一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析ppt课件

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糖尿病酮症酸中毒病例讨论ppt课件

该患者血糖高，予以生理盐水配液缓慢v
高钾血症紧急处理原则
、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
该患者用不用？
高钾血症紧急处理原则
pH<6.9
NaHCO3 8.4g加KCl 0.8g，溶于400ml无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
HHS
若血酮降低速度<0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h
血糖检测表
DKA及HHS的补钾治疗
钾
优先补钾
无需补钾，每2h监测一次K+浓度
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在正常水平
确定肾功能尚可（尿量>40ml/h）
K+<3.3mmol/L
K+>5.2mmol/L
01
糖尿病酮症酸中毒
02
电解质紊乱（高钾血症低钠血症）
03
成人迟发型1型糖尿病
04
糖尿病肾病
05
糖尿病周围神经病变
06
糖尿病视网膜病变
07
肾性贫血
08
高血压病
诊断
鉴别诊断
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
进而心室颤动。
由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件

尿
+++
尿
++&1 1.12 1.13 1.14 1.15
++++ +++
+++
弱阳性
+++ 阴性
BLD
+
PRO
++
糖化血红蛋白
14.60
FT3
1.70
T3
0.52
TSH
0.15
血酮
4.4
2.4
1.8
0.5
0
0
2020/12/15
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
N#
16.93
2.61
RBC
6.24
4.86
HGB 185.0
148.0
PH
7.010 7.301
7.435
pCO2 12.40 29.70
41.00
sO2
98.40 98.40
99.30
K
4.94
3.45 2.95 3.65
NA 135.24
133.56
CO2
5.42
22.40 29.67 28.39
Cr 115.75
Ur
704
GLU 24.26 12-16 13-15 13-14 13-14 12-14
14.52
GSP
4.40
TG
6.00
2020/12/15
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件
8
病程记录 1.6 1.7
CHDL 1.80
LDLC 3.11
TBIL 28.42

糖尿病酮症酸中毒PPT课件

案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。

糖尿病酮症酸中毒病例讨论PPT课件

（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝）
（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。
（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。
2023/10/4
23
1．一般检查
⑴尿糖：强阳性。
⑵尿酮：阳性。
⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。
2．生化检查
2023/10/4
11
2023/10/4
12
由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作
用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高
血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。
2023/10/4
13
（一）发病因素
1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。
注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。
饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状。 BS<2.8mmol/L。
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临床特点糖尿病类型诱因
血糖血酮血渗透压尿酮体血钠
酮症酸中毒胰岛素依赖型糖尿病中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足
高渗性糖尿病昏迷
非胰岛素依赖型糖尿病
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17
发病机制和病理生理
➢ 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
➢ 蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分
➢ 酮体从肺排出带出水分 ➢ 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 ➢ 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
2023/10/4

糖尿病酮症酸中毒病例讨论课件

保持均衡饮食，控制糖分和脂肪摄入，增加膳食纤维等营养素的摄入。
适当进行有氧运动，增强身体代谢能力，提高
胰岛素敏感性。
避免诱因
避免感染、创伤、手术等诱发因素，及时治疗
相关疾病。
患者日常管理建议
建立健康档案
为糖尿病患者建立健康档案，记录病情变化和诊疗情况。
自我监测
指导患者进行自我监测，包括血糖、尿糖、尿酮等指标的监测。
合作与交流
加强社区医疗机构与医院的合作与交流，实现资源共享和信息互通。
04 病例启示与思考
医生临床诊断的注意事项
பைடு நூலகம்早期识别
医生应提高对糖尿病酮症酸中毒的警觉性，尽早识别并诊断。
详细询问病史
在接诊时，医生应详细询问患者的糖尿病病史、用药情况及近期病情变化。
全面体格检查
医生应对患者进行全面的体格检查，特别是生命体征、脱水程度和意识状态的检查。
患者应保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和控制体重。
医疗体系和政策的反思与改进
加强基层医疗建设
提高基层医生对糖尿病及其并发症的诊疗能力，确保患者得到及时有效的治疗。
完善急救体系
建立健全的急救体系，缩短急救反应时间，提高救治成功率。
优化医疗资源配置
合理配置医疗资源，满足不同地区患者的就医需求。
实验室检查
及时进行血糖、尿糖、尿酮、血气分析等实验室检查，以协助诊断。
患者自我管理和认知的重要性
提高疾病认知
规律用药
患者应了解糖尿病酮症酸中毒的发病机制、症状和危害，提高自我防范意识。
患者应遵医嘱，按时按量服用降糖药，避免擅自停药或更改剂量。
定期监测

糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件

酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者，应加强相关指标的监测和管理，以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治疗手段相对有限，主要依赖于胰岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾病的认知和自我管理能力，减少病情反复和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外科、营养科等多学科治疗手段，为患者提供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症，如低血糖、感染等，以降低酮症酸中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电解质等指标的监测，以及时发现并处理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害，提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。

糖尿病酮症酸中毒个案PPT

伽等
4
控制体重：保持正常体重，避免
肥胖
5
药物治疗：在医生指导下，合理使用降糖药物，如二甲双胍、胰
岛素等
THANK YOU
检查结果：血糖18
职业：公司职员
病情发展过程
1
糖尿病酮症酸中毒的早期症状：多饮、多尿、体重减轻
2
病情加重：恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促
3
酸中毒症状：呼吸困难、意识模糊、昏迷
4
治疗过程：胰岛素治疗、补液、纠正电解质紊乱、
抗感染等
5
病情恢复：症状缓解，血糖、血酮恢复正常，出院回家继续治疗
增加蔬菜和水果摄入，补充维生素和矿物质
适量摄入优质蛋白质，如瘦肉、鱼、豆类等
适量摄入粗粮，如燕麦、玉米等，增加饱腹感
药物治疗
胰岛素：根据病情选择短效、中效或长效胰岛素补液：补充生理盐水、葡萄糖溶液等电解质平衡：补充钾、钠、氯等电解质抗感染：根据病情选择合适的抗生素降压药：根据病情选择合适的降压药抗凝血药：根据病情选择合适的抗凝血药
治疗方案和效果
01
治疗方案：胰岛素治疗，静
脉注射
02
效果：血糖控制，酸中毒缓解，症状改善
03
治疗时间：根据病情和患者
反应调整
04
预后：病情稳定，恢复正常
生活
糖尿病酮症酸中毒的护理要点
饮食控制
控制总热量摄入，避免肥胖
增加膳食纤维摄入，降低餐后血糖
减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，如动物油、人造黄油等
高
2019
呼吸急促、呼吸困难
2021
皮肤干燥、脱水、昏迷
诊断和治疗

《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒的病例分析课件

[糖尿病酮症酸中毒的诊疗进展](https
///doc/6549441705.html)
[糖尿病酮症酸中毒的预防措施](https
///doc/6549441705.html)
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感谢您的观看
病情简介
主要症状：恶心、呕吐、腹痛、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味。病程：3天
检查结果：血糖升高，尿糖强阳性，尿酮阳性，血pH降低，血钾升高。
诊疗过程Βιβλιοθήκη 入院诊断糖尿病酮症酸中毒治疗措施
补液、胰岛素降糖、纠正酸碱平衡、抗感染等。
诊疗效果
病情得到控制，患者恢复良好。
02 病理生理机制
糖尿病酮症酸中毒的病因
抗感染治疗
对于合并感染的患者，应使用适当的抗生素进行治疗。
护理措施
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等指标，以及时发现病情变化。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾
病的信心。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求，制定合理的饮食计划，控制糖分和脂肪的摄入。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
高血糖
酮体生成过多
胰岛素缺乏导致血糖升高，促使脂肪分解产生大量酮体。
脂肪分解代谢增强，生成大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮等酮体。
酸碱平衡失调
水电解质紊乱
酮体生成过多导致酸性代谢产物堆积，引起代谢性酸中毒。
高血糖导致渗透性利尿，引起脱水；同时，酸中毒抑制呼吸功能，减少氧合血红蛋白释放氧气，加重组织缺氧。
预防糖尿病酮症酸中毒的关键是控制好血糖，定期监测血糖和尿糖，及时调整治疗方案。
加强糖尿病教育

糖尿病酮症酸中毒PPT课件

糖尿病酮症酸中毒
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗，避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治

糖尿病酮症酸中毒ppt课件

神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。
七、血糖的实验室检查
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。
九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾补充镁热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的
补液量，一般为4000～5000ml；严重失水者可达 6000ml ～ 8000ml ，头 2h 补充 1000ml ～ 2000ml，第3 ～ 6h补充1000～ 2000ml；
钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可暂时不补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即可开始补钾
补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1～1.5克钾
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水

