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脑缺血再灌注时半暗带calpain和caspase-3的相互作用孙明;赵育梅;徐超【期刊名称】《中国药理通讯》【年(卷),期】2006(023)004【摘要】calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。
calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡，caspase-3主要参与细胞的凋亡。
一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。
本研究探讨了大鼠大脑中动脉阻断1h后再灌注期间半暗带内calpain和caspase-3的相互作用。
在缺血前15min 经脑室给予calpain抑制剂1或caspase-3抑制剂z—DEVD—CHO。
在再灌注3h和23h时留取半暗带组织，采用酪蛋白酶谱法、荧光法和免疫印迹法分别测定胞浆部分μ-和m—calpain的活性、caspase-3的活性以及calpastatin（内源性calpain抑制剂）、微管相关蛋白-2（MAP-2）和血影蛋白的含量。
结果和结论如下：（1）在再灌注早期（3h）和晚期（23h），半暗带内μ-和m—calpain及caspase-3的活性明显升高，MAP-2和血影蛋白的含量明显降低，calpain和caspase-3抑制剂均可明显升高MAP-2血影蛋白的含量，表明局灶性脑缺血再灌注早期和晚期半暗带内calpain及caspase-3可被同时活化，继而水解细胞骨架蛋白；（2）在再灌注早期和晚期，半暗带内calpastatin的蛋白含量明显升高，提示局灶性脑缺血再灌注可诱导calpastatin蛋白的表达；【总页数】1页(P43)【作者】孙明;赵育梅;徐超【作者单位】中国医学科学院神经科学研究所【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.浅刺水沟、内关穴对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带Caspase-3蛋白表达的影响[J], 范郁山;罗燕2.nNOS抑制剂下调局灶性脑缺血半暗带和核心区Calpain和Caspase-3的活化[J], 孙明;赵育梅;徐超3.局灶性脑缺血／再灌注时核心区和半暗带Calpain激活的时相过程研究 [J], 赵炜疆;徐超;赵育梅;孙明4.Calpain抑制剂对脑缺血／再灌注时相半暗带氨基酸水平影响 [J], 连睿;赵育梅;等5.丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响[J], 周文美;陶陶;吴霜;王廷龙;杨正奕;张莹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑缺血与凋亡相关基因的变化在脑缺血的过程中，神经细胞遭受到各种不同程度的损害，其中包括细胞凋亡。
大量的研究表明，许多基因在脑缺血后的神经细胞中发生了变化，并且这些基因与细胞凋亡过程密切相关。
细胞凋亡细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡方式，是维持组织和器官正确功能的关键过程。
细胞凋亡的特点是细胞从内部受到信号而启动一套程序自我毁灭，最终由巨噬细胞等周围细胞清除。
细胞凋亡在多种生理和病理条件下发生，包括脑缺血和神经退行性疾病等。
脑缺血和凋亡相关基因的变化脑缺血后，神经元受到缺血性损伤和氧化应激的影响，导致基因表达发生变化。
这些变化包括与细胞凋亡相关的基因表达上调和下调。
一些研究发现，脑缺血后导致凋亡的神经元表现出明显的病理学和生理学特点，比如早期的细胞核凝固、 DAPI染色阳性卵泡形成和吞噬细胞的最终清除，这些特点类似于以前研究中观察到的细胞凋亡。
因此，许多研究都致力于审查在脑缺血后神经细胞凋亡过程中发生变化的基因。
BCL-2家族基因BCL-2家族基因是一类编码内质网、线粒体和细胞质中多个蛋白质的基因。
许多研究表明，BCL-2家族基因是细胞凋亡调控的重要基因。
在脑缺血后，BCL-2家族基因的表达水平也发生了变化。
一些研究表明， BCL-2基因下调可能是细胞凋亡在脑缺血后发生的先决条件。
此外，某些BCL-2家族成员，如BCL-XL、BCL-W和MCL-1等，可能作为神经细胞质膜中的保护因子，抵御线粒体释放和可能参与细胞凋亡的线粒体酶激活。
而另一些研究表明，正常情况下BCL-2家族基因的下调可以抑制脑细胞的自噬过程，从而保护神经细胞免于细胞凋亡。
CASPASE基因CASPASE基因是一类编码半胱氨酸蛋白酶的基因，是一种非常重要的调节和效应基因，参与多种细胞凋亡过程。
在脑缺血后，CASPASE基因的表达显著上调。
一些研究表明，CASPASE-3是有关脑缺血后神经元凋亡的重要调节因子。
因为CASPASE-3是一种特定的半胱氨酸蛋白酶酶，可以切割许多细胞内的重要蛋白质，从而引发神经元的自我毁灭。
目录1缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后STAT-3、Caspase-3表达的影响 (1)1.1 中文摘要 (3)1.2 英文摘要 (5)1.3 前言 (8)1.4 1.5 1.6 材料与方法 (11)结果 (18)讨论 (29)1.7 结论 (39)1.8 参考文献 (40)1.9 英汉缩略词对照表 (47)2 致谢 (47)摘要目的本课题通过对缺血后处理大鼠局灶性脑缺血再灌注后STAT3、Caspase-3表达及细胞凋亡的变化，同时研究STAT3活化、Caspase-3表达与凋亡细胞三者的关系，探讨脑缺血再灌注损伤时STAT3/Caspase-3信号转导通路的作用机制，共同参与调控细胞凋亡，对脑缺血后处理的脑保护机制；并为临床治疗提供指导理论。
方法采用线栓法阻断右侧大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。
