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肺动脉高压的血栓栓塞的机制肺动脉高压（PAH）是一种常见的心血管疾病，它通常指的是肺动脉血压持续升高，超过正常范围。
肺动脉高压的发病机制十分复杂，其中血栓栓塞是其发病机制之一。
本文将就肺动脉高压的血栓栓塞机制进行详细解析。
一、血栓形成的过程在了解肺动脉高压的血栓栓塞机制之前，首先我们需要了解一下血栓形成的过程。
血栓形成是人体为了阻止或减少出血而采取的一种防御机制。
它通常发生在受伤的血管内壁，其过程包括：血小板黏附、激活和聚集形成白细胞黏附于血管壁、促进纤维原凝块形成、并最终形成凝块。
二、肺动脉高压的血栓形成机制2.1 血流动力学改变在肺动脉高压患者中，由于肺动脉管腔压力升高，肺循环阻力增加，导致肺动脉内血流动力学发生改变。
这种改变包括血流速度增加、血管壁受力增加等，这些改变都为血栓形成提供了条件。
2.2 内皮细胞损伤肺动脉高压会引起肺动脉内皮细胞受损，内皮细胞对血管内的血栓形成起着重要作用。
内皮细胞受损会导致血管通透性增加，血小板和纤维蛋白蛋白原在血管壁间质膜中的黏附来促进血栓形成。
2.3 凝血系统异常激活肺动脉高压患者体内的凝血系统也处于一种异常激活的状态，血浆中的凝血酶原、纤维蛋白原等凝血因子含量增加，而抗凝血酶、纤溶酶等溶解血栓的物质含量减少，这使得血栓形成更为容易。
2.4 局部炎症反应肺动脉高压患者肺动脉内皮细胞受损后，也会引发局部炎症反应的产生，促进了血栓形成的过程。
炎症因子的释放会促进血小板的活化和凝血系统的激活，使得血栓形成的可能性增加。
肺动脉高压的血栓栓塞对患者的健康造成了极大的威胁。
一旦肺动脉内发生血栓栓塞，会导致肺循环阻力急剧增加，导致右心负荷急剧增加，最终导致右心功能不全。
较轻度的血栓栓塞患者可能会出现呼吸困难、咯血等症状，而较为严重的患者则可能会危及生命。
四、如何预防肺动脉高压的血栓栓塞4.1 积极治疗肺动脉高压患者要积极治疗肺动脉高压本身，降低肺动脉内压力，减少血流动力学的改变。
动静脉血栓随着生活水平的提高，血栓性疾病发病率日益增多，根据发生部位可分为动脉血栓和静脉血栓，两者发病机制不同，治疗上也有区别，但抗凝都是治疗的重要环节。
抗凝治疗通过药物降低凝血因子浓度或阻止其激活，从而降低血液凝固性或高凝状态，预防血栓形成或阻止血栓发展。
抗凝药物主要包括直接凝血酶抑制剂(重组水蛭素、阿加曲斑、Hirudins等)、间接凝血酶抑制剂(普通肝素、低分子肝素)、维生素K依赖性抗凝剂(香豆素类、华法令、新抗凝等)、戊聚糖钠等。
临床上应用最多的是肝素、低分子肝素和华法林。
1.动脉血栓的抗凝治疗动脉血栓形成主要发生在动脉粥样硬化基础上。
新生儿血管壁光滑而通畅，自童年起，动脉管壁内逐渐形成富含脂质和纤维组织的局灶性斑块。
粥样硬化早期并不影响血流，但如果斑块不稳定和发生破裂，则可活化血小板、形成动脉血栓，导致血管事件，如心肌梗死、缺血性脑卒中、下肢急性缺血甚至坏死等。
动脉血栓主要由血小板和少量纤维蛋白组成，形成上具有不可预知性，治疗主要为抗血小板同时辅以抗凝治疗。
急性冠脉综合征的患者均应给予肝素抗凝，首选低分子肝素，因其抗栓效果优于普通肝素，并且不需监测凝血指标，但溶栓或PCI 治疗的患者仍推荐普通肝素。
华法林预防血栓栓塞的作用很小，主要用于大面积前壁心梗、严重心力衰竭、存在心脏血栓或血栓栓塞病史的高危患者。
急性肢体缺血的患者应立即接受普通肝素全身抗凝治疗，随后长期服用华法林预防;但慢性肢体缺血、慢性稳定性冠心病患者除抗血小板治疗外，不推荐任何抗凝治疗。
