小儿呼吸衰竭
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小儿急性呼吸衰竭的治疗体会急性呼吸衰竭是儿科常见急症。
是由呼吸中枢和(或)呼吸器官的各种疾病引起的肺通气或换气功能障碍,导致机体缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,并引起一系列的病理、生理改变和代谢紊乱的临床综合征。
患儿表现为发绀、呼吸困难、呼吸不规则、节律不整等症状。
急性呼吸衰竭分为中枢性和周围性两种。
中枢性呼吸衰竭是由于呼吸中枢直接受侵犯或颅内压增高间接影响呼吸中枢的正常功能,多见于中枢神经系统感染、损伤、中毒及脑水肿等,表现为通气功能障碍,以呼吸节律改变为主,出现各种异常呼吸。
周围性呼吸衰竭是由于呼吸器官本身的严重病变或呼吸肌麻痹而导致的通气和换气功能障碍,多见于毛细支气管炎、哮喘、肺炎、肺不张等,表现为呼吸浅速,最后也可导致中枢性呼吸衰竭。
【临床表现】除原发病的表现外,主要表现为呼吸系统症状及低氧血症和高碳酸血症。
1.呼吸系统中枢性呼吸衰竭以呼吸节律不整为主要表现,早期为潮式呼吸,晚期则出现抽泣样、叹气样呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。
周围性呼吸衰竭的特点主要是先表现为呼吸困难、三凹征。
上呼吸道梗阻者以吸气性呼吸困难为主,下呼吸道梗阻者则以呼气性困难为主,病情严重时可出现混合性呼吸困难的表现。
呼吸肌麻痹患儿表现为呼吸幅度变浅、无力,但呼吸节律规整。
呼吸8~10次/分,呈鱼口样、点头样呼吸,为呼吸衰竭的严重表现,呼吸次数减至5~6次/分,持续10分钟,即出现呼吸停止。
当呼吸频率>40次/分(婴幼儿甚至可以达到80~100次/分)时,有效肺泡通气量呈下降趋势,呼吸困难多表现为浅快,出现三凹征,当出现呼吸肌疲劳后,呼吸速度变慢,伴有严重的低氧血症和高碳酸血症,出现多种临床表现,当血氧饱和度<80%时(PaO2<6.67kPa)出现紫绀,紫绀为缺氧的典型表现,以唇、口周、甲床等处明显;但在严重贫血,血红蛋白低于50g/L时可不出现紫绀。
高碳酸血症时可出现四肢温暖、皮肤潮红、口唇樱桃红色,但并不反映循环改善,须加以区别。
第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是指肺不能提供足够的氧气(低氧性呼吸衰竭,hypoxemic respiratoryfailure)或排出二氧化碳(高碳酸血症性呼吸衰竭,hypercapnia respiratory failure)以满足机体代谢需要,导致动脉血氧分压降低和(或)二氧化碳分压增加。
患儿有呼吸困难(窘迫)的表现,如呼吸音降低或消失、吸气时有辅助呼吸肌参与,出现吸气性凹陷以及意识状态的改变。
儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭,是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因,具有较高的死亡率。
呼吸衰竭常以血气分析指标来判断(在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病的前提下),低氧性呼吸衰竭系指PaO2<60mmHg;高碳酸血症性呼吸衰竭(又称为通气衰竭,ventilatory fail-ure)系指PaCO2>50mmHg.根据上述结果,传统上呼吸衰竭分为两型,I型呼吸衰竭:缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常);I 型呼吸衰竭:缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg).值得重视的是:病人的总体情况、呼吸困难(窘迫)等临床表现,对于呼吸衰竭的早期判记断尤为重要。
【病因与病理生理】呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气-血液间进行氧和二氧化碳的气体交换,包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气-血流(V/Q)比例失调四个方面,导致低氧血症和高碳酸血症。
根据年龄,常见的引起呼吸障碍的原发疾病有:1.新生儿2.2岁以下儿童(1)支气管肺炎。