《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气时有烂苹果味、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种感染、应激状态、饮食不当、妊娠和分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分解加速，产生大量酮体，超过肝外组织氧化的能力，引起血中酮体升高和代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮食、规律运动、定期检查等，提高自我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何进行自救和互救，如发生酮症酸中毒时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法

糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT

糖尿病性酮症酸中毒
发病机制和病理生理

脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症

早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死

与DM类型有关，与病程无关诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因
发病机制和病理生理
发病机制
胰岛素极度缺乏脂肪动员和分解脂肪酸-氧化剧增产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸
7

血常规：RBC 4.99×1012/L，HB 151g/L，WBC
23.39×109/L，N% 88%。生化：ALT 11U/L，AST 19U/L，GLU 41mmol/L，CR 102mmol/L，BUN 9.8mmol/L，K+ 7.5mmol/L，Na+ 119mmol/L，Ca2+ 0.77mmol/L，CO2结合率
5

入院诊断：（2016-12-23 14:13）胎死宫内
23+3周妊娠
腰痛原因待查瘢痕子宫
6

心内科会诊泌尿外科会诊：完善全腹部CT检查

重症医学科会诊：急查血气分析+电解质
PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+： 129mmol/L，血糖：＞27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L，乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。

糖尿病酮症酸中毒的病例分析精品课件

➢ 早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死
亡
编辑版pptLeabharlann 19发病机制和病理生理
➢ 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿
➢ 蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分
编辑版ppt
10
PaCO2-GLU-HCO3--BE 变化趋势
PaCO2 8
血糖 27.8
HCO3- 3
BE _
编辑版ppt
11
血K+-PH-乳酸变化趋势
K+
PH
乳酸
编辑版ppt
12
入量, 1, 7430 出量, 1, 4550
入量, 2, 5620 出量, 2, 3520 入量, 3, 3500 出量, 3, 3000
➢ 酮体从肺排出带出水分 ➢ 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 ➢ 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭
编辑版ppt
20
发病机制和病理生理
➢ 渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致
➢ 血钠一般正常或减低 ➢ 钾缺乏显著(真性缺钾)
- 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高 ➢ DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停
I C U 3 天内入量出入出量量情况
时间
入量（ml）出量（ml）正平衡（ml）
12.23 12.24 12.25
7430
4550
2880

