急性呼吸窘迫综合征(周建英)

急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。

尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。

中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。

中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。

指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。

将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。

但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。

表1 推荐级别与研究文献的分级一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。

根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。

2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。

提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。

多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS），是一种常见的婴儿呼吸系统疾病，通常在出生后数小时内发作。

该病病因复杂，而且可能导致严重的呼吸功能障碍，甚至危及生命。

及时诊治对于新生儿急性呼吸窘迫综合征至关重要。

本文将为您介绍新生儿急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗方法。

一、病因和发病机制新生儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要与肺表面活性物质不成熟有关。

肺表面活性物质是一种由肺泡上皮细胞分泌的脂质蛋白复合物，具有降低肺泡表面张力和保持肺泡张开的作用。

在胎儿期，肺泡上皮细胞尚未完全发育，因此肺表面活性物质的产生量较低，肺泡张力增加，容易引起肺泡萎陷和肺泡水肿，导致肺泡通透性增加，从而引起呼吸功能障碍。

婴儿在产程中受到窒息、低温、感染等不良影响，也会诱发新生儿急性呼吸窘迫综合征。

对于高危婴儿，及时监测并进行干预，对于预防新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生至关重要。

二、临床表现新生儿急性呼吸窘迫综合征的临床表现主要包括呼吸困难、呼吸急促、吸气时鼻翼扇动、呼吸音粗糙、血氧饱和度下降等。

严重的患儿还可能出现青紫、绞窄、抽搐等症状。

对于出生后不久就出现上述症状的婴儿，应立即进行相关检查以明确诊断。

三、诊断方法2. 胸部X线检查胸部X线检查是诊断新生儿急性呼吸窘迫综合征的重要手段。

患儿的X线表现主要为肺泡萎陷、肺泡水肿和肺泡积液。

X线检查还可以帮助排除其他肺病的可能性。

3. 血气分析对于疑似患有新生儿急性呼吸窘迫综合征的婴儿，血气分析可以帮助确定呼吸功能障碍的程度，并进行相应的治疗计划。

四、治疗方法1. 呼吸支持对于新生儿急性呼吸窘迫综合征，建议采取呼吸支持治疗，包括提供氧疗、呼吸机辅助通气等措施，以帮助宝宝保持呼吸功能。

2. 肺表面活性物质替代治疗对于严重的新生儿急性呼吸窘迫综合征，可以考虑给予肺表面活性物质替代治疗，帮助宝宝更好地维持肺功能。

3. 感染控制如果患儿合并有感染症状，应及时进行抗感染治疗，以避免感染加重患儿的病情。

急性呼吸窘迫综合征发生机制解析急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种严重的肺部疾病，其发病机制尚不完全清楚。

本文将对急性呼吸窘迫综合征的发生机制进行解析，主要包括炎症反应、肺损伤和肺水肿等方面。

一、炎症反应急性呼吸窘迫综合征的发生机制中，炎症反应起着重要的作用。

当机体受到感染、创伤或其他刺激时，炎症反应被激活并释放一系列炎症介质，如细胞因子、炎性介质等。

这些炎症介质如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）等，会诱导肺组织的炎症反应，引起炎性细胞浸润、细胞凋亡以及细胞因子的进一步释放。

炎症反应导致血管通透性增加，炎性细胞的激活和聚集，以及血小板激活和血液凝固等一系列病理生理改变。

这些改变导致肺泡壁破坏、肺毛细血管通透性增加，使得液体、蛋白质和炎症细胞渗出到肺泡腔内，从而加重肺功能损害，形成急性肺损伤。

二、肺损伤肺损伤是急性呼吸窘迫综合征发生机制中的另一个重要环节。

肺损伤可以由多种因素引起，其中肺泡膜的损伤是最主要的原因之一。

炎症介质的释放引起肺泡膜的炎症反应，同时还可导致肺泡壁破坏、肺泡表面活性物质的异常分泌以及肺泡腔内炎症细胞浸润。

肺泡壁破坏和肺泡膜炎症反应使得肺泡表面张力增加，导致肺泡腔内炎症细胞的黏附和聚集，从而形成炎症渗出物。

这些渗出物在肺内堆积，破坏了肺泡腔内气体交换的表面积，导致通气和氧合功能受损。

此外，肺泡腔内渗出物还可以触发机体的炎性反应，形成恶性循环，加剧肺损伤的程度。

三、肺水肿肺水肿是急性呼吸窘迫综合征发生机制的另一个重要环节。

肺损伤导致肺毛细血管通透性增加，进而引起液体和蛋白质从肺血管渗入肺泡腔。

同时，由于肺泡表面活性物质的异常分泌和炎症反应的增强，肺泡腔内的液体和蛋白质无法被有效地清除。

肺泡腔内液体、蛋白质和炎症细胞的堆积使得肺组织的通气和氧合受到严重影响，导致呼吸困难和低氧血症。

急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重肺部疾病，临床上最突出的特点是急性的呼吸急促、低氧血症、肺水肿和进行性呼吸衰竭。