房颤患者应首选华法林，因其预防卒中的作用明显高于阿司匹林。
缺血性脑卒中患者目前不推荐肝素治疗。
2.静脉血栓的抗凝治疗静脉血栓主要包括深静脉血栓形成和肺栓塞，以下肢深静脉血栓形成最多见。
这是因为下肢深静脉血流速较慢，很容易形成血栓。
口服避孕药、外科大手术,创伤、恶性肿瘤、慢性心衰、长期卧床、存在易患血栓体质等人群好发。
静脉血栓主要由纤维蛋白与红细胞组成，早期相对不稳定，可脱落引发肺栓塞，治疗上应首选抗凝药物。
抗血栓药一、血栓形成的种类和机制血栓:动脉血栓、静脉血栓影响血栓形成的主要因素:1.血管壁改变:内皮细胞损伤,抗栓↓2.血液成分改变:血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成3.血流改变: 血流缓慢或停滞、漩涡形成二、血栓的溶解三、抗血栓药的分类抗凝血药、抗血小板药、溶血栓药(一)抗凝血药Ⅰ.肝素类肝素(heparin)分子量3000D～30000D,平均15000D特点:1.抗凝血作用强大, 使ATⅢ灭活凝血酶和Ⅹa的速率提高1000倍。
体内体外均抗凝。
2.抗血栓形成对静脉血栓显著,与抗凝、抗血小板、影响血管内皮功能、降低血粘度有关。
3.其他促纤溶、降血脂、抗血管平滑肌增殖4.口服不吸收，常静脉或皮下给药机制: 图应用：1.血栓栓塞性疾病1.AMI二级预防2.心血管手术或血液透析时防体外循环血栓形成存在问题:1.抗凝效果个体差异大,剂量难掌握2.需实验室监测抗凝活性防过量3.治疗指数小4.不能口服5.作用不持久不良反应:血小板减少症,多发生于开始肝素化后10～15d。
可逆。
过量或与抗血小板药并用可致出血。
骤停可致原有病症加重,甚至危及生命。
低分子量肝素(low molecular weight heparine , LMWH)表肝素与低分子肝素主要特征比较常用药:依诺肝素(enoxaparin)、洛吉肝素(logiparin)、洛莫肝素(looparin)、替地肝素(tedelparin) 应用: 同肝素,可用于肝素禁忌者。
临床研究(>7000例) 依诺肝素对急性冠脉综合征疗效优于肝素。
优点:1.抗凝剂量易掌握,个体差异小。
2.一般不需监测抗凝活性3.毒性小,安全。
4.作用时间长,iH每日1～2次Ⅱ.维生素K拮抗剂华法林(warfarin)、醋硝香豆素(acenocoumarol)、双香豆素(dicoumarol)抗凝机理:竞争性抑制Vit K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成。
作用特点:(1)仅体内有效。
肺动脉高压的血栓栓塞的机制肺动脉高压是一种日益严重的疾病，由于肺部血管阻塞或因肺内血管病变导致肺动脉和肺毛细血管的压力增高。
这种压力升高可能导致血栓栓塞的发生。
血栓栓塞是一种危重疾病，可导致瞬间死亡，因此了解血栓栓塞的机制是非常重要的。
血栓栓塞的机制是由于肺动脉高压在患者体内产生了一系列复杂的生理和生化变化。
这些变化导致了血液淤积和血栓形成，最终发展为血栓栓塞。
1. 血管内皮损伤和细胞凝集肺动脉高压可导致内皮细胞的损伤和变性。
内皮细胞是肺动脉的内壁细胞，它们帮助控制血管的收缩和扩张。
当内皮细胞受损时，它们会释放一些细胞因子，如血小板激活因子、凝血酶原激活物和血浆前胸腺素等，这些细胞因子可以导致血小板细胞的黏着和凝集。
血栓形成是由于血小板凝聚形成的。
2. 凝血因子增多凝血因子是血液循环中的一个关键角色。
当血管出现损伤时（如内皮细胞损伤），凝血过程将自动启动，以形成血凝块和防止出血。
