35） C、中度（28〜32） C、深度（17〜27） C、超低温（16 C以下）4种。

低温的脑保护作用在古代已经被人们所认知。

20世纪50年代，人们已将深低温（体温降至28C以下）应用于心血管手术当中以保护脑和其他重要器官。

由于32C以下低温可能引起低血压和心律失常等并发症。

Ames等研究发现：亚低温（直肠温度33〜35C）状态人体所有器官都可以保持正常状态 , 且无并发症 , 因而亚低温脑保护已被广泛地应用于临床。

20 世纪 90年代以来 , 临床应用结果表明亚低温治疗重型颅脑创伤 , 具有良好效果 , 不产生严重并发症。

目前国内外有些医院已将亚低温治疗列为重型颅脑创伤患者的治疗常规 , 同时也开展了亚低温治疗脑缺血和脑出血等的实验和临床应用研究。

本文就亚低温脑保护的机制研究现状做以综述。

1. 抑制氧代谢率，维持脑血流量 , 平衡能量供求亚低温能够降低脑的氧代谢率。

温度与脑的氧代谢率下降接近线性关系，即温度每下降1C,脑的氧代谢率约降低5%〜7%而低温的脑保护作用结果不能完全用这线性关系来解释。

如降低脑的氧代谢率，其脑保护作用较降低脑氧代谢率增加19〜30倍。

Marion等的临床研究表明,32〜33C 亚低温治疗能使重型颅脑创伤患者的脑氧代谢率较常规组明显下降 , 可明显促进 GCS5〜 7 分的重型颅脑创伤患者神经功能恢复和改善预后 , 生存率明显提高。

只达石等报道了对大宗病例的重型颅脑创伤患者进行亚低温治疗研究结果 , 充分说明了亚低温治疗可以改善重型颅脑创伤患者急性期的脑氧代谢 , 并且可有效改善预后 , 提高生存质量。

有报道认为在大鼠脑缺血早期低温较正常温度使局部脑葡萄糖利用率减少了45%，低温也能减轻大鼠脑缺血所导致的脑的异常代谢和 pH 的改变，从而达到维持能量供求，保护脑的作用。

亚低温疗法

亚低温疗法亚低温疗法(hypothermia therapy)是指采用药物和物理降温的方法，使体核温度降至32～34℃之间，从而达到减轻脑损害、保护脑功能的目的。