(2)哮喘持续状态。
(3)喉炎。
(4)先天性心脏病。
(5)气道异物吸入。
(6)先天性气道畸形(气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等)。
(7)较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。
3.2岁以上儿童(1)哮喘持续状态。
(2)多发性神经根炎。
(3)中毒。
(4)溺水。
1.疾病概述因各种原因引起呼吸中枢或呼吸器官功能异常,机体不能够提供足够氧气或不能进行有效通气,来满足机体代谢的需要,导致动脉血氧下降和(或)二氧化碳潴留的临床综合征。
临床表现:1.1呼吸系统:早期呼吸增快,鼻翼扇动,吸气三凹征,呼吸性呻吟。
后期口唇发蛇,呼吸变浅、慢、不规则,点头样呼吸,双吸气,下颌呼吸。
1.2心血管系统:缺氧早期可有心率加快,心音有力,血压上升。
1.3缺氧晚期可有心率减慢,血压下降,脉搏细弱,并可发生心力衰竭、休克。
1.4神经系统:早期兴奋、烦躁,多汗、后转入精神萎靡,反应差,意识障碍,甚至重症昏迷、抽搐等。
1.5消化系统:应激性消化道出血,呕吐咖啡样液体或肠麻痹,以及肝功能异常。
1.6其他系统:面色发维,尿量减少等。
2.一般护理2.1保持呼吸道通畅:平卧或半坐卧位,易呕吐者侧卧。
气道有分泌物及时吸痰,吸痰一次时间不超过15秒。
2.2监测生命体征及血氧饱和度。
2.3维持体温在正常范围,高热患儿给予物理降温,低温患儿注意保暖。
3.专科护理3.1按需给氧,遵医嘱雾化吸入。
3.2有自主呼吸者给予鼻导管吸氧。
3.3面色发绢,呼吸浅弱、暂停或紧急复苏时,予面罩加压给氧。
3.4备好抢救物品和药品,如气管插管、气管切开包、呼吸囊、吸引O1.15建立静脉通路,根据医嘱给予解除支气管痉挛药物:地塞米松、氨茶碱、吸入用布地奈德混悬液等。
3.6紧急的治疗护理结束后,保持环境的安静,室内的温度维持在18-220C03.7观察要点3.7.1监测生命体征,密切观察面色、肢端皮肤颜色、温度、呼吸频率、节律、类型、心音、血压、意识等。
3.7.2监测血气和电解质。
3.7.3观察药物治疗效果及副作用。
3.7.3.1氧疗:监测血氧饱和度,及时调整吸入氧流量。
4.7.3.2支气管解痉药物:氨茶碱可引起血压下降、心率不齐、心悸、脉速等副作用,注意观察血压、心律、脉搏变化。
5.健康教育5.1向家属介绍各种治疗护理措施的重要性、患儿病情及预后,以得到家属的配合及理解。
小儿呼吸衰竭的诊断标准小儿呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能障碍,使得氧合和二氧化碳排出不足,从而导致严重的呼吸功能不全。
呼吸衰竭是儿科急症之一,及时准确地诊断对于救治患儿至关重要。
因此,制定明确的诊断标准对于医生的临床工作至关重要。
小儿呼吸衰竭的诊断标准主要有以下几个方面:一、临床表现。
1. 呼吸频率,患儿呼吸频率明显增快,超过正常范围;2. 呼吸困难,患儿出现呼吸急促、呼吸困难、喘息等症状;3. 紫绀,患儿出现唇指端、面部等部位的紫绀;4. 意识状态改变,患儿出现嗜睡、烦躁不安等意识状态改变;5. 食欲下降,患儿食欲下降,甚至拒食。
二、生化指标。
1. 血气分析,动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高;2. 血氧饱和度,动脉血氧饱和度(SaO2)降低。
三、影像学检查。
1. 胸部X线,胸部X线检查显示肺部实变、浸润、肺不张等异常表现;2. 肺功能检查,肺功能检查显示气体交换功能下降。
四、其他辅助检查。
1. 血常规,白细胞计数升高,中性粒细胞比例增加;2. 心电图,心电图显示心脏功能异常。
根据以上诊断标准,医生可以结合患儿的临床表现、生化指标、影像学检查和其他辅助检查,综合判断患儿是否存在呼吸衰竭。
在诊断过程中,医生还需排除其他可能导致呼吸困难的疾病,如肺炎、支气管哮喘、心力衰竭等。
诊断小儿呼吸衰竭的标准对于医生来说是非常重要的,可以帮助医生及时准确地判断患儿的病情,采取相应的治疗措施,提高患儿的治疗效果,降低并发症的发生率。
因此,医生在临床工作中需要熟练掌握小儿呼吸衰竭的诊断标准,提高对患儿的救治水平,保障患儿的健康和生命安全。
总之,小儿呼吸衰竭的诊断标准对于医生的临床工作至关重要,医生需要结合患儿的临床表现、生化指标、影像学检查和其他辅助检查,综合判断患儿是否存在呼吸衰竭,及时采取相应的治疗措施,提高患儿的救治效果。