在肺动脉高压患者中，较高比例的病人有凝血系统缺陷和炎症反应，在这种情况下，凝血因子的数量会增多，使凝血活性提高。
这会导致凝血酶的形成和血栓形成。
3. 血流受阻和肺毛细血管淤积由于肺动脉高压，血流在肺脏中变得不正常。
由于心脏的泵出压力增加，越来越多的血液进入肺毛细血管。
由于肺毛细血管数量有限，这会导致毛细血管扩张、淤积和缺氧。
当血液淤积在毛细血管中时，它不断聚集和固化，最终形成血栓，它会削弱肺部的通气能力。
肺动脉高压患者的血栓栓塞机制是复杂的，其治疗包括血栓治疗和抗凝治疗。
对于血栓栓塞的预防，确诊肺动脉高压之后也需要及时采取干预治疗。
最终，对于肺动脉高压及其并发症的成因和治疗得到更深入的了解是至关重要的。
血栓形成的名词解释血栓形成是医学领域中一个常见的术语，用于描述血液凝固的过程。
血栓是一种由血液中的凝血因子形成的块状物，常常堵塞了血管并干扰了正常的血液流动。
这一过程在人体内发生得十分频繁，具有重要的生理和病理意义。
一、血栓形成的原理血栓形成通常包括三个阶段：血小板聚集、凝血因子活化和纤维蛋白生成。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集在伤口附近，形成血小板聚集块，以阻止血液不断流出。
这是一个极其重要的保护机制，但是当这一过程异常增强或过度进行时，就会导致不必要的血栓形成。
接下来，损伤血管的细胞会释放化学物质来激活血液中的凝血机制。
这些化学物质会触发一系列的酶反应，将凝血因子转化为活化状态。
活化的凝血因子最终会引发血纤维蛋白的生成。
在最后的阶段，纤维蛋白会在伤口处聚集并形成坚固的纤维蛋白网络。
这个网络会使血小板和红细胞聚集在一起，并最终形成血栓。
二、血栓形成的生理和病理意义血栓形成在人体内具有重要的生理和病理意义。
从生理角度来看，血栓形成是身体防御损伤的一种保护机制。
当有伤口时，血栓的形成可以快速堵塞血管，防止过多的血液流失。
这有助于促进伤口的修复和愈合。
然而，从病理角度来看，血栓形成可能导致严重的健康问题。
当血栓发生在动脉内部时，会堵塞血流，导致供应该动脉下游的组织和器官缺氧。
这可能引发心肌梗死、中风等危及生命的疾病。
此外，血栓还可能脱离原处并随血流到达其他部位，这被称为栓塞。
当栓塞发生在肺部血管时，被称为肺栓塞。
当栓塞发生在脑部的血管时，可能引发脑栓塞，这对人的健康和生活质量造成了巨大的威胁。
三、预防和治疗血栓形成对于血栓形成的预防和治疗，医学界已经采取了一系列的策略。
预防血栓形成的主要方法之一是采取适当的生活方式，包括定期锻炼、保持良好的饮食习惯和戒烟限酒。
这些措施可以降低血液黏稠度和提高血液流动性，从而减少血栓形成的风险。
另外，对于高危人群，医生可能会建议他们使用抗凝药物来预防血栓形成。
[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
血栓形成病理学名词解释血栓形成是静脉或动脉里流动的血液，由于某种原因凝固成血凝块将血管堵塞，造成堵塞的远端或近端出现一系列的临床表现。
血栓形成主要有血流缓慢、血管内皮细胞受损或损伤、血液凝固性增加等三大因素，凡是能够造成三大因素的各种情况，都可能出现血栓形成。
血栓形成以后，堵塞的血管如果很重要，就会造成一系列后果，比如深静脉血栓形成以后，堵塞的远端肢体可能出现肿胀甚至于疼痛。
血栓形成以后可能会脱落，脱落的血栓会顺着血液流动到肺，引起严重的后果，称为肺栓塞，严重的肺栓塞会导致病人突然死亡。
动脉里的血栓形成以后，会造成远端缺血，缺血以后会出现脏器功能障碍。
