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自发性气胸自发性气胸的概述胸膜腔是位于肺和胸壁之间的不含气体的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔形成积气状态称为气胸。
气胸发生时胸膜腔内压力升高，甚至由负压变为正压，压缩肺脏，影响心脏回心血流，进而造成不同程度的心肺功能障碍。
气胸根据发病原因可分为自发性气胸、外伤性气胸和医源性气胸。
在没有外伤或人为因素的情况下，肺组织及脏层胸膜自发性破裂致使空气进入胸膜腔，称为自发性气胸。
自发性气胸根据有无肺部原发性疾病分为原发性和继发性两种。
原发性自发性气胸被定义为无肺部基础疾病，但该类患者常存在常规检查不易发现的肺疾病。
继发性自发性气胸合并如慢性阻塞性肺病、囊性肺纤维化、肺肿瘤性疾病、肺感染性疾病（如肺脓肿、肺结核）、哮喘等肺部基础疾病。
抬举重物、咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。
航空、潜水作业，从高压环境突然进入低压环境时，也可发生气胸。
脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，如其中的血管破裂还可形成自发性血气胸。
自发性气胸根据脏层胸膜破裂情况以及胸腔内压力的不同可以分为闭合性、交通性和张力性气胸。
①闭合性（单纯性）气胸：胸膜破裂口较小，肺萎缩后裂口闭合，空气不再继续进入胸膜腔，故胸膜腔内压接近或略超过大气压，抽气后压力下降而不复升；②交通性（开放性）气胸：破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，呼吸时空气自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在0cmH2O上下波动，抽气后可呈负压，但数分钟后压力又恢复到抽气前水平；③张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺受压，纵隔移位，影响心脏血液回流，胸膜腔内压在10～20cmH2O，抽气后可下降，但又迅速复升。
张力性气胸是一种需要紧急诊断和处理并会危及生命的临床急症，常常需在无影像检查的情况下急诊穿刺排气或置管引流。
原发性自发性气胸表现为张力性气胸比较罕见。
外二科自发性气胸科普知识自发性气胸是由什么原因引起的？(一)发病原因自发性气胸的病因构成随着社会和医学的发展而发生着变化。
1932年Kjaergarrd报告的自发性气胸的病因多为胸膜下肺大疱。
20世纪50年代，结核病成为自发性气胸的常见病因，以后，随着对结核病的有效的药物治疗和流行病学控制，由结核病引起的自发性气胸的发病率有所下降。
80年代以后，随着社会人口老年化的进程，老年性慢性阻塞性肺气肿引起的自发性气胸的比率有增多的趋势。
同时随着一些特殊社会现象的出现，由获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病人患卡氏肺囊虫感染引起的自发性气胸亦有所增加。
自发性气胸根据造成气体溢入胸膜腔的原因分为：特发性气胸和继发性气胸。
特发性气胸多见于青少年，体形瘦高，在X线胸片上甚至在开胸手术直视下，在脏层胸膜表面往往见不到明确的病灶。
继发性气胸在中老年人多见，往往由于肺内原有的病灶破裂所致，如肺大疱、肺结核、肺脓肿、肺癌等(图1)。
气胸病人的临床症状和体征取决于基础病因、肺萎陷的程度以及是否存在基础肺部疾病。
自发性气胸常见的病因如下：1.胸膜下肺大疱破裂青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。
胸膜下肺大疱大多分为两类，胸膜下微小肺大疱(bleb)，直径<1cm，常为多发，可发生于肺尖部、叶间裂边缘及肺下叶边缘。
这类微小肺大疱往往是支气管和肺部炎症愈合、纤维组织瘢痕形成过程中牵拉及通气不畅所致。
胸膜下微小肺大疱所致的自发性气胸在X线胸片上或手术时不易发现病灶，故亦称为“特发性气胸”。
胸膜下肺大疱常为单发，多发生于肺尖部，由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大疱，这类自发性气胸常见于瘦高体形的青少年，在手术过程中，除发现肺大疱外，常不能找到与之相关的肺实质内的基础病变。
这两类肺大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后诱发，亦可在安静状态下发生。
2.大泡性肺气肿破裂由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。
自发性气胸急救流程自发性气胸是指肺部发生气胸而无明显外伤或手术创伤的情况。
它是一种紧急情况，需要及时的急救措施。
下面是自发性气胸急救的标准流程：1. 确认症状和体征：自发性气胸的典型症状包括突发性胸痛，呼吸困难和咳嗽。
体征上，患者可能出现呼吸急促，气促，面色苍白或发绀等。
2. 确保患者安全：将患者移至安全的地方，远离危险因素，确保患者的呼吸道通畅。
3. 呼叫急救：立即拨打当地急救电话，向急救人员报告患者的症状和情况。
告知他们患者可能患有自发性气胸，以便他们提前做好准备。
4. 给予纯氧：如果有条件，给患者供氧，可以使用面罩或鼻导管等设备，以提供高浓度的纯氧，帮助患者更好地呼吸。
