病例分析-CO中毒

5例CO中毒的脑电图分析急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复，于数天以至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。

其在急性CO中毒患者中的发生率为2%～30%。

我院自2008年4月～2010年4月经临床抢救医治了5例CO中毒患者，现将脑电图分析如下。

1资料与方法1.1一般资料自2008年4月～2010年4月经临床抢救医治了5例CO中毒的脑电图分析。

其中男2例，女3例; 15岁～47岁18例。

因中毒的原因不一，其临床表现亦各异。

1.2描记方法采用上海医电厂ND82-B及日本光电4414K脑电图仪描记，按国际10/20系统标准进行单、双极导联常规描记，因有意识不清或昏迷者固睁闭眼及过度换气未能配合。

2结果本组5例脑电图分析，异常者5例占100%;其中轻度异常者2例，中度异常者2例中伴夹有痫样放电，重度异常者1例。

因中毒程度不同及病程长短不一。

首次轻度异常脑电图表现为少至中量弥漫性中至高电位δ、θ活动，α节律及调节调幅尚正常。

中度异常脑电图表现为α波频率变慢，波幅低本调节调幅差杂乱，阵发性暴发性高波幅1.5%～2.5%δ抑制活动，夹有少量尖波、棘～慢波发放。

重度异常脑电图表现多α节律消失，几乎完全解体，波幅低平，偶见散在不规则低至中幅δ、θ活动。

3病情分析急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病.急性CO 中毒起病急，潜伏期短.轻，中度中毒主要表现为头痛，头昏，心悸，恶心，呕吐，四肢乏力，意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒，一般无明显并发症.血HbCO浓度在10％至50％.部分患者显示脑电图异常. 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态.往往出现牙关紧闭，强直性全身痉挛，大小便失禁.部分患者可并发脑水肿，肺水肿，严重的心肌损害，休克，呼吸衰竭，上消化道出血，皮肤水泡或成片的皮肤红肿，肌肉肿胀坏死，肝，肾损害等. 血液HbCO浓度可高于50％.多数患者脑电图异常.急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状.常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失，计算力显著下降，记忆力减退，反应迟钝，生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合征.或有幻觉，错觉，语无伦次，行为失常，兴奋冲动，打人毁物等表现.b.锥体外系症状:表现呆板面容，肌张力增高，动作缓慢，步态碎小，双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征.c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫，假性球麻痹，病理反射阳性或小便失禁. d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语，失明，失写，失算等，或出现继发性癫痫.头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区.脑电图检查可发现中度或高度异常.根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。

一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合能力远高于氧气，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引发组织缺氧。

以下是一氧化碳中毒病例的分析：
1. 病例描述：
患者为45岁男性，长期吸烟，近期出现头痛、头晕、乏力等症状。

在家中使用燃气热水器时，因未通风良好，症状加重，出现恶心、呕吐、意识模糊等表现。

家人发现后立即将其送往医院就诊。

2. 诊断过程：
医生接诊后，首先对患者进行了详细的病史询问和体格检查。

根据患者的临床表现，怀疑为一氧化碳中毒。

随后进行了血气分析检查，结果显示患者血液中一氧化碳浓度明显升高。

结合病史和检查结果，确诊为一氧化碳中毒。

3. 治疗措施：
针对一氧化碳中毒的治疗，主要采取以下措施：
(1)高压氧治疗：通过吸入高压纯氧，加速血红蛋白解离一氧化碳，提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。

(2)对症治疗：如补充维生素B12、维持水电解质平衡、抗感染等。

(3)低流量吸氧：在高压氧治疗过程中，可适当给予低流量吸氧，以保证患者基本的呼吸功能。

(4)康复治疗：对于中毒较轻的患者，可在病情稳定后进行康复治疗，如心肺功能锻炼、神经康复训练等。

4. 预防措施：
为了避免一氧化碳中毒的发生，应注意以下几点：
(1)定期检查燃气设备，确保其安全可靠；
(2)使用燃气设备时要保持良好的通风环境；
(3)避免在密闭空间内使用燃气设备；
(4)加强家庭安全教育，提高家庭成员的安全意识。