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sO2
98.40 98.40
99.30
K
4.94
3.45 2.95 3.65
NA 135.24
133.56
CO2
5.42
22.40 29.67 28.39
Cr 115.75
Ur
704
GLU 24.26 12-16 13-15 13-14 13-14 12-14
14.52
GSP
4.40
TG
6.00
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8
病程记录
1.6 1.7
CHDL 1.80
LDLC 3.11
TBIL 28.42
IBIL 26.91
尿
+++
尿
+++
1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15
++++ +++
+++
弱阳性
+++ 阴性
BLD
+
PRO
++
糖化血红蛋白
14.60
Fห้องสมุดไป่ตู้3
1.70
T3
0.52
一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
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1
病例基本信息
患者男，17岁，以“口干、多饮、多尿3年伴恶心、呕吐2天”为主诉入院。住院时间：2015年1月6日—2015年1月16日，共10天。
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2
现病史
患者于3年前无明显诱因出现口干、多饮（每日饮水量约3000mL左右），多尿（每日尿量约2500mL左右），白天小便次数4-5次，夜尿3-4 次，较平日明显增多伴有恶心、呕吐症状，就诊于我院，测指尖血糖，未测出，完善相关检查后诊断“1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒”，给予补液，降糖等治疗后症状好转并出院。出院后正规使用门冬胰岛素（诺和锐）、地特胰岛素注射液（诺和平），未规律监测血糖，自觉上述症状减轻。2天前，进食火锅后出现恶心、呕吐、腹部不适，呈全腹持续性疼痛，无缓解，呕吐物为胃内容物，伴有全身酸痛，就诊于我院急诊，完善相关检查后诊断“1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒”，给予补液等治疗后症状稍有好转，现患者为进一步诊治以“1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒”收住我科。
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3
既往史
患者2012年1月诊断为“1型糖尿病”，无糖尿病并发症，无其他相关内分泌疾病。
药物治疗史
门冬胰岛素（诺和锐）具体用量不详 2012年1月起—至今
地特胰岛素注射液（诺和平）具体用量不详 2012年1月起—至今
体格检查
查体，患者发育正常，营养良好，表情自如，神志清晰，自主体位，急性病容。患者心率 11 0 次 / m i n ，体温 3 7 . 3 ℃ ，呼吸 2 2 次 / 分，血压 110/60mmHg，体重65kg，身高181cm，BMI19.8kg/m2。
7
病程记录
1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15
WBC 20.27
5.50
N%
83.50
51.00
N#
16.93
2.61
RBC
6.24
4.86
HGB 185.0
148.0
PH
7.010 7.301
7.435
pCO2 12.40 29.70
41.00
胰岛素泵基础量 16.8U 追加量早6U 中6U 晚6U 每日一次微量泵泵入 2015.1.10—2015.1.11
胰岛素泵基础量 21.7U 追加量早7U 中7U 晚7U 每日一次微量泵泵入 2015.1.11—2015.1.12
胰岛素泵基础量 26.1U 追加量早8U 中8U 晚8U 每日一次微量泵泵入 2015.1.12—2015.1.16
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11
主要治疗药物
5%葡萄糖注射液 500mL 静脉点滴每日三次 2015.1.6—2015.1.9 氯化钾注射液 10mL 静脉点滴每日三次 2015.1.6—2015.1.10 2015.1.14 氯化钾注射液 15mL 静脉点滴每日两次 2015.1.6—2015.1.10 0.9%氯化钠注射液500mL 静脉点滴每日三次 2015.1.6—2015.1.10
TSH
0.15
血酮
4.4
2.4
1.8
0.5
0
0
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9
病程记录
1.6 1.7 1.8 1.9
1.10
1.11
胰岛正规胰岛素注射液50U 追加量胰岛素泵基础量16.8U 追加量胰岛素泵基础量21.7U 追加量
素量
早6U 中6U 晚6U
早6U 中6U 晚6U
早7U 中7U 晚7U
血糖 14.3 12.3 15.2 12.1
T 37.3 36.5 36.5 36.5 36.3 36.2 36.2 36.5 36.2 36.8
P 110 120 80 80 77 76 76 78 78 82
BP 110/ 110/ /
/
/
/
/ 120/ /
/
60 65
80
R 22 20 20 19 18 19 18 19 19 18
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12.6
12.2
1.12
1.13
1.14
胰岛素量
血糖
15.9
胰岛素泵基础量26.1U 追加量早8U 中8U 晚8U
14.0
6.9
注：以上血糖值均为空腹血糖，血糖值单位为mmol/L。
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1.15
动态血糖：
10
主要治疗药物
正规胰岛素注射液 50U 追加量早6U 中6U 晚6U 微量泵泵入 2015.1.6—2015.1.9
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4
诊断
入院诊断：1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒
出院诊断：1型糖尿病糖尿病酮症酸中毒双眼糖尿病视网膜病变（背景型）
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5
病程记录
2015年1月6日，患者18时50分测血糖14.3mmol/L，血酮4.4mmol/L，血气示：PH7.132↓，pCO215.70mmHg↓↓↓，sO298.10%↑。考虑糖尿病酮症酸中毒。确定诊断。后在住院治疗期间给与0.9%氯化钠注射液50mL+正规胰岛素注射液50U，微量泵泵入，1mL/h，0.9%氯化钠注射液250mL+西咪替丁注射液0.2g，静脉点滴，5%葡萄糖注射液500mL+维生素B6注射液0.2g+正规胰岛素注射液6U，静脉点滴， 0.9%氯化钠注射液500mL+氯化钾注射液15mL，静脉点滴，5%葡萄糖注射液500mL+氯化钾注射液10mL+正规胰岛素注射液6U，静脉点滴，补液、降糖纠正酸中毒等治疗。
患者自入院以来，为纠正酸中毒及血糖水平，一直持续给予补液、补钾降糖、等治疗，患者各项实验室检查经过治疗后明显好转，血酮持续下降，1月10日血酮降至为0，血糖维持在12~14之间。糖尿病酮症酸中毒好转后出院。具体见下表。
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6
病程记录
1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15

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