体重280g～320g间的雄性SD大鼠100只，随机分为3组：假手术组（10只）脑缺血再灌注组(I/R)(45只)，缺血后处理组(I/P)（45只），其中缺血再灌注组与缺血后处理组分为2h、6h、12h、24h、48h、72h6个时间点，每个时间点5只大鼠，另外再灌注组与后处理组于缺血2h再灌注24h、48h、72h时间点各取5只大鼠行TTC染色计算脑梗死体积，干湿重法测定各组大鼠不同时间点脑组织含水量。
采用神经功能缺损评分判断模型是否成功及各时间点神经功能缺损情况。
采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织不同部位STAT3、Caspase-3的阳性细胞表达情况，同时神经元细胞凋亡表达采用原位缺口末端标记法(TUNEL法)染色检测。
结果神经功能缺损分值比较：术后2h～72h两模型组的神经功能缺损评分比较，缺血再灌注组显著低于各相同时间点的假手术组（P<0.05），缺血后处理组在12h~72h各相同时间点的神经功能缺损评分显著高于再灌注组（P<0.05）。
在正常大鼠及假手术组未检测到STAT3阳性细胞的表达。
康脑液对脑缺血大鼠Fas、Caspase-3蛋白表达的影响马倩;耿倩;薛茜;邹玉安【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2013(033)018【摘要】目的观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠Fas、Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其脑保护作用及机制.方法用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、康脑液高、中、低剂量组,于缺血后2h再灌注6、12、24、48 h后处死,免疫组化法观察Fas、Caspase-3蛋白的表达.结果与模型组比较,康脑液高、中、低剂量组能下调各时间点损伤侧Fas、Caspase-3蛋白表达.结论康脑液下调Fas、Caspase-3蛋白的表达,可能是其促进脑损伤区神经修复的重要机制之一.【总页数】3页(P4478-4480)【作者】马倩;耿倩;薛茜;邹玉安【作者单位】河北北方学院,河北张家口 075000;河北北方学院,河北张家口075000;河北北方学院第一附属医院神经内科;河北北方学院第一附属医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.褪黑素对局灶性脑缺血大鼠扩散加权成像及脑组织中Fas、FasL、活性Caspase-3蛋白表达的影响 [J], 王海宇;陈岚芬;王晓莉;闫少珍;牟青杰;赵岩松2.康脑液对脑缺血大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷及巢蛋白表达的影响 [J], 耿倩;马倩;邹玉安;薛茜3.人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠Fas／Fas—L、Caspase-3表达的影响 [J], 刘霞; 包翠芬; 梁佳; 魏嘉; 秦书俭4.脑脉通联合骨髓干细胞动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL及caspase-3表达的影响 [J], 李建生;刘敬霞;田玉收;任伟宏;张新峰;王丁超5.癌痛消方中活血化淤药对大鼠移植性肝癌细胞中Fas、FasL及Caspase-3蛋白表达的影响 [J], 王书杰;韦艾凌;张永琴;陆海颂;林元佳;韩海涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脑缺血再灌注损伤后Survivin和Caspase-3表达与细胞凋亡的关系范红杰;王宗立;何志义【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2010(0)20【摘要】目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后Survivin和Caspase-3表达与细胞凋亡的关系.方法将42只成年雄性SD大鼠,体重250～280 g,随机分成对照组(n=3)、假手术组(n=3)和缺血再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d和6 d组(n=6).采用栓线法制备大脑中动脉缺血90 min再灌注模型,应用免疫组织化学方法观察Survivin和Caspase-3表达,TUNEL方法检测细胞凋亡.结果对照组及假手术组未见Survivin和Caspase-3表达,仅见凋亡细胞0～2个,缺血再灌注6 h,显示在缺血侧皮层、皮层下纹状体和海马区Survivin和Caspase-3表达增多,凋亡细胞增多,12 h～1 d三者均持续增多,2 d Caspase-3表达及凋亡细胞达到高峰,3～6 d呈下降趋势,而Sur-vivin的表达3 d达高峰,持续至6d有下降趋势(P<0.05).结论大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后诱发Survivin和Caspase-3异常表达.并与细胞凋亡有密切联系.【总页数】5页(P3065-3068,3073)【作者】范红杰;王宗立;何志义【作者单位】中国医科大学附属盛京医院,神经内科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院,神经内科,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学附属第一医院,神经内科,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R-332;Q255【相关文献】1.