ARDs主要由两种病因引起，一种是直接肺损伤（Direct Lung Injury，DLI），如感染、肺炎、毒素或危险性药物吸入；另一种是间接肺损伤（Indirect Lung Injury， ILI），如创伤、急性胰腺炎、严重感染性休克等。

ARDS的症状和表现ARDS的发病时间一般在发病后6个小时到72小时内发生，呈现为进行性发展。

最常见的表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症。

患者可表现为呼吸急促、呼吸频率增快、表情痛苦、心率加快等。

临床医生在判断ARDS时，需要结合患者的临床表现、影像学特征和实验室检查结果。

ARDS的治疗进展ARDS的治疗方法主要包括机械通气、肺保护性通气、液体管理、使用药物、体外膜肺氧合等多种治疗方法。

其中，肺保护性通气（Protective Lung Ventilation, PLV）被认为是目前治疗ARDS的最前沿方法。

肺保护性通气首先于2000年被提出，旨在避免机械通气对肺的二次伤害。

目前肺保护性通气已经被广泛运用于ARDS的治疗中，并已被纳入2017“ARDS治疗指南”中。

除此之外，体外膜肺氧合（Extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）也是一种快速而有效的处理ARDS的方法，它可以通过血管，将患者的血液和氧气分开，让氧气渗透到患者的血液中。

同时，其他治疗方法和辅助治疗手段，如机械通气、肺保护性通气等也有助于提高ARDS患者的康复率。

ARDS的研究发展自从肺保护性通气被提出后，大量的研究工作在此基础上展开。

2018年，一项基于肺保护性通气的新疗法得到了广泛的关注，它的名字叫做“静态持续气体法”（Static and Continuous Gas Method，SCGM）。

新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治1. 引言1.1 新生儿急性呼吸窘迫综合征概述新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Acute Respiratory Distress Syndrome，NARDS）是新生儿期肺部功能不全而导致严重呼吸衰竭的一种临床综合征。

该病主要由于肺泡表面活性物质缺乏或功能障碍引起肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，导致肺泡表面积减小，通气-血流匹配紊乱，肺泡无法充分进行氧合和二氧化碳排出。

其临床特点为急性进行性呼吸困难，氧合障碍，通常在出生后不久即出现。

NARDS的发病率逐渐增高，尤其是早产儿和低体重儿更容易罹患。

NARDS的主要病因包括胎儿期肺发育不良、早产、母婴感染、胎膜早破、窒息等。

流行病学数据显示，男婴发病率高于女婴，生长迅速、早产、胎宝宝、缺氧或感染等危险因素均与NARDS的发生相关。

对于早产儿、低体重儿和母婴感染阳性者应特别重视NARDS的防治。

早期诊断及干预至关重要，提高认识的同时也要加强预防措施，降低新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生率，减少其对新生儿健康的危害。

1.2 病因新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS）是新生儿常见的呼吸系统疾病，主要表现为呼吸窘迫、过度通气和低氧血症等症状。

其病因主要与肺表面活性物质不足有关。

肺表面活性物质是一种脂质蛋白复合物，能够降低肺泡表面张力，保持肺泡的稳定性，防止肺泡塌陷。

在NRDS患儿中，由于肺表面活性物质的不足，导致肺泡过度收缩，引起通气不足和低氧血症。

除了肺表面活性物质不足外，新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因还包括早产、母婴血型不合、高危孕妇接受胎儿肾上腺皮质激素治疗等因素。

早产儿由于肺泡未充分发育，肺表面活性物质的产生不足，更容易发生NRDS。

母婴血型不合则可能导致胎儿溶血，使肺泡受损，损害肺泡上皮细胞的发育。

高危孕妇接受激素治疗的胎儿可能会出现肺发育不全等问题，增加发生NRDS的风险。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊治进展【摘要】在ICU综合征中，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是其中比较常见的一种，现临床还没有确切有效的药物可以治疗，主要是支持性的治疗。