如果是冠状动脉血栓形成，会出现心梗、心绞痛，如果是颅内血栓形成，会出现脑梗、中风。
如果肢体动脉出现血栓形成，会出现肢体远端缺血、剧烈疼痛，严重时必须截肢才能挽救生命。
血栓形成是指，在活体的心脏和血管内血液发生凝固，或者血液中某些有形成分聚集，形成固体质块的过程。
血栓形成可以根据体内的解剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。
也可以按照血栓的组成成分，分为血小板血栓、红细胞血栓、混合血栓和纤维蛋白血栓。
还有些人根据肉眼所见到的血栓颜色，分为白色血栓、红色血栓和混合血栓等等。
心血管内膜损伤、血流缓慢、血液凝固性增加，是形成血栓的三个重要因素。
血栓对人体的危害很大，可以造成相关供血区域内的器官、组织坏死，引发诸如脑血管病、心肌梗死等血栓性血管疾病。
最为常见的是血管的老化、血管壁的受损、血流缓慢，以及血液黏稠度不断升高的情况，这些都促成了血栓的形成。
一般来说，预防血栓要比血栓后的治疗更为重要。
血栓形成一、概念：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
二、血栓形成的条件（一）心血管内膜损伤：主要用条件。
（二）血流缓慢或涡流（三）血液凝固性增高三、血栓的类型1.白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头，以及心瓣膜血栓。
第9版《抗栓治疗及预防血栓形成指南》（ACCP近日，美国胸内科医师学会（ACCP）在《胸》（Chest 2012，141：7S-47S）杂志公布了第9版《抗栓治疗及预防血栓形成指南》（ACCP-9）。
此版指南在第8版基础上，结合最新循证医学证据，对抗栓治疗进行了全面细致的推荐。
聊城市第二人民医院骨病外科刘士明阿司匹林一级预防再受推荐ACCP-9最新推荐：对于心血管病一级预防，年龄>50岁且无心血管疾病症状的人群应用小剂量阿司匹林75~100 mg/d 优于不用（推荐级别：2B）。
新指南指出，阿司匹林服用10年可以轻度降低各类心血管风险的全因死亡率。
对于心血管风险中高危患者来说，心肌梗死发生率降低的同时伴随严重出血的增加。
不论何种风险患者，如果不愿长期服药以换取很小的获益，可以不用阿司匹林进行一级预防。
心血管风险中高危患者，若心肌梗死预防获益大于胃肠道出血风险，应当应用阿司匹林。
阿司匹林用于心血管疾病一级预防疗效确切对于心血管疾病来说，推行健康的生活方式、有效控制危险因素、合理使用循证药物，才能真正发挥预防的作用。
作为防治心脑血管疾病的基石，阿司匹林的心血管益处已得到大量循证医学证据的证明，适用于动脉粥样硬化疾病的一级、二级预防和急性期治疗。
既往基于6项大规模随机临床试验[英国医师研究（BMD）、美国医师研究（PHS）、血栓形成预防试验（TPT）、高血压最佳治疗研究（HOT）、一级预防研究（PPP）和妇女健康研究（WHS）]的荟萃分析表明，未来10年心血管事件风险>6%的个体服用阿司匹林的获益大于风险。
最近，英国学者在《内科学年鉴》（Ann Intern Med）杂志发表了一项荟萃分析，对应用阿司匹林进行常规一级预防提出质疑。
然而，在ACCP-9中，采用包含最新临床试验的高质量系统性评估和荟萃分析对阿司匹林相对作用进行评估的结果显示，每治疗1000例患者，阿司匹林使低危人群心肌梗死减少6例，总死亡减少6例。
动脉血栓形成和抗栓治疗机制血管内皮细胞为单细胞层，不仅把血液中凝血因子、血小板与促凝血的内皮下胶原蛋白隔离，还分泌各种抗凝细胞因子，如凝血酶调节蛋白、ADP酶、前列环素、纤溶酶原激活剂和肝素样分子等，因此，如血管内膜完整，血小板和各种凝血因子并不会活化和血栓形成。