5. 卧位调整：让患者保持半卧位或坐位，这有助于减轻胸腔内气体的压力，减少气胸的扩大。
6. 监测生命体征：密切观察患者的生命体征，包括心率、呼吸频率、血压等。
记录这些数据，以便急救人员到达时提供参考。
7. 不要尝试穿刺：自发性气胸的处理不包括穿刺胸腔放气。
这是因为穿刺操作需要专业技能，如果操作不当可能会引起其他并发症。
8. 等待急救人员：在等待急救人员到达之前，保持患者的稳定，并提供必要的心理支持。
9. 急救人员到达后的处理：急救人员到达后，他们会进行进一步的评估和处理。
他们可能会给患者进行胸腔引流，以减少胸腔内的气体积聚。
如果患者情况严重，他们可能会考虑进行紧急手术治疗。
10. 送往医院：急救人员会将患者送往最近的医院，以接受进一步的治疗和观察。
请注意，以上流程仅供参考，实际急救操作应根据具体情况和专业医生的指导进行。
如果您遇到自发性气胸急救的情况，请尽快拨打当地的急救电话，并按照急救人员的指示行事。
自发性气胸健康教育自发性气胸健康教育一、什么是自发性气胸？自发性气胸是指在没有任何外部原因的情况下，肺部发生气胸现象。
一般情况下，肺表面有薄而柔软的肺膜将肺组织包裹着，并且与胸壁内膜紧密贴合，形成胸腔。
而自发性气胸则是因为肺膜发生跑气现象，使得气体进入胸腔，使胸腔内压力增加，导致肺部无法正常展开。
二、自发性气胸的症状⒈剧烈胸痛：自发性气胸常伴随剧烈的胸痛，疼痛方式通常为突然发生，呈刺痛或压迫样痛，疼痛部位主要集中在胸骨后、背部或肋骨周围。
⒉呼吸困难：由于气胸导致肺部压力增加，气体无法正常进入肺部，从而导致呼吸困难。
⒊心慌：气胸可能会影响心脏的正常工作，导致心慌。
⒋青紫：气胸可能导致肺部无法正常提供氧气，从而引起皮肤发绀，即出现青紫现象。
三、自发性气胸的分类⒈原发性自发性气胸：在健康的人群中自发发生的气胸。
（1）原发性自发性闭合性气胸：肺组织出现破口，但没有与外界环境相通。
（2）原发性自发性开放性气胸：肺组织与外界环境相通，气胸气体可外溢。
⒉继发性自发性气胸：由于其他疾病或因素引起的气胸。
（1）创伤性自发性气胸：由外伤引起。
（2）疾病性自发性气胸：由其他疾病引起。
四、自发性气胸的治疗方法⒈观察治疗：对于程度较轻或肺部气胸面积较小的患者，观察治疗可能会给予一定的帮助。
在医生的指导下，在休息、避免剧烈运动的条件下观察患者病情的变化。
⒉抽气胸治疗：通过切开胸膜腔，将胸腔内的气体排出，恢复胸腔内压力平衡，使肺重新展开。
这是常用于治疗严重气胸的方法。
⒊胸腔镜手术：对于复发性气胸的患者，可以考虑采用胸腔镜手术，通过镜下操作修复肺组织或防止气胸复发。
⒋药物治疗：若造成气胸的原因是肺组织病变引起的，医生可能会给予相应的药物治疗，以治疗根本原因，预防气胸再次发生。
五、如何预防自发性气胸？⒈避免剧烈运动：剧烈运动可能加大胸部压力，增加发生气胸的可能性，因此应该避免剧烈运动。
⒉避免高海拔环境：高海拔环境下气压较低，容易诱发气胸，所以在高海拔环境应该多休息，避免过度运动。
第27章自发性气胸胸膜腔内存在空气称气胸，可由创伤或非外伤原因引起。
自发性气胸（spontaneous pneumothorax,SP）是由于肺脏表面及脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔所致。
气胸按有无原发疾病，分为特发性及继发性两类。
一、病因和发病机制（一）特发性气胸指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸，青年男性多见，男女之比为6∶1，在美国年发病率为9/10万。
SP的发病机制一般人为是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB）破裂。
发生SP的机理是如下。
1．跨肺压增大正常人在坐位时，使肺收缩和扩张的跨肺压在肺底部0～0.196kPa(0～2cmH2O)，而在肺尖部位则高达0.784～1.18kPa(8～12cmH2O),对瘦高体型人，因胸腔狭长使跨肺压的区域性差别变得更大，肺尖部位的肺泡因承受相当大的平均扩张压可破裂，其空气沿着肺小叶间隔进入肺周围形成SB。
2．血液供应差与肺尖部距肺门大血管远有关，因抵抗力弱易形成SB。
3．非特异性炎症炎性浸润分别使细支气管及周围发生活瓣样阻塞和纤维增殖病变，使肺泡或肺间质发生气肿样改变。
4．遗传因素 SP患者存在HLA-A2B4抗原的频率高于正常人群，这表明SP发病与遗传有关，另有家族性同时发生特发性气胸的报告。
5．其他肺泡壁弹力纤维先天发育不良，胸膜局部先天性囊肿或炎症以及吸烟，均是SP形成的可能原因。
（二）继发性气胸指有明显肺部疾病患者发生的气胸，男女之比为3.2∶1，美国年发病率是3.8/10万，常见于慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺引起的肺气肿，还有肺炎、肺囊肿，其他疾病还有结节病、组织细胞增多症X、硬皮病、嗜酸粒细胞肉芽肿、原发性或转移性肺癌、囊肿性肺纤维化、胆汁性肝硬化、马凡综合征、特发性肺含铁血黄色沉着症、先天性肺囊肿、类风湿性关节炎、间质性肺炎、放射性肺炎、肺包虫病、淋巴瘤等。
其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、肺大泡破裂或直接损伤胸膜所致。