一、概念在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。

吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。

急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

二、病因CO是无色、无臭、无味的气体。

气体比重0.967。

空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。

CO中毒的主要原因包括以下三个方面：1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。

2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。

3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。

三、中毒机制CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。

CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。

CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。

四、诊断要点1.有与CO接触中毒史。

2.临床表现（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。

血液COHb 浓度在10-20%。

（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。

皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。

血液COHb 浓度在20-30%以上。

（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。

受压部位皮肤发生水疱。

眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。

血液COHb浓度在30-50%。

（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。

3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。

但中毒8小时后测定的临床意义不大。

五、鉴别诊断1.急性脑血管病：（1）缺血性脑血管病：a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。

一氧化碳中毒病历模板范文# 一氧化碳中毒病历。

一、基本信息。

1. 姓名：[患者姓名]2. 性别：[男/女]3. 年龄：[X]岁。

4. 职业：[患者职业]5. 住址：[详细住址]6. 联系电话：[电话号码]二、病史陈述者。

患者本人（若意识不清则为家属）三、主诉。

在密闭环境中停留后头晕、头痛、恶心、呕吐，伴意识不清（若有意识则描述意识状态，如“头晕、头痛、恶心、呕吐X小时”）。

四、现病史。

这患者啊，今天可算是遭了罪了。

据他（她）自己说（要是家属陈述就说家属说），就在今天[具体时间]，在一个小屋里头，那屋里啊，生着个煤炉子取暖呢。

也不知道咋回事，可能是通风不好，在里面待了一阵子后，就开始觉得脑袋晕乎乎的，就像喝了好多酒似的，头疼得像有人在脑袋里敲鼓。

紧接着啊，胃里就开始翻江倒海的，一个劲儿地恶心，然后就“哇”地吐了出来。

这还不算完呢，再后来啊，这人就开始迷迷糊糊的，意识都不太清楚了（如果有意识则描述意识状态的变化，比如“但是还能勉强回答简单问题”）。

家里人（或者周围人）发现不对劲儿，赶紧就把他（她）给送到咱们这儿来了。

从发病到现在，也没经过啥特殊处理，就这么直接过来了。

五、既往史。

1. 既往身体还算可以，没得过啥大病。

就是偶尔有点小感冒啥的，吃点药就好了。

2. 没有高血压、糖尿病、心脏病这些慢性疾病的病史。

3. 也没有做过啥大手术，没受过啥严重的外伤。

4. 没有药物过敏史，平常吃啥药都没出过啥岔子。

六、个人史。

1. 患者不抽烟（要是抽烟就写每天抽烟量，如“每天抽烟X支，烟龄X年”），偶尔喝点小酒，量也不大，就是朋友聚会的时候喝个一两杯的样子。

2. 生活规律，每天早睡早起（要是不规律就描述怎么个不规律法，比如“经常熬夜，喜欢晚上看剧或者玩游戏”）。

3. 工作环境也没啥特殊的，没有接触有毒有害物质（要是有接触就详细说明接触的物质、方式、防护情况等）。

七、家族史。

家里人身体都挺健康的，没有遗传性疾病的家族史，像那些什么家族性的高血压、糖尿病之类的，在他家都没听说过。

一氧化碳中毒，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。

中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。

以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。

临床症状体征临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。

轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%—20%。

症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%—40%。

重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。

患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。

某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。

部分急性CO 中毒患者于昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。

长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。

心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。

轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。

表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

其中89例为轻度中毒。

中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱全恢复，一般无后遗症状。

其中45例为中度中毒。

重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。

一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

并发症本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。

诊断鉴别西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。

急性一氧化碳中毒临床病例分析摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。

方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。

结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。

结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害，应积极治疗。

关键词一氧化碳中毒心肌损害迟发脑病急性一氧化碳中毒为临床常见中毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主要表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。

本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。

现报告如下。

资料与方法一般资料：2009年10月～2011年10月收治患者35例，其中男性19例，女性16例，年龄36～75岁，平均51.3岁。

同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒中史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。

临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。

诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。

②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、谵妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶性功能障碍；周围神经炎等。

辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低平、倒置，ST段下移，和或合并房早、室早，有时为多种心电图改变，3～5天复查。