当动脉粥样斑块破裂、糜烂或介入治疗损伤斑块时，暴露的胶原蛋白与血小板相接触，启动凝血过程，并最终形成血栓，造成组织缺氧性损伤直至坏死。
血小板作为血栓的主要成分，其黏附、激活和聚集对动脉血栓形成起着关键作用（图1）。
动脉血栓的形成取决于：1）血管壁病变；2）局部血流动力学变化；和3）血液高凝状态。
包括冠状动脉等动脉血栓形成大致经过以下3个过程。
图1-A,B A---内皮细胞分泌PGI2和NO增加血小板cAMP和cGMP来抑制血小板激活；CD39降解ADP，凝血酶调节蛋白（TM）抑制凝血酶激活血小板；硫酸乙酰肝素（HS）促进AT3的作用，使凝血酶失活；tPA产生纤溶酶降解纤维蛋白。
在促凝物质中，vWF和P-选择蛋白介导血小板和白细胞粘附，TF启动凝血反应，PAI-1抑制纤溶酶的生成。
B—血管内皮损伤后暴露内皮下促凝血物质；炎症、感染和代谢变化降低内皮细胞的抗凝特性，并刺激血小板激动剂合成和释放，最终致血栓形成（摘自现代心脏病学）。
一、血小板与动脉血栓形成血小板在正常止血和血栓形成中发挥了至关重要的作用，是动脉血栓形成的起始步骤，血小板聚集形成血栓骨架，并触发血栓的进一步发展，导致心梗、中风和外周血管阻塞。
血小板由骨髓巨核细胞产生的无核细胞。
人类血小板的寿命为7~10天，每天约1011个新生血小板进入循环血液，呈“静息”状态；当血管内皮受损后，血小板通过黏附反应、激活反应和聚集反应表达和分泌细胞因子、化学趋化因子有助血管修复（图2）。
血小板细胞膜上的糖蛋白受体在上述反应中发挥重要作用。
1.血小板黏附反应血栓骨架形成的起始阶段。
血管性血友病因子（ vWF）是循环“静息”血小板与内皮细胞受损后内皮下胶原蛋白黏附的桥梁，当内皮细胞破损到一定程度（直径大于600um），内皮下胶原蛋白暴露，血液中vWF与其“黏”接，随后血小板表面的GP Ib/IX/V 受体与vWF结合，GP VI和GP Ia/IIa受体和胶原蛋白结合，将血小板初步黏附于血管壁内膜，随着血液流动，血小板缓慢向前流动，同时血小板形态由圆形或椭圆形变成不规则形，主要通过血小板膜上的胶原蛋白受体GP Ia/IIa与胶原蛋白高亲和力的结合，血小板牢固结合于受损的血管壁上，形成一层“血小板膜”。
在动脉血液高速流动和高剪切力状态下，vWF是血小板稳定结合的唯一黏附物。
2. 血小板激活反应血小板激活在血小板黏附后的很短时间内发生。
黏附的血小板在血管内皮损伤部位释放的外部刺激物（ADP、胶原蛋白、肾上腺素、凝血酶等，其中凝血酶作用最强）作用下被激活，形态进一步发生变化，由盘状变为不规则并伸出丝状伪足，增加黏附作用而且伪足上富含GP IIb/IIIa 受体。
储存于致密体、a颗粒以及溶酶体内的自身活性因子被释放出来，包括5-HT、ADP、ATP、Ca2+、vWF、血小板糖蛋白-140等，自身产生TXA2和ADP，形成血小板活化的正反馈效应，对血小板聚集意义重大。
ADP受体包括：P2Y1和P2Y12，后者降低循环cAMP,稳定血小板聚集，并通过信号传递刺激P-选择蛋白在血小板膜上的表达和TXA2的分泌。
TXA2主要由黏附的血小板自身分泌，主要通过TPa起作用。
血管损伤部位产生的凝血酶是阻止血栓形成关键点，其主要通过激活血小板的PAR1和PAR4受体起作用，促进血小板活化、聚集，并使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一步巩固和稳定血栓；血管内皮细胞通过3个途径调控血小板的活性：1）花生四烯酸-前列环素途径；2）L-精氨酸-NO途径；3）内皮细胞表面腺苷二磷酸酶途径（ecto-ADP酶）。