希望本文所述内容对于医生的临床工作有所帮助,也希望患儿能够得到及时有效的治疗,早日康复。
儿童呼吸衰竭常见原因和急救措施呼吸衰竭是指由于各种原因导致儿童呼吸功能受限或丧失的临床表现。
呼吸衰竭是儿童急救中常见的病症之一,了解常见的呼吸衰竭原因和急救措施对于保障儿童的生命安全至关重要。
一、呼吸衰竭常见原因1. 呼吸道阻塞:儿童的呼吸道较窄,易受到异物阻塞的影响。
常见的呼吸道阻塞原因包括口鼻异物、哮喘、过敏反应等。
2. 呼吸肌无力:某些疾病或病理状态会导致儿童呼吸肌的无力,如重症肌无力、脊髓灰质炎等。
3. 肺部疾病:肺炎、肺水肿、支气管炎等疾病会导致肺部功能受限,影响儿童的呼吸。
4. 外伤:胸部外伤、窒息、溺水等都可能影响儿童呼吸,引起呼吸衰竭。
二、急救措施1. 确认呼吸停止:在遇到急需急救的儿童时,首先要确认其是否停止呼吸。
可以通过观察胸部的起伏、听觉观察、触摸等方式来判断。
2. 呼叫急救人员:一旦发现儿童呼吸停止,应该立即呼叫急救人员。
在等待急救人员到达的过程中,可以开始进行心肺复苏术。
3. 进行心肺复苏术:心肺复苏术是挽救呼吸衰竭患儿生命的重要手段。
其主要步骤包括胸外按压、人工呼吸等。
按照儿童心肺复苏的特点,在进行心肺复苏术时应注意手法和力度,避免给儿童带来二次伤害。
4. 呼吸道管理:如果确定儿童的呼吸道被异物阻塞,需要进行呼吸道通畅的处理。
可以采取掌握背部、轻拍背部等方式,帮助儿童尽快排除阻塞物。
5. 高级急救措施:对于某些情况下出现的呼吸衰竭,如严重哮喘、过敏反应等,可能需要进行更为复杂的急救措施。
在这种情况下,应及时将患儿转送至医疗机构接受进一步的治疗。
总结:儿童呼吸衰竭常见原因包括呼吸道阻塞、呼吸肌无力、肺部疾病和外伤等。
一旦发现儿童出现呼吸停止的情况,应迅速呼叫急救人员,同时进行心肺复苏术和呼吸道管理。
在处理特殊情况时,也需要采取相应的高级急救措施。
#SEP#。
小儿急性呼吸衰竭有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍小儿急性呼吸衰竭症状,尤其是小儿急性呼吸衰竭的早期症状,小儿急性呼吸衰竭有什么表现?得了小儿急性呼吸衰竭会怎样?以及小儿急性呼吸衰竭有哪些并发病症,小儿急性呼吸衰竭还会引起哪些疾病等方面内容。
……*小儿急性呼吸衰竭常见症状:呼吸困难、发绀、烦躁不安、心率增快、嗜睡、气体弥散障碍、血压下降、头痛、三凹征*一、症状:1.呼吸的表现因肺部疾患所致呼吸衰竭,常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。
呼吸次数多增快,到晚期可减慢。
中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变,严重者可有呼吸暂停。
应特别指出,呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显,而类似呼吸困难的表现也可由非呼吸方面的原因引起,如严重代谢性酸中毒。
单从临床表现难以对呼吸衰竭做出准确诊断。
2.缺氧与二氧化碳潴留的影响早期缺氧的重要表现是心率增快、缺氧开始时血压可升高,继则下降。
此外,尚可有面色发青或苍白。
急性严重缺氧开始时烦躁不安,进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。
当PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下时,脑、心、肾等重要器官供氧不足,严重威胁生命。
二氧化碳潴留的常见症状有出汗、烦躁不安、意识障碍等。
由于体表毛细血管扩张,可有皮肤潮红、嘴唇暗红,眼结膜充血。
早期或轻症心率快,血压升高,严重时血压下降,年长儿可伴有肌肉震颤等,但小婴儿并不多见。
二氧化碳潴留的确切诊断要靠血液气体检查,以上临床表现仅供参考,并不经常可见。
一般认为PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右,临床可有嗜睡或谵妄,重者出现昏迷,其影响意识的程度与PaCO2升高的速度有关。
若PaCO2在数天内逐渐增加,则机体有一定的代偿和适应,血pH值可只稍低或在正常范围,对病儿影响较小。
若通气量锐减,PaCO2突然增高,则血pH值可明显下降,当降至7.20以下时,严重影响循环功能及细胞代谢,危险性极大。
