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IgA肾病病理分类标准
原发性IgA肾病（IgA Nephropathy）的病理分类标准通常基于肾脏组织学检查的结果。
以下是几种常见的病理分类方法：
1. Lee分级：这种分级方法将IgA肾病的病变程度划分为四级，从轻微到严重。
轻度病变对应的是Lee分级的I 级，中度病变对应的是II级，重度病变对应的是III级，而极度严重的病变则对应IV级。
2. Haas分型：这种分型方法将IgA肾病的病变特点分为五类：肾小球内IgA沉积、肾小球毛细血管壁增厚、肾小球系膜细胞增生、肾小球基底膜增厚以及肾小管病变。
每一类都有特定的评分系统，用以评估病变的严重程度。
3. Katafuchi积分法：这种方法更为复杂，它将IgA肾病的病变程度划分为多个亚型，每个亚型都有自己的评分系统。
这种方法可以更准确地反映IgA肾病的病变特点和发展趋势。
4. WHO分级：世界卫生组织（WHO）将IgA肾病定义为一种肾脏疾病，并将其分为四个等级，从无症状性蛋白尿（I级）到肾功能衰竭（IV级）。
这种分级方法主要用于评估IgA肾病的临床严重程度。
5. 牛津分型法：这种分型方法基于肾脏组织学的结
果，将IgA肾病分为五种类型：系膜IgA肾病（MGN）、局灶节段性IgA肾病、弥漫性IgA肾病、肾小球IgA肾病和肾小管间质性IgA肾病。
每种类型都有其特定的临床表现和预后。
请注意，以上分类方法仅供参考，实际的病理分类可能会因不同的研究目的和标准而有所差异。
在评估IgA肾病的病理特征时，通常需要综合考虑多种因素，包括临床表现、实验室检查结果以及组织学检查结果。
IgA肾病一、定义IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）又称Berger病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA 沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。
IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，是我国最常见的肾小球疾病，并成为终末期肾脏病重要的病因之一。
二、病因及发病机制IgA是人体中量最多的免疫球蛋白之一，主要负责粘膜免疫，在抗原的刺激下，粘膜相关淋巴组织中的浆细胞产生多聚体IgA（pIgA），不少IgA肾病患者常在呼吸道或消化道感染后发病或出现肉眼血尿，故以往强调粘膜免疫与IgA肾病发病有关。
目前研究证实IgA 肾病属免疫复合物引起的肾小球疾病。
1.与免疫系统的关系：IgA肾病患者肾小球系膜区沉积的IgA主要为pIgA1，表明了IgA 免疫系统导致了pIgA1 分子的在循环系统中出现和肾小球系膜区的沉积。
2.与骨髓的关系：IgA肾病患者粘膜浆细胞数目正常，甚至减少,而骨髓中分泌pIgA1的浆细胞数增加，而此时粘膜组织抗体水平仍正常，且存在于血液中IgA1相似的铰链区糖基化异常,提示IgA 肾病患者沉积在肾小球系膜区的IgA为骨髓源性IgA。
3.与细胞因子的关系：IgA 肾病患者系膜区沉积的IgA1 引起系膜细胞分泌炎症因子。
三、临床表现IgA肾病可以发生在不同年龄阶段，但以青壮年为主，亚洲人群中男女比例约为1:1，起病前多有感染，常为上呼吸道感染，其次为消化道、肺部和泌尿道感染，但临床表现多种多样，缺乏特征性，可分为以下几种：1.肉眼血尿（30-50%）1）上呼吸道感染（咽炎、扁桃体炎）后（24~72小时，偶可更短）出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。
2）多无伴随症状，少数有排尿不适，血尿发作期间可伴有腰痛。
3）肉眼血尿儿童和青少年较成人多见。
4）与疾病严重程度无关，反复肉眼血尿的患者其预后较好，一次孤立性肉眼血尿发作的患者可合并肾病综合征及高血压。