②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。

心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。

二者常有不同程度升高。

③行头颅CT和或MRI检查。

头颅CT可表现为双侧苍白球对称性小片状低密度影。

MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围白质及半卵圆中心对称、融合性病灶。

一起急性一氧化碳中毒事件2020年10月24日，蚌埠市某玻璃有限公司发生一起一氧化碳中毒事故。

接到事故报告后，蚌埠市疾病预防控制中心立即启动突发公共卫生事件应急预案，派出相关人员赶赴现场，对事故发生的情况进行了调查，对生产环境中产生的一氧化碳的浓度进行了现场快速测定，在明确事故原因后，提出了处置措施。

现将调查结果报道如下。

1事件经过2020年10月24日凌晨4时50分，蚌埠市某玻璃有限公司二车间三楼煤气发生炉加煤装置出现故障，维修人员马某维修作业时，落入煤仓，在场的二楼烧火工李某、朱某发现后，先后进入煤仓救人，均发生一氧化碳中毒，此3人在送往医院途中死亡。

另3名职工在事故现场也发生了一氧化碳中毒。

2现场职业流行病学调查现场调查了解到该玻璃有限公司有2个车间（二车间、三车间）正常生产，主要生产工艺为：原料进厂→称量、验收→爬坡料斗→窑头料仓→烧火（一氧化碳发生炉）→熔化池熔化→成型→退火等。

发生事故的是二车间三楼煤气发生炉。

蚌埠市疾病预防控制中心于10月24日12时许对发生事故的二车间一氧化碳发生炉及未发生事故的三车间一氧化碳发生炉的7个作业点进行一氧化碳浓度测定。

结果显示，二车间一氧化碳发生炉（事故发生后已停产8h）、三车间一氧化碳发生炉和工人休息处3个检测点一氧化碳浓度均超过了国家卫生标准限值（GBZ22020），二车间一氧化碳检测浓度为37.5mg/m3（事故发生点）；停产改造后，添置了作业场所通风排毒设施及警示标志，加强了作业场所自然通风，10月25日14时进行复测时一氧化碳浓度已达到国家卫生标准限值。

11月5日更换事故发生点二车间一氧化碳发生炉后，对其作业场所进行检测，一氧化碳浓度均符合国家卫生标准限值要求。

3患者情况与救治经过10月24日凌晨，6名中毒患者被送往解放军123医院救治。

其中，3名严重中毒者在送往医院的途中死亡；另3名患者入院时有头晕、心慌、胸闷伴神志恍惚、恶心、呕吐等症状，经血常规、血液生化检验、心电图、胸片检查后，结合流行病学资料，诊断为一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒事故案例分析1.事故经过简述7月28日16时左右，某公司甲酸生产装置因故障全系统停车进行检修，合成反应器甲醇喷管坏，需进器内进行维修。