二氧化碳潴留的严重后果与动脉pH值的下降有重要关系。
儿童呼吸衰竭的课堂小结孩子生病,大家最担心的就是“呼吸”。
要知道,呼吸对我们来说,真的是太重要了。
你想想,吃饭可以不吃,喝水可以不喝,睡觉还可以不睡,但呼吸可不能停啊。
呼吸衰竭这种事,听起来就让人毛骨悚然,尤其是孩子,才是最脆弱的那一群。
今天咱们就来聊聊这个事儿,虽然话题有点沉重,但咱们轻松点儿讲,毕竟孩子的健康关乎每个家庭。
先说一下啥叫儿童呼吸衰竭。
简单点儿,就是孩子的呼吸系统因为某些原因不能有效地给身体输送氧气,或者不能把二氧化碳排出去,结果造成孩子的身体不能正常运转。
大家可能会问,怎么就突然成了呼吸衰竭了?通常吧,呼吸衰竭不是一朝一夕的事儿,很多时候是慢慢发展出来的。
像感冒、肺炎、气喘这些常见的呼吸系统疾病,没治好或者没处理得当,可能就会慢慢演变成呼吸衰竭。
别看孩子身体小,抵抗力差,病菌也喜欢“欺负”他们。
说到症状,父母一看就知道不对劲。
比如说,孩子开始喘气,感觉好像在努力呼吸,可是每次呼吸都很困难。
孩子的嘴唇可能会发紫,或者脸色看起来特别苍白。
最明显的,就是胸口可能有很明显的起伏感,呼吸的频率也会不对劲,时快时慢,像是跑了好几圈还没喘过气来。
孩子的精神也会萎靡不振,不爱动,想躺着不起来,或者烦躁不安,总之就是给人的感觉,浑身不对劲。
这时候,你要是当家长的,真的要提高警惕了,不能拖延。
大家肯定会问,咋办?急了怎么办?处理这个问题最重要的是,发现问题后马上送医院,医生说什么做什么。
因为呼吸衰竭可能发展得特别快,错过最佳治疗时机的话,后果就不堪设想。
所以,最直接的办法就是,千万不要拖。
医院里会根据孩子的症状和具体情况,进行及时的抢救。
如果有需要,可能会用呼吸机来帮忙,让孩子暂时喘口气。
这个时候,家长也得冷静,千万别吓坏了自己,镇定一点,配合医生治疗。
咱们聊聊预防。
预防可比治疗要轻松多了,得从日常生活中做起。
孩子要保持充足的营养,免疫力也得好,睡眠要够,不然身体容易出问题。
平时要注意孩子的呼吸道健康,千万别让他受凉,尤其是换季的时候。
急诊科常见儿童急性呼吸衰竭处理急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸系统功能丧失或严重损害,导致机体不能维持正常呼吸氧合和二氧化碳排出的一种疾病。
儿童作为易受感染和病情变化迅猛的群体,急性呼吸衰竭的处理尤为重要。
本文将介绍急诊科常见儿童急性呼吸衰竭的处理方法。
一、重点观察和评估在处理儿童急性呼吸衰竭之前,首先需要进行重点观察和评估。
包括呼吸频率、心率、血压、氧饱和度等生命体征的监测,以及病史采集、体格检查和辅助检查等。
通过全面观察和评估,可以快速确定呼吸衰竭的病因和严重程度,为后续处理提供准确的依据。
二、氧疗和通气支持1. 氧疗氧疗是急性呼吸衰竭处理的基础,目的是维持合理的氧饱和度。
根据患儿氧饱和度的情况,可以选择不同的氧疗方式。
如鼻导管给氧、面罩给氧、气囊面罩给氧等。
需要注意的是,氧疗时需要监测氧饱和度和呼吸频率,避免氧中毒和二氧化碳潴留。
2. 通气支持对于呼吸频率迅速增加、呼吸负荷加重或呼吸效能明显降低的患儿,需要进行通气支持。
通过人工通气,可以降低呼吸肌负荷,改善肺泡通气和氧合,纠正酸碱失衡。
通气支持可以采用面罩通气、鼻导管呼吸、无创通气或气管插管等方式,具体选择需要根据患儿情况和合并症来决定。
三、病因治疗对于儿童急性呼吸衰竭的处理,必须针对病因进行具体治疗。
根据不同的病因,采取相应的治疗措施,包括药物治疗、抗感染治疗、病原治疗等。
例如,对于支气管哮喘引起的呼吸衰竭,可以应用支气管扩张剂和激素治疗;对于病毒感染引起的呼吸衰竭,需要进行抗病毒治疗等。
在进行病因治疗时,需要密切观察病情变化,及时调整治疗方案。
四、血流动力支持和酸碱平衡调整1. 血流动力支持儿童急性呼吸衰竭时,往往伴随着血流动力不稳定,需要进行相应的支持。
根据患儿具体情况,可以应用补液、正性肌力药物、血管活性药物等,维持血流动力平稳。
2. 酸碱平衡调整急性呼吸衰竭会导致酸碱失衡,出现呼吸性酸中毒或碱中毒。
通过监测动脉血气和酸碱指标,及时调整酸碱平衡。
小儿呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征,为儿科常见的急症之一,也是引起死亡的多见原因,简称呼衰。
呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍,使动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg),并存在呼吸困难症状的临床综合征。
小儿多见急性呼吸衰竭。
小儿呼吸衰竭的病因(一)发病原因呼衰的病因可分为3个大类:即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常,三者又相互关联。
1.根据年龄分类(1)新生儿阶段:一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。
多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。
此外,先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻,膈疝使肺部受压迫等,也可以导致呼吸衰竭。
(2)婴幼儿阶段:多为支气管肺炎、中枢感染等导致,也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善,容易感染细菌和病毒,导致肺炎和呼吸衰竭。
(3)儿童阶段:多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。
此外,外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能,导致急性呼吸衰竭。
2.根据中枢性和外周性病因的分类(1)中枢性:原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能,导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常,而出现呼吸频率和节律异常,临床主要为通气功能异常。
如颅内感染、出血、头颅创伤,窒息和缺氧等。
药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。
(2)外周性:原发于呼吸器官,如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变,或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。
3.根据感染和非感染性病因的分类(1)感染性疾病:如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭,或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。
中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。
(2)非感染性:如手术、创伤、吸入、淹溺、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。
4.脑膜炎合并呼吸衰竭,或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。
5.根据病理生理特点的分类(1)急性呼吸衰竭:多为急性发作并出现持续低氧血症,依赖紧急复苏抢救。
(2)慢性呼吸衰竭:多表现为肺部基础疾病进行性损害。
导致失代偿,出现高碳酸血症和酸中毒。
(3)血氧和二氧化碳水平:也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。
(二)发病机制其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起,使呼吸功能发生严重损害,不能有效地进行气体交换而导致缺O2,CO2正常或降低(Ⅰ型)、或过多(Ⅱ型),产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。
通气和换气的正常进行,有赖于呼吸中枢的调节。
健全的胸廓,呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。
任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节,均可使通气换气过程发生障碍,而导致呼衰。
由于其病因和病理基础不同,仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。