重组人生长激素对大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血侧大脑皮质Survivin和Caspase-3表达的影响 [J], 郭耀强;白宏英;曾志磊;刘海涛;方李鸿2.大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡与Survivin和IGF-1表达的关系 [J], 刘广义;高淑杰3.奥扎格雷钠减低大鼠急性全脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达及细胞凋亡的研究 [J], 赵晴;于挺敏;邬英全;张葳;王冬华4.补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3基因表达的影响 [J], 任岩;曹余恒;李杰萍5.腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3的表达及细胞凋亡的影响 [J], 庞艳利; 许二妮; 尉娜; 殷闯; 谭军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑缺血后脑红蛋白对细胞色素C及Caspas-3的作用赵守财;储照虎;马领松;周曾;胡成伍【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2011(030)002【摘要】目的:观察脑缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)与细胞色素C(Cyt-C)相关性,以探讨NGB在脑缺血早期是否通过Cyt-C途径抑制Caspase-3表达.方法:大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、缺血再灌注组(CIR)、干预组(IV)和干预对照组(IVC).CIR组制作脑缺血再灌注模型,按断头时程不同又分为1 h、6 h、12 h、24 h、72 h 5个亚组.IV组将重组人NGB注入左侧尾壳核30 min后制作脑缺血再灌注模型,按断头时程不同又分为1 h、6 h、12 h、24 h、72 h 5个亚组,其中Sham组和IVC组于24 h断头.取脑作HE和免疫组化染色.结果:NGB在缺血再灌注1h已经升高,24 h后达高峰,然后逐步下降.Caspase-3和 Cyt-C 在1 h后表达增多,12～24 h增高达到高峰,然后逐步下降.干预后Cyt-C表达明显减少(P<0.01),Caspase-3表达也明显减少(P<0.05).结论:脑缺血后NGB在缺血半暗区先升高后下降,可能通过Cyt-C途径抑制Caspas-3表达而发挥脑保护作用.%Objective: To find out whether neuroglobin (NGB) could regulate caspase-3 expression through pathway of cytochrome(Cyt-C) in penumbra after cerebral ischemia reperfusion by examining the correlation of the two factors.Methods: Seventy-two male Sprague-Dawley ( SD ) rats were randomized into groups of sham operation(Sham) ,cerebral ischemia-reperfusion ( CIR ), intervention ( Ⅳ ) and interventional controls (IVC).After CIR models were developed, the rats were decapitated and subgroupedchronologically into CIR of 1 h,6 h,12 h,24 h and 72 h,respectively.In Ⅳ group, CIR models were established 30 min after injection of recombinant human NGB into the left striatum, followed by subgrouping chronologically into CIR of 1 h,6 h, 12 h,24 h and 72 h, respectively.The animals in both Sham and IVC were killed at 24 h.Cerebral specimens were obtained for section with HE and immunohistostaining.Results:NGB expression was found up-regulated at 1h after CIR and peaked at 24 h before it down-regulating progressively.Increased expression was seen at 1h for caspase-3 and Cyt-C, topping at 12 ～24 h and descendeing thereafter.After injection of recombinant human NGB into the left striatum, expression of Cyt-C and caspase-3 was seen down-graded significantly ( P ＜ 0.01, P ＜ 0.05 ).Conclusion: NGB was increased before fall in ischemic penumbra after cerebral ischemia-reperfusion, suggesting that NGB may be involved in the neuroprotection by inhibiting caspas-3 expression through pathway of Cyt-C.