在COX-1和COX-2和前列环素合成酶作用下，内皮细胞将花生四烯酸转变成PGI2，提高血小板cAMP水平来抑制血小板活性。
NO弥散至血小板后促进cGMP生产，导致Ca2+水平下降，抑制GPIIb/IIIa 受体构像变化。
ecto-ADP酶是内皮细胞膜的组成部分，能限制ADP和ATP水平，从而阻断血小板活性中重要的募集反应。
但是，受损的内皮部位丧失上述的保护作用。
3.血小板聚集反应血小板激活后，细胞内cAMP水平的降低和Ca2+浓度的增加，使GPIIb/IIIa 受体构象、结合功能发生改变，从而能够结合可溶性黏附蛋白，如纤维蛋白原和vWF 因子，是血小板聚集的最后通道。
GPIIb/IIIa 受体在血小板膜上有较高的分布密度，每一血小板有5万-8万，血小板在静息状态时，GPIIb/IIIa 受体并不与血浆中的纤维蛋白原和vWF因子结合，血小板激活后GPIIb/IIIa 受体密度20%-40%。
通过内外信号传递，GPIIb/IIIa 受体构象变化，其结合位点外露，并呈高亲和力状态，血小板与纤维蛋白原交联，形成以血小板和纤维蛋白为主的白色血栓和血栓骨架。
图2 血小板介导的血栓形成1）黏附（tethering）阶段：在损伤部位，血小板受体GP Ib-V-IX与vWF相互作用黏合在损伤部位的内皮下组织。
GP VI与胶原蛋白低亲和力结合；2）激活/释放阶段(activation/release)：这触发细胞间信号传递，血小板受体处于高亲和力状态，并激发ADP 和TXA2的释放。
同时，TF局部触发凝血酶形成，通过PAR1激活血小板;3)聚集阶段，GP IIb/IIIa受体构象改变，与纤维蛋白原高亲和力结合，导致血小板聚集。
最后巩固阶段（perpetuation phase），富含血小板血栓和凝血瀑布反应相互影响，促使血栓生长和稳定。
(Adapted from Varga-Szabo D, Pleines I, Nieswandt B: Cell adhesion mechanisms in platelets, Arterioscler Thromb Vasc Biol 28:403–412, 2008.)二、凝血系统和动脉血栓形成斑块破裂后，除了血小板黏附聚集，斑块内容物也激活凝血系统，凝血因子逐个“瀑布式”活化，效应逐级放大，最终使纤维蛋白交织成网，形成纤维蛋白血栓。
动脉的凝血反应是在血小板表面进行的，血小板释放的PF4是天然的肝素灭活剂。
凝血系统激活后产生凝血酶，其也是最强力的血小板激活剂，因此，凝血酶与血小板互为正反馈；进一步，凝血酶促使纤维蛋白形成和交联，最终形成稳定的红色血栓。
凝血反应分为外源性凝血和内源性凝血两个途径，近年的研究发现，两种凝血途径并非完全独立，而是密切联系。
具体凝血反应大致分3个步骤（图3）。
1.凝血酶原激活剂形成：（1）外源性凝血途径活化X因子：内皮细胞受损后，尤其是不稳定斑块组织中的大量组织因子（tissue factor, TF）释放到血液中，TF与VII因子、Ca2+结合后形成TF/VIIa复合物，此复合物在Ca2+ 、血小板磷脂表面（PL）、Va的参与下可迅速活化X因子，同时也可活化I X，从两条途径活化X，Xa因子是凝血瀑布反应中关键因子。
大量的Xa 和Ca2+ 、Va 在血小板磷脂表面形成凝血酶原激活剂。
（2）内源性凝血途径活化X因子：凝血因子全部来自血液，首先，因子XII接触内皮下暴露的带负电荷胶原并活化为XIIa。