IgA肾病科室业务学习详细讲解IgA肾病（IgA nephropathy）是一种以IgA免疫球蛋白在肾小球沉积引起的慢性肾小球肾炎，是临床上比较常见的原发性肾小球疾病。
IgA肾病科室作为肾内科的一个重要分支，专门负责这种疾病的诊断、治疗和管理。
本文将详细讲解IgA肾病科室的业务学习内容。
IgA肾病科室的业务学习主要涵盖以下几个方面：1. 临床表现和病理特征的学习：学生需要了解IgA肾病的临床表现，如血尿、蛋白尿、高血压等，并学习如何通过相关检查手段来确定IgA肾病的诊断。
此外，还需熟悉IgA肾病的病理特征，包括肾小球内IgA免疫球蛋白的沉积、肾小球系膜增生和尿路感染等。
2. 诊断和鉴别诊断的学习：学生需要学习如何进行IgA肾病的诊断，通过病史采集、体格检查和相关检查（如肾功能检查、尿液分析、肾活检等），并与其他肾小球疾病进行鉴别诊断。
此外，还需学习如何评估IgA肾病的严重程度和预后。
3. 治疗原则和方案的学习：学生需要学习IgA肾病的治疗原则和方案。
治疗原则主要包括控制血压、减轻蛋白尿、抑制免疫反应和预防并发症等。
治疗方案则根据患者的病情、年龄、肾功能、合并症等因素来确定，如使用ACEI/ARB类药物进行血压控制、应用糖皮质激素和免疫抑制剂进行免疫抑制治疗等。
4. 并发症的学习：学生需要学习IgA肾病的常见并发症，如肾功能损害、肾小球硬化、肾衰竭等，并学习如何预防和处理这些并发症，以提高患者的生存质量。
5. 患者教育的学习：学生需要学习如何进行患者教育，向患者和家属普及IgA肾病的基本知识、饮食指导、药物合理应用等，帮助患者有效管理疾病，减少并发症发生，提高治疗效果。
6. 科研和学术交流的学习：学生需要积极参与科研工作，并与其他研究单位和专家进行学术交流，了解最新的研究成果和治疗进展，提高自身的科研能力和临床水平。
以上就是关于IgA肾病科室业务学习的详细讲解。
IgA肾病作为一种常见的肾小球疾病，对患者的健康和生活质量有着严重影响，因此对于肾内科医生来说，学习和掌握相关的业务知识至关重要，只有具备较高的专业水平和技能，才能更好地为患者提供优质的医疗服务。
lga肾病能治好吗？请看权威专家的介绍可能很多人对lga肾病还比较陌生，据专家介绍，其实这就是一种原发性肾小球病，如果不幸患上这种疾病不用恐慌，因为这种病是完全可以治好的，下面就看正确的治疗方法。
一、肾炎是可以治愈的，肾炎并不是不治之症，只要及时治疗，是可以治好的。
意见建议：患者一旦确诊是肾炎就要积极展开治疗，选用西药治疗需要做肾穿活检才能确定用什么药适合，因此不要盲目使用慢性肾炎西药，用中成药目前临床用的比较多。
结合患者症状，分出证型，选择适合患者证型的中成药。
比如患者有目睛干涩，视物模糊，头晕耳鸣，五心烦热，口干咽燥，腰肌酸痛，小便赤灼热，心烦口渴，失眠等情况，多属于肝肾阴虚型肾炎，要选择“肝肾阴虚型肾炎治疗中成药”，针对证型选择适合患者的药物。
二、IGA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。
其临床表现为：反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋白尿，部分患者可以出现严重高血压或者肾功能不全。
建议患者可以尝试白耙齿菌疗法进行治疗意见建议：以上只是医生根据患者简单描述给予意见。
建议患者联系医生，医生会根据患者详细病情，为患者量身制作治疗方案。
三、lga肾病能治好吗要根据患者的病情确定，及时清除血液中肌酐尿素氮等有害物质，能在短期内有效阻止病情恶化，恢复肾脏功能.。
意见建议：lga肾病发病机制是由于肾脏局部微循环障碍导致肾脏缺血缺氧，从而使得肾脏固有细胞发生了损伤。
因此，要想有效治疗lga肾病就需要从发病机制入手，现今，在传统对lga肾病的治疗上，虽然也可以在一定程度上控制病症，延缓肾脏受损的步伐，但仍不能让患者达到满意的治疗效果。
目前有一种成熟的疗法，能够从根本上修复受损的肾脏细胞，从而改善lga肾病患者生活质量，且最大程度降低治疗费用。
患有IGA肾病严重么