【总页数】5页(P87-91)【作者】赵守财;储照虎;马领松;周曾;胡成伍【作者单位】皖南医学院附属弋矶山医院,神经内科,安徽,芜湖,241001;皖南医学院附属弋矶山医院,神经内科,安徽,芜湖,241001;皖南医学院附属弋矶山医院,神经内科,安徽,芜湖,241001;皖南医学院附属弋矶山医院,神经内科,安徽,芜湖,241001;皖南医学院附属弋矶山医院,神经内科,安徽,芜湖,241001【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白表达的影响 [J], 颜虹;贺平;武姿含;蒋素容;田浩梅;陈楚淘2.脑红蛋白在实验大鼠局灶性脑缺血组织中的表达及其对谷氨酸表达的作用 [J], 赵守财;储照虎;马领松;吴家幂3.脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马区脑红蛋白的表达变化 [J], 尚爱加;周定标;孟祥辉;王利红;张成岗4.脑缺血后脑红蛋白的保护作用及信号转导机制 [J], 张蓓;李亚军;张世俊;任会云;王敏娟;郭长江5.大鼠脑缺血性神经损伤后脑红蛋白对受损神经元轴突生长能力的调控作用及其机制 [J], 徐彩娜;石亚志;武桂平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血后处理对脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Caspase-9激活和细胞色素C释放的影响邢变枝;陈晖;王磊;刘林【摘要】目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Caspase-9激活和细胞色素C(Cyt C)释放的影响.方法选择成年健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组20只.线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.缺血再灌注24h后留取大脑组织,采用原位末端标记法检测脑内神经细胞凋亡情况,采用酶活性测定、Western blot和免疫组化等方法检测Caspase-3、Caspase-9及Cyt C含量.结果缺血再灌注组、缺血后处理组较假手术组细胞凋亡增多,差异均有统计学意义(P＜0.05)；缺血后处理组较缺血再灌注组凋亡细胞减少,差异有统计学意义(P＜0.05).缺血再灌注组、缺血后处理组Caspase-3、Caspase-9活性较假手术组高,缺血后处理组活性显著低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P＜0.05).缺血再灌注组、缺血后处理组Caspase-3、Caspase-9前体蛋白proCaspase-3、proCaspase-9含量较假手术组减少(P＜0.05),而缺血后处理组含量高于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).在胞浆中假手术组无明显Cyt C释放,缺血再灌注组、缺血后处理组胞浆内Cyt C释放较假手术组增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；缺血后处理组Cyt C释放较缺血再灌注组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).线粒体中缺血再灌注组、缺血后处理组Cyt C较假手术组外漏明显,而缺血后处理组Cyt C漏出较缺血再灌注组明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论缺血后处理可以减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡,抑制Caspase-3、Caspase-9的激活和Cyt C的释放.%Objective To investigate the effect of ischemic postprocessing on activation of Caspase-3 and Caspase-9 and release of cytochrome C in reperfusion injury aftercerebral ischemia in rats.Methods Sixty adult SD male rats were randomly divided into sham opration group (group A,n =20),ischemia and reperfusion group (group B,n =20) and ischemic postprocessing group (group C,n =20).The model of focal ischemic reperfusion was induced by intraluminal middle cerebral artery occlusion (MCAO) with a nylon monofilament suture.After 24 h of ischemia and reperfusion,the brain tissues were obtained for detecting.Apoptosis of intracephalic nerve cells was detected by in situ end labeling,and contents of Caspase-3,Caspase-9 and cytochrome C were detected by enzyme activity assay,Western blot and immunohistochemisty method.Results The amount of apoptosis cell in group B and C increased