根据临床表现,结合血气分析等,可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。
1.Ⅰ型呼衰以换气功能衰竭为主,主要由于肺实质病变引起。
即是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与血流比值失常引起,使肺不能有足量的O2到肺毛细血管,发生动脉血低O2,而CO2排出正常甚至增高,PaCO2正常或降低。
个别可因代偿性呼吸增快而导致呼吸性碱中毒,此常发生于广泛性的肺部病变。
包括细菌、病毒、真菌感染等,吸入性肺炎、间质性肺炎、刺激性气体吸入、呼吸窘迫综合征、休克肺、肺水肿和广泛性肺不张等也属此型。
当海平面大气压下静息状态吸入室内空气时,血气改变的特征为PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2可正常或降低。
其发病机制为:(1)气体弥散障碍:由于肺充血、肺水肿、肺泡炎等造成肺泡毛细血管的严重改变及有效毛细血管床减少,肺气肿、肺栓塞等情况,致气体弥散功能障碍。
因CO2弥散能力较O2大20~25倍,故血流充盈区域内不仅不发生CO2潴留,而在低O2的刺激下,肺泡过度通气,排出较多的CO2,结果pH值升高,但不能摄取较多的O2,表现为机体缺O2。
若同时有心率加快,则更无充分时间进行弥散,从而导致呼衰。
(2)通气不均与血流比值(V/Q)失常:肺泡气体交换率高低,取决于肺泡每分通气量与肺泡周围毛细血管每分钟血流量的比值。
若患呼吸道疾病,肺泡通气量不足的区域内,通气/血流小于0.8,肺组织仍保持血流充盈,静脉血未经充分氧合,即进入动脉,形成肺内分流而产生低O2血症,此多见于肺不张。
若通气/血流大于0.8,即病变部位通气保持尚好,而血流减少,吸入气体进入该区不能进行正常的气体交换,形成无效通气,增加了无效腔气量,使肺泡气量减少,造成缺O2,须增加呼吸次数来增加通气量进行代偿,使PCO2维持正常甚或降低,常见于肺弥漫性血管病。
2.Ⅱ型呼衰以通气衰竭为主,由于肺内原因( 呼吸道梗阻、生理无效腔增大)或肺外原因(呼吸中枢、胸廓、呼吸肌的异常)所致。
有低O2血症伴有高碳酸血症。
凡使肺动力减弱或阻力增加的病变均可引起。
由于总通气量的降低,肺泡通气量也减少,即使有时总通气量不减少,但因残气量增加,肺泡通气量也会下降,结果导致缺O2和CO2潴留。
临床表现为呼吸窘迫、喘憋、重度发绀、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞,可伴有阻塞性肺气肿或区域性肺不张。
患儿有烦躁不安或意识障碍。
血气分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg),PaO2降低至小于8kPa(60mmHg),此型可分为2个主要组别: (1)限制性呼吸功能衰竭:见于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液或积气,肺硬变等引起的胸壁或肺组织弹性减退,此外也可因神经肌肉疾病如多发性神经炎,脊髓灰质炎、呼吸肌麻痹等引起。
呼吸中枢抑制或丧失功能,如吗啡类、巴比妥类、麻醉剂等中毒,严重的脑缺O2、脑炎、脑膜炎、颅内压增高等,使呼吸动作受限,外界进入肺泡的O2减少,排除CO2也减低,导致缺O2和CO2潴留。
(2)阻塞性呼吸功能衰竭:主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不畅或困难。
最常见于毛细支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和纵隔肿瘤等压迫或阻塞,使呼气阻力加大,肺泡通气不足,有些区域甚至呈无气状态。
肺总容量和肺活量正常,甚至有所增加,但残气量与肺总容量相比则有明显的增大,最大通气量减少,时间肺活量明显延长,有时两组相混合,均具有低O2血症。
由于其发病迅速,使已增高的CO2分压不能及时从肾脏保留的碳酸氢根得到代偿,结果发生呼吸性酸中毒。
高碳酸血症使肺动脉阻力增加,脑血管扩张,致颅内压增高和脑水肿。
上述两型呼衰都有缺O2,而CO2储留仅见于Ⅱ型,但Ⅰ型的晚期也可出现。
中枢神经及神经肌肉疾病仅能出现Ⅱ型呼衰,而肺及支气管受累的疾病不仅可产生Ⅰ型,也可引起Ⅱ型。
如仅现Ⅰ型者,则肺部必然受累。