很多患有IGA肾病的患者在早期阶段其症状都不是很明显的，所以很多人忽略了对其的治疗，造成疾病的发展蔓延，最终发展到中晚期阶段，给患者带来很大的痛苦。
那么患有IGA肾病严重么？下面就让专家来为您讲解一下。
参考资料京广医院
IGA肾病一般有两种表现类型，第一类为急速发作肉眼血尿型，以急性发作的肉眼血尿为起病标志，在此之前，往往没有尿检异常的病史。
此种类型多见于儿童，肉眼血尿多见于上呼吸道感染(感冒)后发生，也有少数的病人在消化道感染后发作，一般会在发病24～48小时之后出现肉眼血尿的症状，患者的肉眼血尿可持续数小时或数天，少数病人除了肉眼血尿外还有一些其它类似急性肾炎的表现，如高血压和血肌酐升高，但通常这些症状可以经过治疗后得到缓解。
IGA肾病并不是一种良性的疾病。
有不少的患者的病情会进展到肾功能衰竭阶段，但发展的快慢要根据患者的具体情况而定，有些病人在肾活检确诊后不久就会发生，也有些在诊断后能活30年左右。
一般如果患者的起病年龄较大(40岁以后起病)、起病时肾小球滤过率减少、有持续性的大量蛋白尿(每24小时大于2克)出现、中度高血压及持续性镜下血尿伴蛋白尿等这些情况就预示着患者的预后不良。
此外肾活检对于评估患者预后也有很重要的价值。
患有IGA肾病严重么？相信您现在已经有所了解。
专家提醒，肾病对患者的危害是巨大的，所以一旦患上肾病就要积极的进行治疗，以免耽误病情造成严重的后果。
还需注意的是，患者治疗疾病一定要到正规的医院进行治疗，以免错误的治疗导致病情加重，到时候悔之晚矣。
2013-04-08齐卡医生
先做道语文题。
请根据不同的重音读出今天的标题“IgA肾病不是一种病”，会有多少种读法？
自问自答一下，最起码会有如下几种读法。
一、IgA肾病不是一种病。
强调的是“IgA肾病”。
二、IgA肾病不是一种病。
强调的是“不是”二字。
三、IgA肾病不是一种病。
强调的是“一种”二字。
四、IgA肾病不是一种病。
强调的是“病”。
那么，我今天的标题如何理解呢？应该是第三种理解。
IgA肾病不是一种病，而是一组病。
在临床上，我们经常碰到患者连一张病理报告单都没拿就来问：大夫，你看我是IgA几级几级，估计我多长时间能到尿毒症？或者估计我还能或多久？
实际上，这样的问题往往很难回答。
目前IgA肾病的分型或分级系统主要的有如下几种，Lee氏分级，Haas分期，以及前两年刚刚提出来的牛津分型。
我们且看目前应用最广泛的Lee氏分级：
Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。
Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；小管间质改变：正常。
Ⅲ级：肾小球病变：弥漫系膜增殖和增宽（偶尔局灶阶段），偶见小的新月体、球囊粘连；小管间质改变：局灶间质水肿，偶见细胞浸润，罕见小管萎缩。
Ⅳ级：肾小球病变：重度弥漫性系膜增殖，伴有硬化，部分或全部肾小球硬化，可见新月体（<45%）；小管间质改变：小管萎缩，间质浸润，偶见间质泡沫细胞。
Ⅴ级：肾小球病变：病变类似Ⅳ级，但更严重，可见新月体（>45%）；小管间质改变：类似Ⅳ级，但更严重。
再看Haas分类系统：
IgA肾病病理分级Ⅰ（轻微病变）肾小球仅有轻度系膜细胞增加；无节段硬化，无新月体无病变。
IgA肾病病理分级Ⅱ（FSGS样病变）肾小球呈现类似特发性FSGS样改变，；伴肾小球系膜细胞轻度增加；无新月体无病变。
IgA肾病病理分级Ⅲ（局灶增殖性肾小球肾炎）50％左右的肾小球细胞增生，细胞增生最初可仅限于系膜区，或可由于毛细。
血管内细胞增生致肾小球毛细血管袢阻塞。
可见新月体。
绝大多数Ⅲ型病变示肾小球节段细胞增生（有的患者可无此病变）无病变。
IgA肾病病理分级Ⅳ（弥漫增殖性肾小球肾炎）>50％的肾小球细胞增殖，像Ⅲ型病变一样细胞增生可是节段或球性的，可见新月体无病变。
IgA肾病病理分级Ⅴ（晚期慢性肾小球肾炎）40%以上肾小球球性硬化可表现为上述各种肾小球病变皮质小管>40%的小管萎缩或小管数减少（PAS）。
从上述两种分级或分类系统可以看出，决定IgA分级轻重的指标除了小球的系膜增生程度和硬化程度外，很重要的指标是小管间质病变，尤其Haas分类系统。