when compared with that in group A,and the differences were statistically significant (P ＜0.05) ; the amount of apoptosis cell in group C was significantly reduced when compared with that in group B (P ＜0.05).The activity rate of Caspase-3 and Caspase-9 was higher in group B and C than that in group A,while the activity rate in group C was abated when compared to that in group B,and the differences were statistically significant (P ＜0.05).Contents of pro-Caspase-3 and pro-Caspase-9 in group B and C were significantly reduced when compared to those in group A (P ＜0.05),and the contents in group C were significantly increased when compared to those in group B (P ＜ 0.05).In the cytoplasm,Cyt C was no obviously released in group A,while it was released obviously in group B and C,and the differences were statistically significant (P ＜0.05); Cyt C was released more obviously in group C than that in group B (P ＜0.05).In mitochondria,Cyt C leakage was more obvious ingroup C than that in group A,and it was significantly decreased in group C when compared to that in group B,and the differences were statistically significant (P ＜ 0.05).Conclusion Ischemic postprocessing may reduce apoptosis of nerve cells in reperfusion injury after cerebral ischemia,and may restrain the release of cytochrome C and activation of Caspase-3 and Caspase-9 in cerebral I/R injury.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2013(026)008【总页数】4页(P76-79)【关键词】缺血后处理;脑缺血;再灌注损伤;大鼠;Caspase-3;Caspase-9;细胞色素C【作者】邢变枝;陈晖;王磊;刘林【作者单位】430060 武汉,武汉大学人民医院放射科;430060 武汉,武汉大学人民医院泌尿外科;430060 武汉,武汉大学人民医院泌尿外科;430060 武汉,武汉大学人民医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R-332大量研究证实缺血后处理能够减轻缺血再灌注后脏器损伤[1-3]。
wide association studies identify multiple loci associated with pulmonary function 〔J 〕.Nat Genet ，2010；42（1）：45-52.23Wilk JB ，Walter RE ，Laramie JM ，et al .Framingham Heart Study ge-nome-wide associateion ：results for pulmonary function measures 〔J 〕.BMC Med Genet ，2007；8（suppl 1）：s8.24Wilk JB ，Chen TH ，Gottlieb DJ ，et al .A genome-wide association study of pulmonary function measures in the Framingham Heart Study 〔J 〕.PLoS Genet ，2009；5（3）：1-8.25Repapi E ，Sayers I ，Wain LV ，et al .Genome-wide association study i-dentifies five loci associated with lung function 〔J 〕.Nat Genet ，2010；42（1）：36-44.26Zeskind JE ，Lenburg ME ，Spira A.Translating the COPD transcription ：insights into pathogenesis and tools for clinical management 〔J 〕.Proc Am Thorac Soc ，2008；5（8）：834-41.27Steiling K ，Lenburg ME ，Spira A.Airway gene expression in chronic ob-structive pulmonary disease 〔J 〕.Proc Am Thorac Soc ，2009；6（8）：697-700.28Bhattacharya