在不依赖Ca2+的条件下，因子XIIa激活XI因子。
在依赖Ca2+的条件下，因子XIa进一步激活IX因子。
单独的IXa因子激活因子X的效力相当低，在与VIIIa结合形成1:1的复合物（又称因子X 酶复合物）才有高活性。
2.凝血酶生成凝血酶原激活剂直接将凝血酶原裂解，凝血酶原裂解释放出1/2片段，然后被裂解为双链有活性的凝血酶，它一方面使纤维蛋白原转变成纤维蛋白和激活凝血因子II，将凝血反应进行到底，形成交链的网状纤维蛋白血栓；另一方面，促进血小板（通过PAR1）以及多个凝血因子(因子V,VIII和X)的活化，使更多凝血酶原被裂解活化，加速凝血反应（图4）。
3.纤维蛋白性血栓形成与血小板IIb/IIIa受体相结合的纤维蛋白原被凝血酶裂解出片段，形成丝状的单股纤维蛋白；单体的纤维蛋白相互聚合，暴露出作用位点，在XIIIa因子的作用下，作用位点相互结合，形成纤维蛋白多聚体。
交链成网状的纤维蛋白多聚体将红细胞等网在其中，构成了红色血栓。
图3 凝血系统途径图4 凝血酶在血栓和炎症中的主要作用三、血栓溶解机制血栓形成是机体重要的保护机制，参与损伤后的止血和修复过程。
除此之外，机体还存在抗凝和纤维蛋白溶解系统。
正常生理状态下，凝血和抗凝相互制约、处于生理性动态平衡，其中抗凝和纤溶占优势。
凝血因子逐级活化的过程中，抗凝系统也逐级启动，凝血—抗凝血失衡结果形成血栓。
1.正常抗凝血途径：由细胞和体液两个方面完成，前者主要通过单核-巨噬细胞系统、肝细胞及内皮细胞完成。
后者主要为AT-III,占生理抗凝作用的70~80%，其他包括蛋白C系统、TFPI、肝素辅因子-II和a1-抗胰蛋白酶等。
2.纤维蛋白溶解系统：主要有内皮细胞产生的组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和尿激酶型激活剂（U-PA）。
正常情况下，内皮细胞分泌少量的t-PA和U-PA，及时清除血管壁上少量纤维蛋白。
t-PA和U-PA 能直接转变纤溶酶原为纤溶酶，但它们又被纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）-1和PAI-2所抑制。
四、冠状动脉血栓形成具体机制急性冠脉综合征的斑块破裂约占75%，其次为斑块表面糜烂占20-25%（多为糖尿病和女性患者），比较少见的原因为钙化结节糜烂和斑块内出血。
当冠状动脉内皮细胞损伤和动脉粥样斑块破溃，血小板黏附、释放和聚集，凝血因子逐个瀑布式活化，纤溶系统活化，纤维蛋白多聚体形成，血栓在短短几分钟之内形成，体内凝血-抗凝血系统均发生巨大变化。
长期的内皮细胞损伤，使其抗血栓、纤溶功能都降低。
相伴的高血脂、高血压等危险因素使体内处于高凝血状态。
1、血管壁病变特点和血栓斑块破裂后暴露富含脂质的脂核和胶原蛋白，使血小板黏附、激活和聚集，形成富含血小板的白色血栓。
其次，源于巨噬细胞和平滑肌细胞的TF激活凝血反应，因此斑块破裂后激活血小板和凝血因子，两个过程相互影响、加强，凝血酶激活，促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，同时在高速血流中血小板聚集为形成红色血栓提供基本条件。
胶原蛋白和TF等促凝物质位于斑块内，是冠脉血栓形成的“固相决定因子”。
斑块破裂后，如果血管壁的损伤轻微，则血栓形成的刺激较为局限，血栓负荷小、引发的症状轻微和短暂；相反，如果血管损伤较为严重，则血栓形成负荷重。
除了血管壁损伤程度之外，斑块内容物本身的特性也决定血栓形成速度和体积大小，以及临床症状严重性。