要想有效降低患者的患病率及病死率，了解掌握急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊治进展是十分重要的。

2012年的柏林标准是目前临床急性呼吸窘迫综合征（ARDS）使用的诊断标准，炎症反应失调、内皮以及上皮细胞通透性增加是病机制的核心。

驱动压与机械能在通气方案中是非常重要的，俯卧位治疗建议在中重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）应用，体外膜肺氧合法建议在重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中应用，丰富的表型异质性会影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗效果。

对此，本文进一步分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断、发病机制、通气策略、通气辅助、药物、表型异质性等方面进展进行总结分析。

【关键词】急性呼吸窘迫综合征；发病机制；通气机机械；异质性；表型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种因非心源性肺水肿引发双肺弥漫性阴影及严重低氧血症为典型的急性呼吸系统疾病，是诱发呼吸衰竭的常见因素，病死率较高。

目前临床医生对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断认识不足，因此，应加强对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期判断，深入了解掌握肺损伤的基本机制，确定不同表型的亚群，可以更好的制定有效的治疗方案。

1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准目前急性呼吸窘迫综合征（ARDS）采用2012年柏林诊断标准，以及2016年基加利修订标准[1]。

2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种弥漫性肺泡损伤，以肺泡炎症和肺泡毛细血管屏障破坏为主要特征[2]。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生发展包括内皮细胞通透性增加、肺泡上皮细胞死亡和功能障碍、表面活性物质功能丧失、凝血级联激活及触发肺部复杂的先天免疫途径。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制的核心是炎症反应失调、内皮细胞以及上皮细胞通透性的增加[3]。

急性呼吸窘迫综合征【概述】急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是严重阶段或类型。

其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。

本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。

现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。

【诊断】至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。

凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。

建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。

为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。

历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。

欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。

ARDS诊断标准除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。

1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：1.有诱发ARDS的原发病因。

2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：⑴呼吸频率20～25次/分。

⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷P A-a O2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。

急性呼吸窘迫综合征的全球新定义自 2012 年急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)柏林定义以来，多项进展支持了扩展定义的需要，包括使用经鼻高流量氧疗(HFNO)、扩大使用脉搏血氧计代替动脉血气、使用超声进行胸部成像，以及在资源有限的环境中应用的必要性。

32名重症监护ARDS专家召开了共识会议，获取了几个重症监护学会成员的意见，并制定了ARDS全球新定义。

急性呼吸窘迫综合征是一种由肺部炎症而非心源性肺水肿引起的急性低氧性呼吸衰竭的临床综合征。

它于1967年首次被描述。

1988年，一个更明确的临床定义量化了生理性呼吸损伤的严重程度(肺损伤评分)。

从那时起，ARDS的临床定义进行了多次修订，首先是1992年由美国胸科学会和欧洲重症医学学会(ESICM)召集的美欧共识会议(AECC) ，随后是2012年由ESICM在柏林召集的ARDS定义工作组。

对定义的每次修订都是为了提供一个定义，该定义能够一致和准确地识别具有相似特征的患者，以进行临床护理和流行病学、观察性以及干预性研究。

尽管ARDS柏林定义是向前迈出的重要一步，但在发布后不久它的一些局限性就得到了承认。

具体来说，在没有机械通气条件的地方，无法满足其对无创或有创通气的要求。

自柏林定义发表以来的十年中，在ARDS的管理和研究方面的一些发展促使人们考虑扩大柏林定义。

首先，用于评估ARDS氧合标准的无创脉搏血氧测定方法已在观察性研究和临床试验中得到验证和应用。

其次，在2015年FLORALI 试验发表后，经鼻高流量氧疗(HFNO)用于治疗严重低氧性呼吸衰竭的情况有所增加，并在COVID-19大流行期间得到广泛使用。

采用HFNO治疗的急性低氧性呼吸衰竭患者不符合柏林定义，该定义要求使用有创或无创机械通气，呼气末正压（PEEP)至少为5cm H2O。

第三，柏林定义在资源有限的情况下存在问题，因为胸片、动脉血气和机械通气并不总是可用的。

由于有这些限制，在资源有限的情况下的基加利修订诞生了，然而基加利修订并没有正式纳入目前的ARDS定义。