S ，Srisuma S ，Demeo DL ，et al .Molecular biomarkers for quantitative and discrete COPD phenotypes 〔J 〕.Am J Respir Cell MolBiol ，2009；40（3）：359-67.29Spira A ，Beane J ，Pinto-Plata V ，et al .Gene expression profiling of hu-man lung tissue from smokers with severe emphysema 〔J 〕.Am J Respir Cell Mol Biol ，2004；31（6）：601-10.30Pierrou S ，Broberg P ，O'Donnell RA ，et al .Expression of genes involved in oxidative stress responses in airway epithelial cells of smokers with chronic obstructive pulmonary disease 〔J 〕.Am J RespirCrit Care Med ，2007；175（6）：577-86.31DeMeo DL ，Mariani T ，Bhattacharya S ，et al .Integration of genomic and genetic approaches implicates IREB2as a COPD susceptibility gene 〔J 〕.Am J Hum Genet ，2009；85（4）：493-502.32Tilley AE ，Harvey BG ，Heguy A ，et al .Down-regulation of the notch pathway in human airway epithelium in association with smoking and chronic obstructive pulmonary disease 〔J 〕.Am J Respir Crit Care Med ，2009；179（6）：457-66.〔2010-07-12收稿2010-09-16修回〕（编辑袁左鸣）Caspase-3和JNK 与脑缺血再灌注后细胞凋亡的关系张霞高维娟朱炎杰（承德医学院病理生理学教研室，河北承德067000）〔关键词〕半胱氨酸蛋白酶-3；C-Jun 氨基末端激酶；脑缺血再灌注；细胞凋亡〔中图分类号〕R743〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2011）17-3416-04基金项目：教育部新世纪优秀人才支持计划（No.NCET-06-0258）；河北省自然科学基金重点项目（No.C2006000865）通讯作者：高维娟（1966-），女，博士，教授，硕士生导师，主要从事脑血管病发病机制研究。
脑缺血后处理对大鼠海马Caspase-3表达的影响张慧;尹琳;刘丽梅【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》【年(卷),期】2010(013)009【摘要】目的研究脑缺血后处理大鼠海马Caspase-3的变化,探讨脑缺血后处理的脑保护机制.方法建立脑缺血及脑缺血后处理大鼠模型,分别在再缺血后6 h、12 h、1 d、3 d四个时间点观察和比较脑缺血大鼠、脑缺血后处理大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、海马Caspase-3表达的变化.结果在缺血后相同时间点,后处理组神经功缺损能评分(1.79±0.83),梗死体积6 h(12.17±1.85)、12h(20.87±1.77)、24 h(31.08±1.69)、72 h(35.61±1.47)和Caspase-3阳性表达6 h(101.17±12.52)、12 h(185.17±20.09)、24 h(251.50±29.56)、72h(249.83±20.57)较缺血组神经功能缺损评分(2.38±0.65)、梗死体积6h(16.0±2.70)、12 h(24.85±1.26)、24 h(34.34±2.329)、72 h(40.17±1.21)和Caspase-3阳性表达6h(123.17±16.67)、12 h(224.83±25.42)、24h(301.50±21.08)、72 h(293.33±40.33)减少(P<0.05).结论缺血后处理对发生脑缺血所致的神经元损伤起保护作用;缺血后处理脑保护机制可能与减少海马Caspase-3表达有关.【总页数】3页(P8-10)【作者】张慧;尹琳;刘丽梅【作者单位】大连医科大学附属二院神经内科,大连,116027;大连医科大学附属二院神经内科,大连,116027;大连医科大学附属二院神经内科,大连,116027【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.针刺对脑缺血再灌注模型大鼠海马caspase-3 mRNA表达的影响 [J], 冉群芳;倪光夏;项晓人2.针刺对脑缺血损伤大鼠海马区Caspase-3蛋白表达的影响 [J], 马惠芳;林彩霞;任秀君;图娅;郭长青;王朝阳3.黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响 [J], 张霞;高维娟;钱涛;刘莎莎4.黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响 [J], 董雅洁;高维娟;卢锴锋;谢亚芹;朱炎杰5.氯化血红素对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡和caspase-3表达的影响 [J], 刘杰;郭新庆;刘辉琦;刘瑞欣;庞明泉;吴穹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