临床上多采用两种方法来降低脑部温度，一是用冰袋、冰帽等头部局部降温；二是用药物和物理降温的方法进行全身降温。

一、原理1.降低脑细胞耗氧量和脑代谢率，减轻乳酸堆积。

2.抑制脑损伤后白三烯B4及其他内源性有害因子的生成和释放，减轻脑水肿，有效降低颅内压，在25～37℃，体温每降低1℃颅内压可平均降低5.5%。

3.保护血脑屏障。

有研究表明，在30～33℃时血脑屏障的破坏程度显著减轻。

4.稳定细胞膜的通透性，主要是稳定Na+-K+泵的功能，使细胞内外的钠钾离子恢复正常，以防止脑水肿发展。

5.能显著抑制缺氧所造成的神经元钙离子内流，降低神经细胞内钙离子浓度、阻断钙对神经元的毒性作用。

二、适应范围（一）适应证1.心肺复苏术后。

2.重型颅脑损伤、脑出血、脑缺血。

3.颅内感染、脑干损害，尤其是伴有去大脑强直发作者。

4.持续性中枢性高热者。

5.颅脑外伤后有明显精神症状或谵妄、躁动不安者。

（二）禁忌证1.患儿处全身衰竭状态。

2.合并休克尚未纠正者。

3.未完全排除颅内占位性病变者。

三、操作步骤1.遵医嘱应用冬非合剂冬眠灵(氯丙嗪)和非那更(异丙嗪)各1mg/(kg·次)静脉缓慢注射或肌内注射，以避免机体在物理降温时出现寒战。

2.待患儿进入昏睡状态，对外界的刺激反应明显减弱后开始用物理降温措施。

采用亚低温治疗仪，也可用冰枕、冰帽和颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾来降低体温。

3.监测肛温，把患儿的体温控制在肛温32～34℃。

四、护理要点1.低温疗法的效果与开始使用低温的时间有关，凡具有使用低温指征的患儿应尽早使用。

对心肺复苏术后患儿，在心跳呼吸恢复或心跳恢复及机械控制呼吸后即可开始降温，甚至在心脏按压的同时即可在头部用冰袋降温。

因为脑细胞损害和脑水肿在循环停止十几分钟即出现，循环停止后中枢神经细胞功能恢复最重要的两个因素是脑循环状态和脑部温度。

亚低温脑保护治疗PPT课件

• 最近的美国问卷调查发现，有30.9% 的急诊医师不采用亚低温治疗方法。
• 国内对于亚低温治疗的了解较国外欠缺，认为亚低温治疗的循证医学依据不足、方法繁琐、难以操作、担心不良反应，以及在具体实施过程中很不规范。
二、亚低温脑保护作用的机制
脑损伤的机制
CHEST 2014; 145(2):386–393
Arctic Sun体温控制仪
侵入性降温
1. 体腔降温 2. 静脉输液法 3. 体外循环法 4. 血管内导管降温 5. 食道降温
1. 体腔降温：用冷却的无菌生理盐水灌入胸腔或腹腔进行灌洗降温。此法操作上有一定的难度，而且冰水直接接触心脏会发生心室颤动或其它心律紊乱等严重并发症，常用于手术中的降温。
一、亚低温治疗概述
低温（hypothermia）疗法是一种以物理方法将患者的体
温降低到预期水平而达到治疗疾病目的的方法。
•轻度低温(mild hypothermia，33～35℃) •中度低温(moderate hypothermia，28～32℃) •深度低温(profound hypothermia，17～27℃) •超深度低温(ultra-profound hypothermia，2～16℃)
推荐亚低温治疗用于心脏骤停复苏的患者
Circulation 2010;122;S640-S656
低温治疗当前存在的问题
• 2006年美国1项针对急诊、心脏、ICU医师的调查，74%的医师从未对PCAS患者进行亚低温治疗。
• 2011年Kremens针对美国一个州ICU的调查，只有63%的医院对PCAS患者进行亚低温治疗。
降温准确快速、容易控制，可结合血滤技术清除血液内有害物质。缺点是需要复杂设备和准备，创伤大、副作用多，不易在院前和大多数急诊室使用。

亚低温对脑神经细胞的保护

第37卷2522013年第4期黑龙江医学H E I L O N G JI A N G M ED I C A L J O U R N A LV01．37．N o．4A pr．2013临床研究亚低温对脑神经细胞的保护张连花(天津市西青医院，天津300380)关键词：亚低温治疗；脑神经细胞；体温doi：10．3969／j．i ssn．1004—5775．2013．04．005学科分类代码：320．47中图分类号：R745．1文献标识码：B低温疗法是一种以物理方法将人体的体温降低到预期水平而达到治疗疾病目的的方法。

亚低温治疗H1在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对人体中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而使患者中枢神经系统处于抑制状态。

低温可降低能量消耗，减轻细胞内酸中毒及钙在细胞内聚集，同时，抑制再灌注损伤后氧自由基的集聚，降低机体新陈代谢及组织器官氧耗，改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿，提高血中氧含量，促进有氧代谢，改善心肺功能及微循环等。

1亚低温治疗的方法1．1采用冬眠合剂采用冬眠合剂(生理盐水100m l+氯丙嗪100m g+异丙嗪50m g)静滴，待病人逐渐进入冬眠状态，对外界的刺激反应明显减弱，瞳孔缩小，对光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢，深反射减弱或消失后，用冰毯机的控温帽、控温毯或单独利用冰毯机的控温帽、控温毯对病人进行物理降温，把病人的体温控制在32℃～35℃，亚低温维持时间最短24h，最长5～7d。

1．2环境要求亚低温治疗的病人最好置于一个安静、空气新鲜的单间里，室温应控制在20℃一25℃之间，以免因为室温过高而影响病人体温的下降和稳定，同时，应定时进行室内空气消毒，净化室内空气，以降低感染发生率。

2低温的神经保护机制2．1降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，降低神经细胞的能量代谢人体体温每下降I。

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