小儿呼吸衰竭的症状小儿临床多见急性呼吸衰竭,除有原发病的表现外,出现低氧血症,或合并高碳酸血症,出现多种临床异常情况。
1.呼吸系统由于小儿肺容量小,为满足代谢需要,肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得。
当呼吸频率>40次/min,有效肺泡通气量呈下降趋势。
因此呼吸困难多表现为浅快,婴幼儿甚至可以达到80~100次/min,出现三凹征。
当呼吸肌疲劳后,呼吸速度变慢,同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留,出现多种临床异常表现;当血氧饱和度<80%时(PaO2<6.67kPa)出现发绀;但如果患儿贫血,发绀可以不明显。
高碳酸血症时,可以出现皮肤潮红、口唇樱桃红色,并不反映循环改善,须加以区别。
若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)时,可对呼吸中枢产生麻醉作用,仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动,此时如给高浓度氧,反而可抑制呼吸。
2.神经系统低氧血症时出现烦躁不安,意识不清、嗜睡、昏迷、惊厥。
中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐,潮式呼吸;呼吸衰竭后期出现视神经受到压迫时,可以出现瞳孔不等大改变。
3.心血管系统低氧血症早期心率加快、心输出量提高、血压上升;后期出现心率减慢、心音低钝、血压下降、心律失常。
4.其他脏器系统低氧可以导致内脏血管应激性收缩,消化道出血和坏死,肝功能损害出现代谢酶异常增高,肾脏功能损害可出现蛋白尿、少尿和无尿等症状。
5.酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常,加上能量摄入不足、限制补液、利尿药应用等,可以使患儿血液生化检查出现高血钾、低血钾、低血钠、高血氯及低钙血症。
小儿肾脏对酸碱、水盐电解质平衡的调节作用有限,特别在低氧血症时,肾脏血流下降,进一步限制了肾脏的调节作用,可以加重全身性酸碱平衡失调和水、盐电解质紊乱。
根据以上呼吸系统表现,加上神经系统、心血管、内脏功能变化的表现,结合血气分析,可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断。
一般认为在海平面大气压水平,静息状态下吸入空气时,PaO2<8.0kPa,PaCO2≥6.0kPa,SO2<91%为呼吸功能不全;PO2≤6.65kPa,PCO2≥6.65kPa,SO2<85%提示呼吸衰竭。
根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因,此值14.6~18.6kPa(110~140mmμg),提示通气不足;若<14.6kPa(<110mm μg),提示换气障碍;若>18.6kPa(>140mmμg)(不吸氧)提示可能有技术误差。
血气分析可以提供不同类型酸碱紊乱的指标。
小儿呼吸衰竭的诊断小儿呼吸衰竭的检查化验怀疑患儿有呼衰时,应作血、尿常规,血尿素氮或血清肌酐测定,血氯、钠测定,血液气体测定。
化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
1.尿常规及血清肌酐正常者,可排除肾性酸中毒。
2.血气分析能准确地反映呼衰时体内缺氧和酸中毒的具体情况,方法简单。
自应用微量测定以来,可多次重复进行,以观察其动态变化,同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能,与临床现象、简易通气量测定、电解质检查等作综合判断,对指导治疗具重要意义。
(1)低氧血症的分析:①动脉氧分压改变的意义:A.呼吸空气时血氧分压的改变:若PaO2在正常范围,表示患儿肺的换气功能正常。
一般PaO2在8.0kPa(60mmHg)以上,不会造成缺氧状态。
血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系,这是由氧解离曲线所决定的:PaO2在10.6kPa(80mmHg),相当于SO2 94%,这是正常成人PaO2的下限。
PaO2在8.0kPa(60mmHg),相当于SO2 90%,这是氧解离曲线的开始转折部位,在此以下,随着PaO2的下降,SO2下降较明显。