7月29日上午8时左右，打开合成反应器下部两个人孔进行通风，并从上部人孔加水进行冲洗。

下午17时左右，应公司安全处要求打开最上部人孔进行通风。

17时15分左右，安全处有关人员用可燃气体及氧气测定仪测定可燃气体不合格。

此后，在17时15分～19时45分左右的一段时间内，每隔15分钟测定一次，19时45分左右经测定，氧气:21%;可燃气体爆炸极限百分比为：12%～18%。

安全人员认为合格，随后签发“进罐入塔证”，并注明要佩戴长管呼吸器。

20时左右，检修公司2名架子工进入器内进行扎架子作业，该公司2名操作工及检修公司1名临时工在器外进行监护。

由于不方便，2名架子工未戴呼吸器。

大约13分钟后，塔内传出求救声，监护人员及现场6名检修人员情急之下未戴呼吸器进塔救人，先后中毒，有7人勉强爬出。

最后该公司经理及合成工段工段长戴上呼吸器将塔内4人救出，立即进行现场急救并及时送往医院进行抢救，此时大约20时40分左右。

检修公司1名架子工和1名临时工经抢救无效后死亡，其余人员脱离危险。

2.事故原因分析事故发生后，市政府、市劳动局等部门有关领导先后赶到现场，并立即成立了事故调查组，连夜对现场进行保护取证。

经调查、取证分析，确认为一氧化碳急性中毒，事故原因如下:（1）设备未进行有效隔绝该反应器共有16条管线与之连通，物料分别有一氧化碳、甲醇、甲酸甲酯等。

操作人员只是关闭阀门而未加盲板，由于阀门不严，致使一氧化碳进入反应器。

（2）置换、处理措施不当该反应器未进行彻底置换，未打开所有人孔进行通风，或进行强制通风，用水冲洗只能将甲醇、甲脂等洗掉，而不能将一氧化碳洗去。

（3）分析方法不全面进罐入塔应分析有毒有害物质浓度及氧气含量，而安全处有关人员只分析了氧气含量，未分析有害气体浓度，动火标准不能作为进罐入塔的依据。

急性一氧化碳中毒72例救治分析一氧化碳中毒是一种常见的中毒性疾病，常由生活和职业原因所致，在北方农牧区尤其多发。

如不及时发现治疗，将危及生命，严重影响大脑及心脏等器官，导致组织缺氧，甚至发生迟发性脑病。

现将本科收治的急性一氧化碳中毒72例的临床治疗体会报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料本科2010年1月至2011年3月共收治急性一氧化碳中毒患者72例，其中男43例，女29例，平均年龄2—70岁。

1.2 临床表现按中毒情况分为：轻度35例，表现为头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、心悸；中度24例，表现为上述症状加重，面色潮红，口唇樱桃红色、汗多、心率快、烦躁，渐进入浅至中度昏迷；重度13例，表现为深昏迷，各种反射消失，大小便失禁。

肌张力增高。

1.3 实验室检查血常规：血一氧化碳分析均为阳性。

白细胞增高40例，WBC(12.0～18.5)×10／L，肝功TBiLA-ST GGT异常15例，肾功BUN、CR异常8例，心肌酶 CK—MB异常8例，心电图出现sT-T改变5例。

轻度患者颅脑cT无异常改变，重度中毒显示缺血缺氧性改变。

1.4 治疗方法迅速将患者移到空气新鲜处，解开衣领，清除分泌物，卧床休息，给予吸氧、补液，减轻脑水肿，营养脑细胞；重者患者需纠正呼衰，保证呼吸道通畅，防止脑水肿，治疗脑缺血、缺氧；高热患者物理降温、控制抽搐，防止褥疮出现及肺部感染、肾衰等并发症，同时给予纳洛酮、醒脑静联合用药，改善脑组织循环、快速促醒、逆转意识障碍[1]。

由于一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，以上患者在条件允许情况下尽早行高压氧治疗。

高压氧治疗安全、快速、有效，是急性一氧化碳中毒首选方案。

高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。

使用200～300 KPa面罩间歇吸氧，升压30 min，休息10 min，减压20min，每次治疗时间100 min，1次／d，对于重度患者2次／d，根据时间长短不一，最短7d，最长45d。

急性一氧化碳中毒106例分析目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒的发病情况和临床特征，探讨其防治的策略。

方法对2002年1月～2009年12月收治的106例急性CO中毒患者的临床资料进行回顾性分析。

结果106例中，男63例，女43例；平均年龄（54.29±19.06）岁；农民工、工人是高发人群，农民工54例（50.9%），工人29例（31.4%）；室内煤火通风不良发生意外是主要原因，占84.81%；冬春季是高发季节，占93.92%；迟发性脑病（DEACMP）发生率7.82%。

结论急性CO中毒的发病具有明显的中毒源、职业、季节等特征，值得重视，积极开展对急性CO中毒相关知识及防范措施的宣传教育是免受其害的重要手段。

标签：一氧化碳中毒；诊断；治疗结果；高压氧；紫外线疗法急性一氧化碳中毒为一种常见临床急症，其中毒及死亡人数在我国急性中毒中均居首位。

为进一步了解急性一氧化碳中毒的发病情况及临床特点，提高ACMP的诊断、治疗、预防水平，笔者对我院2002～2009年收治的107例患者进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法1.1一般资料选取2002年1月～2009年12月我院急诊留观及住院的ACMP 患者106例，诊断标准以第七版内科书为准。