而在临床上，往往可以见到小球病变程度与小管间质病变程度并不一致的情况，在这种情况下，Lee氏分级系统就有些无力了。
再有一个问题就是，Lee氏分级系统对临床的指导意义并不是太强，只知道几级，具体治疗起来方法可能还是不尽相同。
比如，对于伴有新月体的Lee氏IV级或V级IgA肾病，往往需要使用大量激素冲击治疗；而同样处于这一级别的，不带有新月体的，只是以慢性化小球病变为主的IgA肾病，治疗上则尽量避免激素的使用。
所以，如果仅仅说几级IgA肾病，其治疗方案还是没有办法确定的。
所以，后来一些学者提出来要重新对IgA肾病的分级分型系统进行改革，于是就有了2009年提出来的牛津分型。
先来简单看一下牛津分型是肿莫回事。
牛津分型是以欧美及亚洲8个国家的265例（206例成人和59例儿童）原发性IgA肾病患者为研究对象，平均随访5年以上。
结果显示，系膜细胞增生程度、内皮细胞是否增生、是否存在节段性硬化或粘连及肾小管萎缩或肾间质纤维化评分4种病变是影响肾脏预后的独立危险因素。
所以，牛津病理分型报告中要体现出系膜细胞增生程度（M 0/1）、内皮细胞增生与否（E 0/1）、是否存在肾小球节段性硬化或黏连（S 0/1）和肾小管萎缩及间质纤维化的比例（T 0/1/2）等四种病理指标。
此外，结合肾小球总数、存在内皮细胞增生的肾小球比例（%）、细胞/细胞纤维新月体所占比例（%）、坏死比例（%）及球性硬化比例（%）等，将以MEST的形式进行病理报告。
应该说，牛津分型制定的初衷很好，就是为了更好地满足病理改变与临床实践，如判断预后与指导治疗之间的契合度。
但是，很不幸的是，从2009年至今，牛津分型虽然在绝大多数单位已经实行了，但实际上，临床上真正决定IgA肾病患者治疗的往往还是其临床表现，如有无蛋白尿，有无高血压什么的。
先看一下北医对IgA肾病的临床路径：（如果看不清图片，请把手机横过来，图片能大一点）
可以看到，对临床治疗具有指导意义的主要还是蛋白尿水平和血压水平。
病理哪里去了？
再看南总对IgA肾病进行的临床病理分型的治疗意见：
可以看到，临床表现仍然是唱主角戏的。
其中，唯独“血管炎型”和“微小病变”型中能看到点病理改变的身影。
为什么这么多的病理分型对IgA肾病的治疗缺乏指导意义呢？我们是否需要更换一下思路呢？
这还得从IgA肾病本身的定义来考虑。
IgA肾病是Berger于1968年发现的一种疾病，所以，又叫做Berger's病。
其最主要的病理特征就是肾小球系膜细胞上有IgA的沉积。
后来的分子生物学研究发现，IgA的两种亚型中，只有IgA1具有致病性。
但是，随着对这个疾病的深入认识，人们逐渐发现，IgA肾病的临床表现实在是太过于复杂多变了，比如，有表现为典型微小病变性肾病综合征的，有表现为反复发作性肉眼血尿的，有表现为快速进展性肾炎的，还有的则合并有其他系统的改变，如皮肤紫癜（目前有学者认为，过敏性紫癜性肾炎也是IgA肾病的一种，叫做继发性IgA肾病）......而这些临床表现完全不同，预后完全不同，治疗完全不同的一系列疾病，居然都叫做IgA肾病！岂不是很奇怪的事情？更有甚者，有好事者曾经对一组健康人做过肾脏活检，发现健康人群中肾小球系膜细胞中IgA 沉积的阳性率也不低，难道这部分“健康人群”也是IgA肾病的患者？
所以，现在有学者已经提出来，IgA肾病本身可能并不是一种具有固定规律的疾病，而是一组疾病！只不过我们目前的医疗科研水平尚没有办法，或者说还没有
找到区别这一系列疾病的鉴别点。
尚待时日，估计很快会有对这一系列疾病新的认识和定义，届时，就不会再有IgA肾病病理分型的困惑了。
好了，嘚吧嘚结束了。
如果您是IgA肾病患者或管理IgA肾病的医务工作者，那么，在看完我这篇文字之后，不妨对IgA肾病重新审视一下，因为，至少在目前的IgA定义范畴之中，是有这么个说法的，即三分之一的患者最终治愈了；三分之一的患者迁延不愈；还有三分之一的患者最终走向了尿毒症。
看看自己到底是哪一部分的。
题图是免疫球蛋白A，也就是IgA的分子结构示意图。