其中男63例，女43例；年龄11～83岁，平均（54.29±19.06）岁。

入选患者均为留观或住院24h以上、各项检查比较全面、治疗较充分者。

患者入院后立即予高流量吸氧，并予生命征监护及对症抢救治疗，除入院时意识已自行转清外，均予1h内行高压氧（HBO）治疗，其后HBO治疗至少1次/d，持续至清醒后至少3d，治疗间期持续高流量吸氧。

1.2观察指标①症状、体征：如头晕、头疼、恶心、乏力、意识障碍、反射异常等。

②辅助检查：血常规：白细胞，血红蛋白，血小板，中性粒细胞；心肌酶谱：天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）；心电图（ECG）；CT：脑水肿、脑梗死、脑白质和灰质的脱髓鞘改变或苍白球对称性低密度影；X线胸片：肺纹理增粗、肺炎、肺水肿；碳氧血红蛋白（HbCO）定性等。

资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载一氧化碳中毒病历模板地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。

于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。

一、病例特点：1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。

门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。

患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。

2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。

全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。

全身浅表淋巴结未触及肿大。

头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。

耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。

无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。

口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。

颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。

胸廓无畸形，两侧对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。

血液性缺氧-CO中毒-病例分析
病例摘要：
患者，男，38岁，农民。

于当日清晨4时为煤炉添煤时，昏倒在室内，4小时后才被发现，急诊入院。

患者既往体健。

查体：体温37℃，呼吸24次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。

神志不清，口唇呈樱桃红色。

其他未见异常。

实验室检查：PaO295mmHg，Hb 150g/L，CO2max正常，HBCO 30%。

入院后立即吸氧，不久渐醒。

分析题：
1.是什么原因引起患者昏倒和神志不清的？
2.该患者PaO2和CO2max正常，能否说明机体无缺氧表现？为什么？
参考答案：
1、病人由于CO中毒（HBCO高达30%）发生了血液性缺氧，导致了晕倒和神志不清。

2、虽然PaO2和CO2max正常，但是一部分Hb结合了CO，不能与氧结合，血氧含量明显下降；另外CO还能抑制HbO2中氧的解离，使氧释放障碍。

因此不能说明机体无缺氧表现。

一氧化碳中毒病历
一氧化碳中毒是由于在不充分通风的环境中吸入一氧化碳（CO）导致的中毒。

CO是一种无色、无味、无臭的气体，它与血红蛋白结合，阻碍血红蛋白与氧气结合，造成氧气供应不足，导致组织缺氧。

以下是一份可能的一氧化碳中毒病历：
患者基本信息：
姓名：XXX 年龄：XX岁性别：男（女）
就诊日期：XXXX年X月X日
主诉：
头痛、恶心、呕吐、乏力、眩晕、意识模糊、脱力等症状。

现病史：
患者于XX年X月X日上午在家中使用煤气炉烧饭，煤气炉在使用过程中出现故障，煤气未能完全燃烧，产生了大量一氧化碳，患者在未注意到的情况下吸入了大量一氧化碳，导致中毒。

当患者被发现时，已经出现头痛、恶心、呕吐、乏力、眩晕等症状，送至医院急诊治疗。

既往史:
患者无高血压、糖尿病等慢性疾病史，无过敏史。

体格检查：
神志不清，意识模糊，瞳孔等大等圆，对光反应迟钝，呼吸急促，心率加快，血压降低，肢体乏力。

实验室检查：
动脉血一氧化碳分压、血氧分压、红细胞计数、血红蛋白、血小板、白细胞计数、肝肾功能等检查指标均异常。

诊断：
根据患者的症状、体格检查和实验室检查结果，考虑患者为一氧化碳中毒。

治疗：
患者立即给予高浓度氧气吸入，加速一氧化碳与血红蛋白的分离，促进氧气供应。

同时予以支持治疗，维持水电解质平衡和心肺功能等。

随访治疗以及室内环境改善。

预后：
暴露给高浓度一氧化碳的时间和浓度是影响预后的重要因素。

在及时治疗和避免再次暴露的情况下，大多数患者的预后较好，但一些患者可能会出现神经系统、心血管和肺部等并发症，因此需长期随访治疗。